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2014-01-26T14:32:24Z

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钾占人体无机盐的5%，是人体必需的营养素。

'''6.6.1　体内的分布'''

一切[[细胞]]都含有钾。它可以反映[[细胞质]]量。体钾含量（mmol.kg-1体重）：儿童平均为4.0，成年男子为45～55，妇女为32。体钾总量（mmol）：成年男子约3200，妇女为2300，老年男子为2800，妇女2100。用多种[[同位素]]测定人体可交换钾（Ke）为149mmol,可交换钠（Nae）为55mmol。随着年龄的增加，Ke和Ke/Nae比值都下降。钾漏到细胞外可能是细胞老化的一个因素。

钾在体内的分布与器官的大小及其细胞的数量和质量有关，也受[[醛固醇]]影响。70%的体钾储存在[[肌肉]]，10%在[[皮肤]]，其余在[[红细胞]]、[[脑髓]]和大型[[内脏]]中，[[骨骼]]中较少。

细胞内平均钾浓度为150mmol.L-1，比细胞外高25～35倍，除离子态外，一部分与[[蛋白质]]的结合，一部分与糖、[[磷酸盐]]相结合。胞外钾主要以离子态存在，含量少。[[血浆]]平均含钾5mmol.L-1（3.5～5.5mmol.L+1）。细胞内外的钾不断地交换，达到平衡约需15h。

'''6.6.2　[[生理]]功用'''

钾是生长必需的元素，是细胞内的主要阳离子，维持[[细胞内液]]的[[渗透压]]。它和细胞外钠合作，激活钠-钾-[[ATP]]酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子的浓差梯度，发生[[膜电位]]，使膜有电信号能力。膜[[去极化]]时在[[轴突]]发生[[动作电位]]，激活肌肉[[纤维]]收缩并引起[[突触]]释放[[神经递质]]。钾维持[[神经]]肌肉的应激性和正常功能。

钾营养肌肉组织，尤其是[[心肌]]。它协同钙和镁维持[[心脏]]正常功能。通过钾-钠-ATP酶，钾维持以肌的自律性、传导性和[[兴奋性]]，影响[[心房]]T波。许多儿童因[[腹泻]]、蛋白质严重缺乏而突然死亡的原因，主要是失钾引起的[[心力衰竭]]所致。

钾参与细胞的新陈代谢和[[酶促反应]]。[[葡萄糖]]变成[[糖原]]储存于肝、[[氨基酸]]合成肌肉[[蛋白]]、ADP变成ATP、血中糖和[[乳酸]]的消长，钾在其中均起催化作用。它使体内保持适当的碱性，有助于皮肤的健康，维持[[酸碱平衡]]。每日PH升降0.1，则血浆钾浓度升约0.6mmol.L-1（0.4～1.2mmol.L-1）。

钾与钠是对抗的。当2个[[Na]]+和1个H+进入细胞时，就有3个K+移到细胞外。当体内需要保钠和水时，在肾远曲小管里排出1个K+换回1个Na+。钾对水和体液平衡起调节作用。钾能对抗[[食盐]]引起的[[高血压]]。[[原发性高血压病]][[人尿]]中钾排出量比正常人低。钾对轻症高血压及有高血压因素的某些正常[[血压]]者有降压作用。它通过利尿、降低[[肾素]]释放、[[扩张血管]]，提高钠-钾-ATP酶的活力以改善水钠的[[潴留]]，因而使血压下降。

'''6.6.3　钾的[[代谢]]'''

人体的钾主要来自食物。豆、瘦肉、乳、蛋、[[马铃薯]]、绿叶[[蔬菜]]、[[茶叶]]、向日葵子、谷物、水果如香蕉、橘子、[[柠檬]]、杏梅等含钾丰富。成年人从膳食中摄入钾量为60～100mmol.d-1，儿童为0.5～3.00mmol.kg体重-1+.d-1。

钾大部分由[[小肠]]迅速吸收，在[[结肠]]中[[主动运输]]，近端结肠中主动分泌，远端结肠中主动吸收。肠腔的钾浓度随摄入量而变化。在正常情况下，摄入量的85%经肾排出，10%左右从粪便排出，其余少量由汗排出。

