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2014-01-26T14:35:55Z

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'''5.5.1　结构与性质'''

[[维生素K]]（VK）有三种形式。在植物中者为[[叶绿醌]]（Phylloquinone,VK1），在动物中分离出维生素K2(Menaquinone,VK2)，其[[侧链]]上的[[异戊二烯]]链的数目不等，许多[[细菌]]产物属于这一类型，又可简称为MKn，n代表异戊二烯链的数目。M4，5，7与维生素K1[[生物]]活性相等。MK1只有维生素K1的1%活性，MK10也只有30～49%的活性。维生素K3（Menadione）是人式合成产物，在哺乳类及鸟类体内可变成MK4。维生素K1,维生素K2，维生素K3的结构如图5-9。维生素K1可以人工合成，但自然界中者为l型，人工合成者可为消旋者，二者的活性是一样的，。维生素K3的3位硫醚[[衍生物]]也生物活性。维生素K的衍生物如维生素K3[[磷酸酯]]、[[琥珀]][[维生素]]或亚硫酸氢盐，均为水溶性的，可作为肠外用的制剂。上述三种类型的维生素K都易为碱及光所破坏。有些衍生物如甲基萘[[氢醌]][[乙酸酯]]有较高的维生素K活性，并对光不敏感。维生素K3或维生素K1的2，3位环氧[[化合物]]，虽不溶于水，但对光不生敏感，在体内可变为相应的维生素K。

{{图片|gpasc64j.jpg|[[维生素K1]]、K2、K3的结构式 }}

图5-9 维生素K1、K2、K3的结构式

'''5.5.2　[[代谢]]'''

杂食物的维生素K有从食物中来的，也有从[[肠道]]细菌合成的。维生素K1和维生素K2的吸收与其他[[脂溶性维生素]]一样，需要[[胆汁]]、[[胰液]]，并与[[乳糜微粒]]相结合，由[[淋巴系统]]运输。吸收量约摄入量的10～70%。人或动物口服[[生理]]或药理剂量的维生素K1，20min后[[血浆]]中已出现维生素K1,2h达到高峰。在48～72h内血浆浓度按指数下降至1～5ng.ml-1。在这段时间，他从乳糜微粒转移至β[[脂蛋白]]中，运输至肝内，与VLDL相结合，并通过LDL至各组织。肝为VK的主要[[靶组织]]，注射维生素K1h后，50%剂量在肝内，口服VK2h后，20%剂量在肝内，24h降至最低值，而肾、[[心脏]]、[[皮肤]]及[[肌肉]]之量在24h内增加到最高值而后下降。[[大鼠]]肝中维生素K含量约为8～44ng.g-1，如肝的浓度低于4.5 ng.g-1,[[凝血酶原时间]]延长，维生素K总体库比较小，约50～100μg，[[转换率]]快，总体库每2.5h可转换一次。他的[[代谢物]]为维生素K短链及氧化代谢物形成γ-内酯，还可与[[葡糖苷酸]]结合，在人体维生素K的侧链可以进行β或ω氧化形成6`-羧基酸及其γ-内酯或进一步分解为4`-羧基酸，还有少量的环氧代谢物，这些代谢物与葡糖苷酸相结合，存在于[[肠肝循环]]中，或从尿中排出。

维生素K3在动物肝[[微粒体]]内转变为MK4，但产量很少，仅为摄取量的0.05~1。0%。维生素K3主要代谢产物为双氢维生素K3葡糖苷酸的[[硫酸]]酯。

'''5.5.3　生理功用'''

（1）维生素K为[[谷氨酸]]γ-[[羧基化]]酶系统中的必需因素。γ-[[羧基谷氨酸]]（γ-Carboxyglutamic Acid,Gla）的合成在[[细胞]]微粒体内进行，需要含有谷氨酸的肽链作为[[基质]]，并需要氧及[[二氧化碳]]及维生素K氢醌（维生素KH2）。在这个作用中维生素的变化可用维生素K-[[维生素K2]]，3环氧化合物（维生素K-2，3epoxide,VKO）循环来表示。γ-羧基化作用的[[底物]]有人工合成的五肽链及天然内源性[[蛋白]]（如[[凝血酶原]]），人工合成者以苯丙-亮-谷-谷-亮反应力最强，其他如苯丙-亮-谷-缬及苯丙-亮-谷-谷-异亮也有作用。人工合成者与内源蛋白之间有竞争，当五肽链存在时，内源蛋白的γ-羧基化的开始速度减少，内源蛋白存在时推迟五肽链γ-羧基化的时间。

