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2014-01-26T14:36:06Z

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'''5.12.1　结构与性质'''

[[维生素C]]又名[[抗坏血酸]]（Ascorbic　acid,VC）,为水溶性的，不易溶于[[乙醇]]，不溶于[[脂溶剂]]中。维生素C在抗坏血酸作用[[下脱]]氢，转化为[[脱氢抗坏血酸]]（DHVC）（图5-33）。

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图5-33　维生素C的构造式及其氧化还原

许多动物能合成维生素C。人、猴及豚鼠不能合成，需要从外界摄取，它很容易氧化，加热、暴露于空气中，碱性溶液及[[金属离子]][[Cu]]2＋、Fe3＋,都能加速其氧化。维生素C氧化为DHVC，这一反应为可逆的，因此在体内形成[[氧化还原系]]统，然后再由DHVC氧化到二酮[[古洛糖酸]](dikotogulonicacicd),草酸等。

'''5.12.2　[[代谢]]'''

维生素C在体内的保存率与剂量有关，剂量有关，剂量愈小，在体内保存率愈高，可以完全不从尿排出。摄取100mg,可以完全保留在体内。180mg时保留76%，1.5g,保留50%，大剂量时未被吸收者残留在肠内，影响[[渗透压]]，可引起[[腹泻]]。维生素C已[[饱和]]者注射1g维生素C，收集24h尿，测定其生物半衰期为337h，24h内排出剂量的83%，其中84%为维生素C，其他为维生素C[[硫酸]]酯及草酸。在正常情况下，维生素C体库为1500mg，其大小不随身体大小而变化，分布在体内水溶液部分，以[[肾上腺]]、胰、脾、[[唾液]]及[[睾丸]]的浓度最高。维生素C缺乏时，浓度下降，豚鼠每日给予25及250mg维生素C，肾上腺及脑下垂体浓度上升，其他组织浓度不变，有些报告也认为组织及[[眼球]]维生素C，肾上腺及脑下垂体浓度上升，其他组织浓度不变，有些报告也认为脑组织及眼球维生素C浓度剂量上升，在脑中以浓度为最高。

当大量的维生素C摄入后，体库饱和，从尿中的排出，在[[血浆维生素]]C浓度低时，[[肾小管]]可将其吸收，[[血浆]]浓度升高到1.4mg%，肾小管不再吸收，以防[[止血]]浆浓度再上升，从尿中排出。Ginter认为最大的体库，应为所有组织达到饱和状态，每日～600mg，即可达到这种水平，体库存为5g。尿中主要排出物除维生素C、DHVC外，尚有维生素C通过[[血脑屏障]]碍有关，游离维生素C能不迅速通过。人类维生素C的排出途径主要为尿，[[大便]]中维生素C及通过[[呼吸道]]（以CO2形式）排出均甚少。豚鼠但从尿中排出，也可从[[肠道]]及呼吸道中排出，说明豚鼠可以将维生素C完全氧化分解。

'''5.12.3　[[生理]]功能'''

（1）氧化还原作用　在生物体内，维生素C/DHVC的氧化还原反应与[[巯基]]（——SH）/双硫键（——S——S）系统相联系。因此维生素C可使体内——SH水平提高。维生素C在体内可能有清除[[自由基]]的作用，有些化学物质对机体的损害，都涉及到自由基的作用，如氧、[[臭氧]]、[[二氧化氮]]、洒精、[[四氯化碳]]及抗癌药中的阿拉霉素对[[心脏]]的损伤。维生素C作为体内水溶性的[[抗氧化剂]]，可与脂溶性抗氧化剂有协同作用，可能在防止[[脂类]]过氧化作用上起一定的作用、人眼[[晶体]]在光的作用下，也可产生O2的自由基，可能为[[白内障]]产生的原因。这些自由基在正常情况下为体内抗氧化剂如维生素C、麦胱甘肽所清除、所以大量的维生素C可以阻止这种过氧化作用的破坏。