（1）钠-钾-ATP酶白的能量需要细胞产生能量，维持细胞内K+离子在高浓度（100～160Mm），Na+离子在低浓度（3～30Mm）,而在细胞外面则相反，钾离子浓度低（3.5～5.5mM），钠离子浓度高（133～145Mm）（图6-5）。Na+和K+离子浓度梯度移动，Na+离子逆着约-70mV的[[电位]]移动，维持着这种梯度。细胞内的Na+离子主动运过半透膜，[[偶联]]交换细胞外的K+离子，带负电荷的蛋白质不能通过[[细胞膜]]，结果这些离子分布不均匀因此发电。向外移动的钠离子比向内移动的钾离子多，3个钠换2个钾，故产生净电荷。细胞膜上的Na+-K+ATP酶负责主动运输这些离子。

{{图片|gpasvs2r.jpg|细胞中[[化学]]浓度梯度和电位梯度 }}

图6-5 细胞中化学浓度梯度和电位梯度

离子与酶的带电荷部分相互作用，与此同时酶分子结构发生[[构象]]变化。ATP水解，给主动运输供应能量，钠离子引起[[磷酸]]体作用发生[[周期性]]的变化，钾离子调节磷酸根的水解。目前对[[钠泵]]主运输离子的机理有许多解释，上述是多数人接受的一种解释。

（2）钾代谢的[[抑制剂]]　Na+-K+-ATP酶，不抑制剂：[[哇巴因]]（Ouabain）和钒酸盐类。无论在生理上或药理上，这两个抑制剂都很重要。

①哇巴西：特异性地抑制Na+-K+-ATP酶。它抑制酶的结合ATP和磷酸中间体的脱磷酸作用，[[抑制细胞]]的排钙，从而使细胞内钙离子浓度升高，解发[[肌动蛋白]]-[[肌凝蛋白]]调节的心肌收缩。降低细胞外钾浓度（[[低钾血症]]）可增强这种作用，而[[高钾血症]]或降低细胞内离子浓度则抑制这种作用。

②钒酸盐：在[[浆膜]][[侧抑制]]Na+-K+-ATP酶，当细胞外K+离子浓度大于5mM或Na+离子浓度降低时，钒酸盐的抑制作用增强，间接作用竟争ATP磷酸化的位置。除了抑制Na+-K+-ATP酶以外，钒酸盐还抑制[[Ca]]2+-[[Mg]]2+-ATP酶、膜外侧的K+-H+-ATP酶。它与阳离子-ATP酶在活性位置的结合是可逆的。酶-阳离子-钒酸盐[[复合物]]比酶-阳离子-磷酸酸盐复合物稳定，因此阻断被ATP磷酸化，又阻断作为泵活力的部分阳离子（Na+、K+）后来的水解和释放。钒酸盐在体内可抑制50%Na+-K+-ATP酶活力，因此钒可能有调节体内细胞代谢的功能。

(3）钠-钾-ATP酶的控制在正常情况下，钠-钾-ATP酶的细胞外K+结合位置近乎[[饱和]]，而饱和Na+结合位置只半饱和，所以细胞内钠对酶的控制比细胞外钾理更重要。当Na+含量为5.8mM时，细胞内外离子浓度的变化可以调节泵活力。每个细胞[[酶单位]]数的变化也改变泵活力。[[糖皮质激素]]、[[甲状腺素]]、[[盐皮质激素]]、[[胰岛素]]和[[儿茶酚胺]]都能影响酶的活力，钒酸盐及内源[[毛地黄]]样物质抑制此泵。

（4）肾和肾外K+的分布和代谢　Na+-K+-ATP酶在体内调节钾分布中起主要作用。[[血管]]外间隙的容量主要由Na+决定，当Cl-和水随着Na+漏入细胞内时，若不能排除，就将破坏平衡，引起[[细胞内水肿]]，[[电化学]]梯度降低。

钾负荷后的钾平衡是肾和肾外组织的排钾和代谢之和。尿中钾的排出量大致膳食钾摄入量相等。摄入量在3至150～200mmol.d-1,肾能适应，防止机体钾浓度的巨大变化。急性钾负荷的小狗，在4h排出负荷剂量40%，其余60%分布在细胞内，只有小部分保存在血浆和组织间液。当血浆钾在3.8～7.4mmol.L-1。范围，钾分泌增加。