γ-羧基谷氨酸（γ-CacbocyglutamicAcid,Gala）的[[蛋白质]]或肽名字形成后，与Gla相邻的羧基具有与钙及[[磷脂]]结合的特性。

Gla蛋白质可以在他生成场所或输出到靶组织中发生作用。Gla蛋白分解的最终产物为游离式的Gla及含Gla的肽链，在尿中排出。正常人尿中排出量为44±11μmol.g-1[[肌酐]]，儿童排出较多，5岁时约为100μmol.g-1肌酐，以后排出量逐渐下降，至15岁时降到成人水平，使用抗凝剂者，尿中Gla水平仅为24μmol.g-1肌酐，凝血酶原时间比正常者升高2～3倍，Gla的总排出量25%，不受抗凝剂的影响，可代表骨中骨钙蛋白（osteocalcin）的转换。有些[[疾病]]Gla的排出也有变化。例如多数[[骨质疏松]]病人，尿中Gla的排出比正常人增加50%，相当于骨的转换率之3倍。皮肤炎与[[硬皮病]]患者尿中排出也增加。

（2）VK与[[血液凝固]]的关系血液凝固是从组织损伤和[[血小板]]破坏后引起的一系列的酶促链式反应。血液凝固过程中一些[[酶原]]（proenzyme）的合成与维生素K有关，亦即在他们的合成中需要谷氨酸γ-羧基化。这些酶原除因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ外，最近还发现了蛋白C、S、M，Z。这四种新发现的蛋白，他们的1～40[[氨基酸]]排列顺序与凝血酶原[[同源]]。蛋白C干扰血液凝固，并促进[[血纤维蛋白]]的溶解，在体外[[活化]]的蛋白C可以使因子Ⅴ及Ⅷ[[灭活]]，蛋白S可以加强蛋白C的活力，他有10个Gla。蛋白M可以促进凝血酶原转变为[[凝血酶]]。蛋白Z有13个Gla。对些蛋白了解得还很少，需要进一步的研究。

凝血酶原的合成，先在[[肝细胞]]粗[[内质网]]膜上的形成新生成肽链，然后再进行一些谷氨酸的γ-羧基化和[[糖基化]]。在凝血酶原的NH2末端的7，8，15，17，20，21，26，30，332位置的谷氨酸γ-羧基化变成Gla。33位后的谷氨酸不转变为Gla。这种γ-羧基化的特殊选择并不是由氨基酸的排列顺序所致，而是由于[[蛋白前体]]在膜上的位置与构形所致。1分子的正常凝血酶原与10～12[[Ca]]2+相结合，未γ-羧基化者只能与一个分子Ca2+结合。

（3）维生素K与[[骨基质]]中含Gla蛋白（Bone Gla Protein,BGP）的关系骨基质有几种含Gla的蛋白，主要为BGP与Ca结合者叫做骨钙蛋白，在[[骨细胞]]内合成，分泌到[[血液]]或组织，然后到骨基质中，占骨中[[总蛋白]]垢1～2%，为非[[胶原蛋白]]的10～20%。骨钙蛋白出现在骨矿物化之前，骨密度增加，他也增加。他有2个钙结合点，钙离子为0.8mmol.L-1可以使其半饱和，其他二价正离子如镁、锶、钡也能与之结合，但钙离子结合能力最强，他的作用在调节钙在骨基质中沉积，与羧磷灰石（hydroxy apatite）的核心起作用。也有迹象说明BGP的合成为1，25（OH）2D3所调节。BGP可能调节1，25（OH）2D的破骨作用，使其作用缓慢。在一些骨的疾病中，血浆中BGP水平上升，这说明他可能促进骨的重建及钙的动员。

[[怀孕]]早期如母亲服用维生素K[[拮抗剂]]，其[[胎儿]][[骨骼]]发生流血现象，这一现象说明，在胎儿生长过程中，需要维生素K的[[骨骼系统]]发育比血流凝固系统要早一些，从母体将钙运输至胎儿这一过程对维生素K拮抗剂敏感，可能干扰了[[胎盘]]中γ-羧基化蛋白的合成。

（4）其他 [[肾小管]]细胞有含Gla的蛋白质，为其总蛋白的0.2～0.7%。他是与膜结合的蛋白，也与钙离结合。钙在肾小管细胞内的再吸收与之有关。其他组织如牙质、胎盘、[[睾丸]]、胰、脾、肺、[[乳腺]]等都含Gla蛋白质，功用不明。有些组织如肌肉、心脏及[[淋巴细胞]]中尚未发现。在有些疾病如[[肾结石]]（尤其是草酸钙及磷灰石[[结石]]）含有Gla的蛋白质、正常[[主动脉]]及脂肪条纹及[[纤维斑块]]中没有含Gla的蛋白质，而动脉硬化[[钙化]]斑块中含有Gla的蛋白质。