（2）维生素C对[[结缔组织]]的影响　维生素C对结缔组织中[[胶原蛋白]]及[[基质]][[中酸]]性[[粘多糖]]的合成都有影响。

①维生素C与胶原蛋白合成的关系：[[成纤维细胞]]合成的肽链中，部分[[脯氨酸]]及[[赖氨酸]]须分别经脯氨酸[[羧化酶]]及赖氨酸羧化酶的作用转变为羧脯氨酸及羧赖氨酸，这类酶需要α-[[酮戊二酸]]、氧、Fe2＋等因素的参加，维生素C不参与反应，它能使酶Fe2＋[[复合体]]中的铁保持2价。维生素C缺乏对快速生长的[[胶原]]组织，如[[伤口]]命愈合等有明显的影响。

②维生素C与胶原蛋白合成的关系：维生素C对[[透明质酸]]有氧化还原解聚作用。维生素C作用为分解透明质酸与[[蛋白质]]结合的大分子，因而增加[[皮肤]]的渗透性。维生素C也是影响硫酸软骨至少的形成，兔子喂以[[胆固醇]][[饲料]]后，注射维生素C者[[主动脉]]基质中硫酸[[肝素]]及[[硫酸软骨素]]-4，都比注射[[生理盐水]]者要高，维生素C硫酸酯可能与体内硫酸化有关。

（3）维生素C与某些[[药物代谢]]的关系

①维生素C对肝[[微粒体酶]]系统的影响；一些脂溶性药物在肝微粒体酶系统作用下，进行[[羧基化]]及去四基化，成为极性[[化合物]]后，易于从[[胆汁]]及尿中排出[[解毒]]。有机氯[[杀虫剂]]能透发微粒体酶活力。但此酶系统对[[维生素]]营养情况反应比较敏锐。维生素C缺乏的程度尚未达到体重下降时，[[微粒体]]中[[羟基]]化酶系统的活力已下降，其中以[[细胞色素还原酶]]的减少最多，约减85%，补充维生素C后，组织中维生素C量在较短时间内恢复正常，但酶活力恢复较慢。

②对[[组胺]]的作用：维生素C影响组胺的[[分解代谢]]，因此有去组胺的作用。当喂豚鼠以无维生素C饱粒时，组织中维生素C水平降低而组胺水平上升。缺乏维生素C10～12日，组胺水平达到高峰，并维持此量，但若给以一次维生素C5mg.100g体重-1的剂量，可使组胺下降到正常水平。在一些[[应激]]情况下［如给以某种药物，[[毒素]]，冷（6±1℃）、热（39±1℃）环境，[[怀孕]]及[[烧伤]]等］，若不给以维生素C，血中组胺上升（约为110～160ng.ml-1）,但给予维生素C5mg.100g体重-1，组胺水平不上升（70ng/ml）。组胺有一定[[血管扩张]]作用，因而可增加[[血管]]的渗透作用。

③防止[[联苯胺]]、[[萘胺]]及亚硝盐的[[致癌作用]]：合成4-[[氨基联苯]]胺及2-萘胺的工人易患[[膀胱癌]]。因而怀疑这些物质的代谢产物，如邻羧或羟胺基的化合物，在尿中可能为[[膀胱]]的致癌物质，食物中[[色氨酸]]某些代谢产物，[[移植]]于小鼠膀胱中，也容易生癌。这些[[代谢物]]质容易氧化生成致癌物质，但若同时有一定量维生素C存在时，可以阻止其氧化。例如将羧基β[[苯胺]]的[[饱和溶液]]保温2h，可迅速氧化，但与20mg%维生素C一起保温，可以防止其氧化。如每人每日取量300mg时，尿中维生素C含量为4～C5mg%，可防止这些代谢物氧化。

众所周知，亚硝胺对动物有致癌作用，加工腊肠添加亚硝酸盐以使其色红，食物中的硝酸盐经过[[微生物]]作用可产生亚硝酸盐。亚硝酸盐可以与仲或叔胺作用，在胃中形成亚硝胺，这类物质有致癌作用。在食物添加剂及杀剂中常含有这些胺类。维生素C可与胺竞争，与亚硝酸盐作用，因而阻止亚硝胺的产生。但它须与亚硝酸盐同时存在于胃中，其浓度唯[[分子量]]计，应为亚硝酸盐的2倍。