在[[肾脏]]中钾的 [[排泄]]主要在远曲小管和收集管中，但钾的运输出现在整个[[肾单位]]（图6-6）。钾经[[肾小球]]过滤，以比较恒定的速［率，将滤出钾的50～70%，与钠和水偶联运输到[[近曲小管]]和享利髓襻[[重吸收]]，残留一小部分到达远曲小管[[上皮细胞]]，与H=竞争与滤淮中的Na+交换，由收集管和[[乳头]]管排泄。后者为排钾的显要位置。排入小管的净钾量增加，它是①[[醛固酮]]浓度、②钠含量、钠及其伴随阴离子的释放速度、③细胞内K+和H+离浓度的函数。

醛固酮及其它盐皮质激素促进远曲小管、收集管及一些其他[[上皮组织]]如肠粘膜、[[唾液腺]]中钠的重吸收和钾分泌。尿中Na+/K+比值常用作盐皮质激素效用的指标。

{{图片|gpasvw3t.jpg|整个肾单位中钾浓度和钾运输的图解、数字为腔内K浓度，箭头表示运输方向 }}

图6-6　整个肾单位中钾浓度和钾运输的图解、数字为腔内K浓度，箭头表示运输方向

在肾单位中醛固酮的作用位置，主要在Na+、K+和Cl-运输出现主要变化的[[皮质]]收集管内，很少在远曲小管。H=排出受[[髓质]]收集管中醛固酮的调节。排H+多时间钾少，反之，排K+较多时排出H+少。这过程与小管中尿的酸化有关。

当远曲小管中钠浓度增加并存在不能透过的阴离子时，腔内负电荷增加而增强钾流入小管液中。许多[[利尿剂]]能使大量液体运到远曲小管，容量的改变，经过肾素-血管紧张肽系统改变醛固酮而增加钾的排出。

[[酸中毒]]和[[碱中毒]]时细胞内钾浓度、[[激素]]及腔液内有关离子的改变可影响钾的排泄。[[代谢性碱中毒]]、急性短期低碳酸[[血症]]、[[镁缺乏]]时，肾排钾增加，负钾平衡。管腔中PH降低、NH+4排出多、急性[[代谢性酸中毒]]和短期[[高碳酸血症]]时降低钾的排泌。

(5）肾外钾的[[内环境稳定]]正常情况下急性钾负荷剂量的一小半由肾排出，一大半由肾外机制处理来防止潜在的致死性血钾过高。肌肉和[[肝脏]]是钾储藏最多的组织，提供另一条排钾途径。一些激素主动调节，其中醛固酮和胰岛素最重要。

①盐皮质激素：钾负荷后1.5h醛固酮就强烈影响肾钾排出。这对适应长期过量钾吸收很必要。盐皮质激素影响粪，也影响唾液腺中Na+和K+的排量。[[胃肠道]]中钾交换最重要的位置在结肠，积累性的[[电解]]排泄变化不大但有意义。

醛固酮能大大改变[[汗腺]]中的钠运输，这对[[习服]][[湿热]]环境很重要。因为利用结肠排钾，汗钾未见增加，但汗钾的连续丢失，结果使体钾下降。

关于盐皮质激素对肌肉和肝脏中K质吸收的影响仍有争论。肾和[[肾上腺]]切除的动物预先给醛固酮或氧[[皮质酮]]（DOC）能比未用药者有较大的抵抗急性钾负荷的能力。这说明肾外组织的钾吸收由肾上腺调节。当肾上腺切除的动物服盐皮质激素后，组织钾含量明显降低。螺旋内酯（阻断盐皮质激素的钠尿和钾尿活动）可逆转此作用，但[[核黄素]]类似物（仅阻断盐皮质激素的钠尿活动）不能逆转此作用。

