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2014-01-26T14:32:47Z

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钠是[[食盐]]的成分。从[[细胞]]分裂开始，钠就参与细胞的[[生理]]过程。[[氯化钠]]是人体最基本的电解质。对[[肾脏]]功能有影响，缺乏或过多则引起许多[[疾病]]。

'''6.4.1　体内的分布'''

人体钠的含量差别颇大，约为2700～3000mEq,，或40～44mEq/kg体重，占体重的0.15%。其中44～50%在细胞外液，9～10%在[[细胞内液]]，40～47%在[[骨骼]]中。

体钠可分成两部分；①可交换钠，35.4～48.9mmlo.kg-1体重，占总体钠的70～75%，称为钠库。当人体缺钠时，它补充到细胞外液；②不可交换钠，15.2～16.3mmol.kg-1体重。骨骼中钠的88%沉积于羧磷灰石晶格中，不易与细胞外液交流动用，仅小部分在[[晶体]]表面，血钠降低时从骨库中转移到[[血浆]]中，在临床上无何重要性。

[[血清钠]]离子浓度（mmol.L-1）为138～145，[[红细胞]]中为9.61±0.85，[[白细胞]]中为34.4，[[血小板]]中为37.8。

'''6.4.2　生理功用'''

（1）钠与水　钠主要存在于细胞外液，构成细胞外液的[[渗透压]]，与水的关系密切，体内水的量随钠量而变，钠多则水量增加，钠少则减少。体内钠量的调节对的[[内环境稳定]][[起核]]心作用。

（2）[[钠泵]] 在体内起多方面作用的钠-钾-[[ATP]]酶，驱动钠钾离子主动运转，维持[[Na]]+、K+浓差梯度，称为钠泵。其活动依赖钠钾离子。钠离子从细胞内主动排出，有利于维持细胞内外液的渗透压平衡，阻止易脆的[[细胞膜]]破坏。钠钾浓差梯度的维持与[[神经冲动]]的[[传导]]、细胞的电生理、膜的通透性和电位差、[[肾小管]][[重吸收]]、肠吸收营养素以及其他功能有关。因此，钠对ATP的生成和利用，对[[肌肉]]运动、[[心血管]]功能及[[能量代谢]]都有影响，钠不足时ATP的生成和利用减少，能量的生成和利用较差，膜[[极化]]延迟或紊乱，以至于[[神经]]肌肉传导迟钝。[[临床表现]]为[[肌无力]]、神志模糊甚至[[昏迷]]，出现心血管功能受抑制的[[症状]]。糖的[[代谢]]和氧的利用必需有钠参加。

（3）其它钠在肾小管中重吸收，与H+离子交换，清除体内的[[二氧化碳]]，保持体液的[[酸碱度]]恒定，维持PH及碳酸氢盐浓度正常。

在远曲小管和收集管内的钠的泵能促进钠的主动吸收，引起氯的被动重吸收，有利于胃酸的形成，帮助[[消化]]。

钠调节细胞外液容量，维持[[血压]]，细胞外液钠浓度的细小而持续的变化对血压就有很大的影响。钠（食盐）与[[高血压]]的关系是当今全世界瞩目的研究题，取得很大进展。

'''6.4.3　钠的代谢'''

成人钠的适宜需要量约为10～60mmol.d-1（0.6 ～3.5gNaCl）。正常情况下，肾脏根据机体情况，排钠量可多至1000或少至1mmol.d-1。钠的[[肾阈]]为110～130mmol.L-1。小部分钠可随汗排出，也有少量随粪便排出。

一个人对盐量的要求（所谓盐食欲）与体内盐含量的关系并不一致，不体内缺钠时主动要求吃含盐较多的膳食；可是喜欢吃含盐较多的膳食者却不一定缺盐，而是由于习惯的原因。然而动物的盐食欲却是体内缺钠的表现。盐食欲对调节动物体内盐平衡起重作用。人体钠平衡的调节主要依靠肾脏控制钠的排出量及激调节来实现。