④与芳香族[[氨基酸]]代谢的关系：[[酪氨酸]]为非必需的氨基酸，可以由[[苯丙氨酸]]羟化转变而来。这个羧化过程中需要四氢喋啶参加，但逐渐氧化失去作用，维生素C及NADPH将其还原，恢复其作用。

酪氧酸在分解代谢中，先经氨基[[转换酶]]作用变成对羧基[[丙酮]]酸，再变为[[尿黑酸]]，在些过程中有羧基化步骤，需要β-羧基[[丙酮酸氧化]]酶及其他因素，如O2、α-酮戊二酸、Fe2＋。维生素C为维持Fe2还原为状态。酪氨酸量少，维生素C缺乏时也可以进行分解代谢，但酪氨酸大量时，则需要维生素C。

体内一些具体生理作用的[[儿茶酚胺]]，由酪氨酸转变而来，酪氨酸羧基化变为[[多巴]]，然后去羧基变成[[多巴胺]]，再羧化为去甲基[[肾上腺素]]，再[[甲基化]]变化肾上腺素。维生素C营养状况与这些羧基化作用有关。维生素C摄取正常量时，其酪氨酸羧化酶（肾上腺、肝、脑中者）的活力约为缺乏组织的2～4倍。但在体外试验维生素C不能促进其活力。维生素C促进酪氨酸及色氨酸的羧基化作用与促进苯丙氨酸羧基化的作用机理是一样的。都是把在羧基化过程中，被氧化的喋啶还原成四氢喋啶。多巴胺转变成[[去甲肾上腺素]]需要的多巴-β-羧化酶。氧、维生素C、[[延胡索酸]]为辅助因素。多巴-β羧化酶是一个含[[铜蛋白]]，铜必须为Cu2＋，而在羧基化过程中Cu2＋→Cu2＋，维生素C将基还原成Cu2＋。。

⑤维生素C对[[环磷腺苷]]（cAMP）的作用：维生素C可使cAMP值增高，由于它能抑制[[磷酸二酯酶]]的作用，维生素C与cAMP有相似的结构，两者可竞争磷酸二酯酶上的作用点。如果二者所占的位置已达饱和，则互相竞争。当维生素C血浆浓度达到10-4mol（相当于2mg%），能阻止化酶对cAMP的[[分解作用]]。cAMP与cAMP结构也相似，也有竞争作用，所以维生素C增加时，占用了一部分[[磷酸二酯]]的作用点，以致cAMP与cAMP也竞争，而有[[拮抗作用]]。

（4）维生素C对[[心血管系统]]的作用　[[心肌]]维生素C含量很少，但血管丰富，维生素C可由[[白细胞]]供给，[[心肌梗塞]]病人，在发作后12h内，白细胞中维生素C降到低水平。大剂量注射维生素C可降低急性[[克山病]]人的[[死亡率]]。将患过心肌梗塞病人（40人）分成三组，一组不补充维生素C，第二组补充1g维生素C，第三组补充2g维生素C，试验期计共计6个月。第二组[[血清]]维生素C上升，但[[血纤维蛋白]]溶解能力及血中脂类无改变。第三组[[血脂]]类无改变。第三组血清维生素C上升96%，血维生素溶解能力增加45%，[[血小板聚集]]指数下降27%，胆固醇下降12%，β-[[脂蛋白]]（LDL）下降，HDL上升。但停止供应后，又恢复到以前的水平。国内外一些作者都观察到长期维生素C供应不足，虽可豚鼠体重，但在主动脉及心脏[[动脉]]壁有明显粥样硬化病变。有些作者还观察到这些缺乏动物，血、肝及皮肤内胆固醇的含量都显著高于维生素C正常供应者，饲以高脂（胆固醇）饲料的豚鼠的组织中，胆固醇的含量也以维生素C缺乏都多，而给大剂量维生素C者（每日mg）较低。因此，认为维生素C影响胆固醇的7位羧基化，使其转变为[[胆酸]]的能力减少，不能阻止胆固醇分解及排出，而使其在体内积累。但有些文献报告使用大剂量维生素C不能降低血胆固醇。