②糖皮质激素：服糖皮质激素后，肾脏清除的钾急剧增加，GFR和钠排出也同时增加。但这个作用是暂时的。因为[[氢化可的松]]有一些内在的盐皮质激素活性和某些皮质激素[[受体]]对糖皮质激至少有亲和力。钾的内环境稳定和内源产生的糖皮质激素相互作用与剂量有关。正常人服糖皮质激素后看到粪中钾增钠减，作用似乎在结肠，这种变化出现在钠-钾-ATP酶活力改变之前。可能是特异性的。因为若单用盐皮质激素代替，不能完全纠正肾上腺切除后的结肠运输异常。

③儿茶酚胺：肾上腺切除对肾外钾内环境稳定的另一个影响是[[肾上腺素]]水平降低。急性钾负荷的致死作用，部分是由于同时服肾上腺素能的活动剂而花光的。输入儿茶酚胺，血浆钾有双相反应，α-受体的调节在3～5min内使血钾升高，被α-阻断剂抑制。以后通过β-受体调节迅速下降，可被β-阻断剂逆转。β2受体调节此作用。服cAMP或[[磷酸二酯酶]]抑制剂可以模拟此作用，有些临床情况中也可见到。用慢性的β-阻断剂治疗高血压时，[[血清]]钾稍增加但有意义。运动时血钾明显升高，被β-阻断剂治疗高血压时，血清钾稍增加但有意义。运动时血钾明显升高，被β-阻断剂增大。

儿茶酚胺调节胰岛素分泌的变化对钾的内环境稳定也很重要。β-[[激动剂]]刺激而β-阻断剂和α-激动剂抑制胰岛素释放。这些作用的临床重要性尚未完全清楚。但有些[[糖尿病]]人在某些情况下出现高钾血症。

④胰岛素：胰岛素降低血钾水平，对身体处理K+的急剧变化非常重要。它似乎直接影响钠泵，引起膜的[[超极化]]，有利于K+内流进入细胞。血浆胰岛素在生理范围内的变化，可使肝和肌肉中的钾吸收增加。临床糖尿病人偶见高钾血症。钾对胰岛素分泌的影响可能直接作用，血钾为0.3～0.7mmol.L-1不见刺激作用，当＞1.0mmol.L-1时刺激胰岛素分泌，而胰岛素的增加抑制醛固酮的分泌，血清钾的降低又调节此作用。

[[胰高血糖素]]起初增加血钾水平，由于肝释放K+离子，接着增加胰岛素释放，K+水平较长期地下降。生理水平的胰高血糖素并不改变肾脏的钾排泄。

（6）钾的适应身体对钾负荷的反应有几种生理方法。钾摄入量渐渐增加后，身体有能力处理，否则将因钾负荷而致死，身体的这种能力称为“钾适应”。钾适应是靠增加肾和肾外组织的处理能力而调节的。肾的反应需要盐皮质激素。血清钾增加一个时期后，使醛固酮的生产增加，依次加速尿中钾的排出，小管中Na+-K+-ATP酶活力水平增加。这是否与盐皮质激素的活力有关？还是由于钠泵的独立变化？尚不清楚。功能性肾单位数减少和循环盐皮质激素降低的[[慢性肾病]]患者，同样可出现钾适应。主要由于小管周围钾浓度增加，钠泵活力增加，并不是醛固酮刺激的。急性钾负荷的肾外处理似乎凭长期增加K+摄入量而增强。但是醛固酮、胰岛素、儿茶酚胺及一些尚未明白的因素有协同作用，产生一个更有效的处理高钾负荷的办法。

总之，钾的内环境稳定的摄入、排出、细胞功能及其对环境与激素反应的总和。肾外组织的适应性变化，可以防止血浆钾浓度的急剧增减，而慢性增加时，则需要肾和肾外组织的处理，以防止致命的[[并发症]]。肾脏是调节体液、钠和钾平衡的主要脏器，[[肾功能]]的好坏，对血清钾的稳定是主要的决定因素之一。[[肾功能不全]][[少尿]]或[[无尿]]时钾潴留，出现高钾血症；伴[[多尿]]时钾丢失而引起钾缺乏。[[肾功能衰竭]]时，水盐代谢紊乱与酸碱失衡均可危及生命。

'''6.6.4　缺乏或过多'''