（1）肾内因素肾脏保钠能力较强，能根据体内钠含量的多少调节尿中排钠量。它通过[[肾小球]]的滤过率（GFR）、肾小管的重吸收、远曲小管的离子交换作用以及[[激素]]的分泌来调节钠的[[排泄]]量，以保持钠平衡。正常成人GFR约为125ml/min，每天滤出液的体积约为180L，其中钠离子约为24，000mmol(552g)，为体钠总量的8倍及每天平均摄入量的250倍，其中99.5%由肾小管主动重吸收，其余从尿排出。正常人吃普通膳时，尿中排出钠约为100～200mmol.24h-1，滤过的钠有65%在[[近曲小管]]、10%在远曲小管和收集管主动重吸收，[[偶联]]K+和H+的分泌以维持[[电平衡]]，以K+-Na+交换来保留体内的钠。肾小管重吸收的钠，其量的增减对钠平衡的影响比GFR增减的影响大。因为滤过的钠有99.5%在小管重吸收。影响肾小管重吸收钠有两个激素：①[[醛固酮]]-它是[[肾上腺皮质]][[球状带]]分泌的一种[[类固醇激素]]，是[[盐皮质激素]]中作用最强的一种，其主要作用是促进肾远曲小管和收集管[[上皮细胞]]分泌H=，排出钾，重吸收钠，重吸收的钠占滤过钠量的5%，是肾排出钠的可调节量。醛固酮的分泌主要受有效循环[[血容量]]、血K=和Na+降低时，醛固酮分泌增加，反之，当血浆中的[[血管]]紧张肽原转变为血管紧张肽Ⅰ（AⅠ），AⅠ经[[转化酶]]的作用变成血管紧张肽Ⅱ(AⅡ)AⅡ促进醛固酮的分泌.当血浆K+和Na=降低时,醛固酮分泌增加,反之,当血浆K+降低或血浆Na+升高时,醛固酮分泌减少.[[醛固醇]]促进钠泵运转,使K+或H=的排出增加，钠的排出降低，从而保留钠；②排钠激素——它是肾内的一种肽[[多肽]]，抑制肾小管重吸收钠。当细胞外液量增加时，排钠激素分泌增钦降低近端[[肾单位]]对钠的重吸收,使钠排出多.相反,当细胞外液量减少时,排钠激素产生少,钠排出减少.排钠激素的作用部位可能在[[升支]]粗段/远曲小管,也可能在收集管。

体钠的含量决定于肾排钠量。排钠的机理有三：①肾小球滤过的钠影响[[致密斑]]。改变[[肾素]]-血管紧张肽-醛固酮（R-A-A）系统的活性水平；②血浆钠直接作用于肾上腺皮质球状带，使醛固醇的分泌改变，血钠高抑制醛固酮分泌，尿钠排出多；③钠作用于[[脑室]]内的钠的敏感的[[感受器]]。

（2）肾[[外因]]素 [[脑脊液]]中的Na+浓度升高时，尿钠排出多。将高渗氯化钠液灌入动物[[颈静脉]]，尿钠排量也增加。因此认为中枢神经有神经有调节排泄的机制。提高血脑室内Na+的浓度，能引起尿钠增加和[[动脉血压]]升高，若给降压药则阻断这些反应，看来似乎与[[交感神经]]中枢的兴奋有关。有人认为脑室内钠浓度降低时，对钠敏感的感受器的活性减弱，尿钠减少，血浆和尿中肾素分泌减少；当钠离子浓度降低时，对钠敏感的感受器受器，引起尿钠增多，血浆和尿中肾素分泌减少；当钠离子浓度降低时，对钠敏感的受器的活性减弱，尿钠减少，血浆和尿中肾素增多；当脑脊液中Na=浓度下降时，[[血浆肾素活性]]升高。这表明脑脊液中Na+浓度升高时，对R-A-A系统有一定程度的抑制作用。

向脑室内注射小剂量AⅡ，可引起动脉[[血压升高]]和尿钠增多。此作用有赖于脑脊液中的Na+浓度。如把AⅡ与高渗[[氯化钠溶液]]同时注射到脑室内，明显增加肾脏排出钠和升高动脉血压。向下[[丘脑]]后区朝后延伸到[[第四脑室]]周围灌注含Na+人工脑脊液，尿排钠增多。所以，调节排钠和升压效应的脑内钠感受器位于此处。

'''6.4.4　缺乏或过多'''

（1）钠缺乏膳食的钠充足，不至于引起缺乏病。钠缺乏多由疾病引起。当血浆钠水平〈135mmol.L-1时称为[[高钠血症]]。①钠缺乏的原因有：A[[呕吐]]、[[腹泻]]、瘘管、[[引流]]使消化液损失；B大量出汗多饮水，或医源性摄入过多；C慢性肾上腺皮质[[机能减退]]；D急性或惭性[[肾功能衰竭]]伴有肾小管钠和水的重吸收机能低下；E腹腔[[透析]]治疗、或反复大量放[[腹水]]；F[[烧伤]]、严重[[感染]]、大面积创作大手术后、[[糖尿病酮症酸中毒]]、[[抗利尿激素分泌异常综合征]]等；G用[[利尿剂]]如[[氯噻嗪]]类、[[利尿酸]]、[[速尿]]等治疗。②症状——早期不明显，血钠过低时，渗压降低、[[细胞肿胀]]。缺0.5gNaCl.kg-1体重时，患者疲倦、[[眩晕]]、直立时可发生[[昏厥]]，尿中NaCl很少或消失；缺0.75g.kg-1时，出现[[恶心]]、呕吐、[[视力模糊]]、心率加速、[[脉搏]]细弱、血压下和、肌肉[[痉挛]]作痛，[[反射]]消失；缺1.25g.kg-1时，出现淡漠无情、[[木僵]]、昏迷、[[周围循环衰竭]]。严重时[[休克]]及[[急性肾功能衰竭]]而死亡。