'''5.5.4　来源'''

人类维生素K的来源有二方面：一方面从肠道细菌合成，占50～60%。VK在[[回肠]]内吸收，细菌必须在回肠内合成，才能为人体所利用，有些[[抗生素]]抑制上述[[消化道]]的细菌生长，影响维生素K的摄入。另一方面从食物中来，占40～50%，绿叶[[蔬菜]]含量高，其次是奶及肉类，水果及谷类含量低。食物中维生素K的含量列于表5-15。

'''5.5.5　需要量'''

（1）营养评价指标①凝血酶原时间，用新鲜血加到一定量的[[促凝血酶原激酶]]溶液中，观察其凝固时间，约为25～40s；②凝固时间：新鲜[[血凝]]固时间及形成凝块的时间。正常人血凝固时间约10min。

表5-15 食物中维生素K的含量（（μg.100g-1）

{| class="wikitable"
|-
| | 动物食品
| | 含量
| | 谷类
| | 含量
| | 蔬菜
| | 含量
| | 水果饮料
| | 含量
|-
| | 牛奶
| | 3
| | 米
| | 5
| | [[龙须菜]]
| | 57
| | 苹果酱
| | 2
|-
| | 乳酪
| | 35
| | 小米
| | 5
| | [[甘蓝]]菜
| | 200
| | 香蕉
| | 2
|-
| | 黄油
| | 30
| | 全麦
| | 17
| | 洋白菜
| | 125
| | 柑橘
| | 1
|-
| | 牛油
| | 15
| | 面粉
| | 4
| | 生菜
| | 129
| | 桃
| | 8
|-
| | [[牛肉]]末
| | 7
| | 面包
| | 4
| | [[豌豆]]
| | 19
| | 葡萄干
| | 6
|-
| | [[猪肉]]
| | 11
| | 燕麦
| | 20
| | [[菠菜]]
| | 89
| | [[咖啡]]
| | 38
|-
| | 火腿
| | 15
| | [[玉米油]]
| | 0
| | [[萝卜]]缨
| | 650
| | 可口可乐
| | 2
|-
| | 熏猪肉
| | 46
| | [[红花油]]
| | 0
| | 土豆
| | 3
| | 绿茶
| | 712
|-
| | [[牛肝]]
| | 92
| | [[绿豆]]
| | 14
| | [[南瓜]]
| | 2
| |
| |
|-
| | [[猪肝]]
| | 25
| |
| |
| | 西红柿
| | 5
| |
| |
|-
| | [[鸡肝]]
| | 7
| |
| |
| | 水田芥（watu cres）
| | 57
| |
| |
|}

（2）需要量约为2μg.kg-1体重-1，大鼠为10μg.kg-1体重或0.1μg.g食物-1，[[无菌]]大鼠需要量为25μg.kg体重-1。

'''5.5.6　临床应用'''

除新生[[婴儿]]外，人类[[原发性]]VK缺乏较为罕见。[[新生儿]]在出生最初几日内无细菌，在[[胎儿期]]胎盘不易运输[[脂类]]，凝血酶原常有低的现象，数周后方可上升至正常值，如果低至正常值的10%，新生儿将有[[出血]]性疾病。水溶性及脂溶性的维生素K制剂，都能有效地恢复凝血酶原至正常水平，控制其出血。有些老年人也有[[维生素K缺乏]]，出现凝血酶原时间长的现象。

预防[[血栓]]使用双羧[[香豆素]]过量时，凝血酶原也减少，可[[静脉注射]]药理剂量（以mg计的维生素K，使凝血酶原在数分钟内开始合成，24h达到正常水平。但[[水溶性维生素]]K3的衍生物转变为活化型维生素K的速度太慢，效果不好。在[[静脉]]营养中，输注射液加入了抗生素，阻凝维生素K在肠道内合成，病人的需要维生素K的[[凝血因子]]在4周内降低至正常值的20%。在输注液中应加入维生素K0.03～1.5μg.kg体重-1。胆道阻塞时维生素K吸收减少，也可产生维生素K缺乏，口服或经消化道补给时，必须与[[胆盐]]同时供给，有些[[肝病]]，由于功能不全凝血因子合成减少，补给维生素K对[[凝血]]作用无效。
==参看==
*[[维生素K]]
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营养学/维生素K - 版本历史

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