（1）钾缺乏与低钾血症钾缺乏是指体内钾总量的减少。血清钾低于3.5 mmol.L-1时称为低钾血症。由于[[血液]]水含量和钾在细胞内外分布的变动，体钾和血钾的变化有时并不一致，如常见细胞内钾已明显降低，而血钾可正常、升高或降低。

①发生原因：包括有摄入不足（长期禁食或少食而[[静脉]][[补液]]内少钾或无钾）及损失过多，如A经[[消化道]]（频繁[[呕吐]]、腹泻、胃肠[[引流]]、长期用缓泻剂或轻泻剂）；B经肾（各种以[[肾小管]][[功能障碍]]为主的肾脏[[疾病]]如慢性肾火、慢性[[缺氧]]、摄入[[钠过多]]、应用利尿剂等钾随尿丢失）；C在[[肾上腺皮质机能亢进]]（包括[[醛固酮增多症]]和[[皮质醇增多症]]）时，内生的[[肾上腺皮质激素]]增多，或长期应用肾上腺皮质激素治疗都可促使钾的排泄增多；D经汗丢失（强度劳动、高温作业或重[[运动训练]]时，由于大量出汗而损失钙）。此外，在大量注射葡萄糖时，钾随葡萄糖和磷酸盐而进入细胞内成为糖原，尤其应用腺岛素时可促使血浆中钾过低。多数[[周期性麻痹]]发作时，由于细胞外液中钾转移入肌肉及[[肝细胞]]内而发病，也有血钾过低。[[烧伤]]愈合期[[蛋白质合成]]增加，每合成1g蛋白质能潴留0.45mmol钾。应用[[维生素B12]]治疗后，红细胞和[[血小板]][[前体]]吸收钾，可出现血钾过低，但总体钾不减少。其他在应用[[青霉素]]、[[甘草]]、[[棉酚]]、庆[[大毒]]素(Gentaamicin)等，常能引起钾缺乏或[[低血钾]]。

②[[症状]]：动物缺钾时，食量减少，体重下降，负钾平衡，蛋白质代谢失常，[[血细胞]]钾含量低，心、肾和肌肉中钾丢失，[[心肌细胞]][[坏死]]，肌维生断裂，钠泵活力低。肾近曲小管细胞出现空泡，管腔扩大，故肾浓缩功能减退，尿的[[酸化作用]]也影响。

缺钾[[大鼠]]在高温环境中对热[[应激]]的耐受力降低，运动能力和作功较对照组小一半，[[死亡率]]增1倍。

健康人控制钾的摄入，使体钾下降10%时，无主诉症状；下降19～21%时，出现软弱、[[畏寒]]、[[头晕]]、缺氧、[[口渴]]；急性缺钾达15～30%时，出现严重[[腹胀]]、[[肠麻痹]]。

钾缺乏和低钾血症的[[临床表现]]：轻度或急性中度缺乏无明显症状。体钾缺乏达10%以上时症状明显，失钾速率越快，症状越明显。钾缺乏使神经肌肉应激性降低，肌肉[[无力]]，包括：骨骼无力，重者[[软瘫]]；肋间肌、横隔[[肌无力]]，出现[[呼吸困难]]、缺氧、[[窒息]]；[[平滑肌]]无力致腹[[膨胀]]、[[肠梗阻]]和肠麻痹。缺钾使心肌应激性增高、[[心音]]低钝、心率快、[[心律失常]]。[[心电图]]的特征是ST段压低，T波低平，出现了U波，QT延长。心分律失常以[[异位搏动]]为主，少数患者有[[传导阻滞]]。当见到反复短阵多形[[室性心动过速]]和[[心室扑动]]颤动时，可出现收缩期[[心跳骤停]]。[[肾血流量]]减少，[[输尿管]]和[[膀胱]]功能不良，[[排尿困难]]以致少尿或无尿。[[消化]]功能紊乱，[[食欲不振]]、[[恶心]]、呕吐。[[神经系统]]出现[[烦躁不安]]，倦怠，深[[腱反射]]消失，头晕，淡漠；重者[[神志不清]]，水盐代谢及酸碱平衡紊乱（[[低钾性碱]][[中毒]]、低钾性[[手足搐搦]]症），血管[[麻痹]]可发生[[休克]]。