(2）[[钠过多]] 正常人摄入钠过多并不蓄积，但疾病影响[[肾功能]]时容易发生钠过多。当血浆钠＞150mmol.L-1时称为高钠血症。[[心源性水肿]]、[[肝硬化]]腹水期、[[肾病综合征]]、[[肾上腺皮质机能亢进]]、某些脑部病变如[[蛛网膜下腔出血]]、[[脑瘤]]等都能出现高钠血症。临床症状除原有症状外，以水肿为主，[[体重增加]]、血容量增大、血压偏高、脉搏增大、[[心音]]增强。

钠的缺乏或过多不仅取决于钠的浓度，而且还取决于血浆及细胞外液容量，必须根据病史及体检，决定治疗办法。

正常人每天摄入35～40g食盐可引起急性[[中毒]]，出现[[水肿]]。意外盐中毒发生高钠血症的[[死亡率]]为43%。水量为盐量的函数，每天[[潴留]]20mmol钠，每周可增加1L细胞外液。膳食盐过多可使[[血压上升]]，血浆[[胆固醇]]水平升高，脂肪清除率降低，[[小血管]][[脂质]]沉着，胃酸分泌受抑制，[[腹膜]]透性改变，胃粘膜上皮细胞破裂。长期进食过量盐，还可引起其他[[病理损害]]，例如[[视网膜病变]]等。

(3）钠（氯化钠）和高血压我国南北方高血压[[患病率]]显著不同，可能与食盐摄往上量不同有关。拉萨藏族高血压患病率高达19%。湖南常饮盐茶的地区、舟山盐区和渔区的人群患高血压者较多。一生摄取低盐（钠＜50mmol.d-1）膳食的人群，几乎不发生[[高血压病]]。四川凉山彝族高血压患病率最低（0.34）。全国“盐与高血压”研究的协作组在12个省市14个地区对2277人研究的结果指出：我国膳食钠偏高，钾偏低，Na+/K比值高，从尿钠、钾和Na+/K+比值看来，对血压确实有影响。限制每人天进盐量不超过5g的限盐膳食，可使高血压病人的血压下降1.33kPa。（10mmHg）建议限制钠与增加钾的摄入量以作为一项预防措施。

进食高盐膳者并非都患高血压，因此认为盐升压可能有[[遗传因素]]存在。研究发现高血压病人红细胞内外钠差降低，血管平滑[[肌细胞]]膜电解质输送异常。这是对盐升压敏感的遗传标志。我国人民习惯摄盐量颇大，由于高钠和高血容量。继发抑制R-A-A系统，因此[[原发性高血压病]]人的肾素活性和AⅡ浓度均较正常人为低。在正常血压范围，内血压和钠排量呈[[正相关]]，与血浆肾素活性AⅡ无相关。血浆醛固醇水平随血压升高而增加，[[原发性高血压]]早期血管平滑肌对AⅡ的敏度增加，后期血管结构改变，[[肾血流量]]渐渐降低，GFR不变，但滤过部分增高，肾最大浓缩能力不变。这些[[血液]]动力学的变化主要在维持GFR恒定。在轻度和中度高血压病人中，钠摄入量对血压似乎没有决定性的影响，但钠摄入量对正常血压组确实能影响一部分人的血压。

我国高血压患病率一般在3～9%。正常人尿排钠为182～412mmol.24h-1，相当于10.9～24.2gNaCl.d-1。体力劳动者比脑力劳动者排出较多的钠和钙。在临界高血压病人中，尿钠排出量与正常血压者一样。尿钠排出量与血压呈正相关，可以反映钠摄入量。人体可交换钠与[[动脉]]压呈正相关。老年人中最为显著。动脉压升高的个体有死亡出现较早的趋势。出现血压升高的年龄越年轻，预期寿命愈短。[[冠心病]]患者[[舒张压]]达14kPa（105mmHg）者的危险性比〈11kPa(85mmHg)者大4倍。降低膳食NaCl摄取量，增加膳食钾摄取量，对防治高血压大希望。
==参看==
*[[钠]]
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