'''5.12.4　来源'''

新鲜植物中维生素C较多，由于植物中的有机酸及其他抗氧化剂可以保护它免于破坏。在烹调与储存过程中容易损失，新鲜土豆，维生素C含量较多，储存4个月，仅剩4个月，仅剩1/2量，绿叶[[蔬菜]]更易损失，[[菠菜]]储存2日后，损失2/3。中国的烹调方法，其保存率在50～70%。其酯类[[衍生物]]比较稳定。6位[[棕榈]][[酸酯]]用于抗油脂氧化。维生素C[[磷酸酯]]虽为水溶性者，在中性及碱性溶液中稳定，不被Cu2＋、Fe2＋等离子所破坏，甚至在烘烤过程中也不被破坏，又无毒性，具有与维生素C相同的[[生物]]的活性，可作为强化食品用。

维生素C以药片方式补充的效果比从膳食中摄取者的效果要差一些，组织中维生素C浓度要小一些。由于组织对维生素C摄取量有限，多次服用的效果比一次口服同样剂量的效果要好。

'''5.12.5　需要量及大剂量的[[副作用]]'''

根据英国的试验维生素C最低需要量为每日mg，可预防坏雨血病的发生，但对于供应量的意见分歧较大。有人认为体库为1500mg，每日[[转换率]]为3%，供应量应为45mg。我国曾对56名维生素C营养情况不良青年进行10周不同维生素C剂量的补充，测定血浆、白细胞及尿维生素C浓度。根据这三个指标，供应量为70mg，可以保证机体维生素C营养比较充裕，血浆维生素C约为0.8mg%，白细胞维生素C28mg以上，尿排出量不高，机体能充分利用，浪费较少。

由于上述的维生素C的一引起生理功能，临床上有时使用大剂量维生素C。人体服用后，副作用不大。有人认为草酸为维生素C代谢的产物，从尿中排出，可能与钙生成草酸钙而形成尿[[结石]]，但维生素C摄取量低于4g时，尿中草酸量并不增加、此或由于维生素C排出量增多时，使尿的酸性增加，则草酸钙溶解度易形成这二种结石，也易激发[[痛风]]。在体外试验时未加[[盐酸]]，尚不能说明胃中的情况。在各类型的[[维生素B]]12中，只有水[[钴胺素]]可被维生素C破坏，但它在生物体内含量不多，所以维生素C对维生素B12影响，在体内不很大。但在某些[[疾病]]时，水钴胺素为储存的主要形式，维生素C可能对维生素B12有不利的影响。动物吃高糖饲料时，大剂量维生素C使血。尿及肝中DHVC含量明显增加，可导致动物死亡。大量注射DHVC，使[[胰岛]]上的β-[[细胞]][[退化]]，[[血糖]]增高。吃高谷类膳的人，给予大剂量维生素C后，也可使血中DHVC增加。膳食中以蛋白质代替一部分糖时（如15%[[酪蛋白]]膳），则无此现象，所以吃普通膳食时，无此副作用。

大剂量维生素C可能增加机体对[[维生素E]]的需要量。人服用5～10g维生素C时，不能吸收，由便排出，以致[[恶心呕吐]]。聚骤然停服大剂量，体内代谢仍停留在高水平，较快地将储存量用光。若母鼠在怀孕及[[哺乳期]]都给予大剂量维生素C，子鼠[[断乳]]后，喂无维生素C饲料，[[维生素C缺乏症]]状及死亡的出现时间比一般豚鼠要早一些。所以若停服维生素C或减低剂量时，应当逐渐地减少，使机体有适应过程。
==参看==
*[[维生素C]]
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