③诊断：详细询问病史以明确是否存在钾缺乏，找出低钾原因、失钾途径、进而明确起病缓急，估计失钾量。掌握症状[[体征]]及测定血钾、PCO2、PH、心电图及尿钾。

④治疗：积极治疗原发病，尽量去除发病因素。对轻度缺钾病例，可以鼓励多进富含钾的饮食。[[慢性病]]例可以口服钾盐，常用[[氯化钾]]3～6g.d-1，分3次服，不能耐受者可改用[[枸橼酸钾]]。

严重缺钾因病不能口服者，用KCL3～5g加于5%葡萄糖1000～1500ml静脉内滴注。速率：成人不要超过30mmol.h-1，小儿不超过4 mmol.h-1。低血钾病人对[[洋地黄]]敏感，正常剂量也可引起中毒，应作[[心电监护]]。对于不伴失氯或同时有酸中毒者也可用[[谷氨酸钾]][[静脉滴注]]，原有[[肝病]]者更为合宜，一般以31.5%溶液20ml加于500ml5%葡萄糖液内滴注。补钾用的任何钾剂应用葡萄糖液稀释后静脉滴注，以免血钾聚然过度升高，抑制心脏发生意外。

（2）钾过多与高钾血症钾过多系体内钾总量增多。血钾浓度高于5.5 mmol.L-1称为高钾血症。

①发生原因：包括有A摄入过多——静脉内输入钾盐可引起高血钾。当肾功能不良及少尿时，或输钾过多或过快时更易发生；B排出困难——肾功[[衰竭]]、[[肾上腺皮质]]功能减退、肾远曲小管代谢性酸中毒等可使肾排钾能力降低；C细胞内钾外移——在[[血型]]不合的[[输血]]（或输入保存较久的血）或其他原因引起的大量[[溶血]]、缺氧、酸中毒、严重组织[[创伤]]、[[挤压综合征]]、急性癌[[溶胞]]作用[[综合征]]等情况下，大量钾从细胞内释出，入细胞外液与血液；D细胞外液容积减少或血液浓缩，如失水、[[失血]]，尤其有休克者，血钾浓度增高；E其它因抗癌药（amsacrine）、血管紧张肽I转变酶抑制剂（captopril）的应用都能引起高钾血症。

②症状：神经肌肉表现——症初起时患者全身软弱无力，躯干和四肢[[感觉异常]]，[[面色苍白]]，[[肌肉酸痛]]，肢体寒冷，动作迟钝，[[嗜睡]]，神志模糊，肌张力减低，[[肌腱反射]]消失，进而弛缓性[[瘫痪]]，[[呼吸肌麻痹]]，窒息；[[心血管]]表现——心电[[静息电位]]降低，房室传阻滞，心音减低，心率缓慢，缺氧，心律失常，严重时[[心室颤动]]，最后[[心脏停搏]]于[[舒张]]期。心电图特征是T波尖耸、QRS复合波增宽、P波降低或消失。酸碱紊乱。

③治疗：迅速采取降低血浆钾浓度的紧急措施，以防心脏损害。如应用钠盐以纠正酸中毒，稀释细胞外液，使钾移到细胞内降低血浆钾浓度。静脉给NaHCO344mmol加于200ml15%葡萄糖溶液作为试验剂量，用心电图监护。也可用3%NaCl3ml.kg-1或[[生理盐水]]10ml.kg-1或1M[[乳酸钠]][[静脉注射]]液开始时用5～7ml.kg-1，以后酌情调整。或采用葡萄糖0.5g.kg-1和胰岛素0.1u.kg-1，使钾用于糖原合成，而由细胞外移入细胞内。或使用钙剂以[[拮抗]]钾的作用，静脉注射葡萄糖钙0.25mmol.kg-1。其它应用[[离子交换树脂]]，人工肾、[[腹膜透析]]和[[结肠透析]]等[[疗法]]。与以上[[急救]]的同时，重视去除高钾原因，停用含钾食物和药物，严禁摄入钾盐，加强钠钾ATP酶的功能。
==参看==
*[[钾]]
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营养学/钾 - 版本历史

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