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2014-01-26T14:37:06Z

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'''5.11.1　结构与性质'''

[[维生素B]]12（VB12）为[[钴胺素]]（Cobalamin）类化合物，他的[[分子]]中有4个还原性吡咯环联结在一起，这种构叫做咕啉，他与[[核苷酸]]（[[二甲基]]苯异[[咪唑]]）及[[核糖]]相联，另一方面与D-1-氨基-2-[[丙醇]]相连，钴与核苷酸之N相[[偶联]]（图5-31）。[[化学]]上称[[氰钴胺素]]为维生素B12，除CN后称钴胺至少。CN可为其他基团代替，成为不同类型的钴胺素。一般称对哺乳类有生理作用的为钴胺素，称对哺乳类及[[微生物]]都有作用的为维生素B12。本文中维生素B12泛称此类物。

氰钴胺至少自然界很少，为人工合成产品，可从其他类型转换而来。他是红色结晶，其活力为重金属及[[氧化还原]]剂所破坏，但在短期[[高压]][[消毒]]（12℃）不被破坏，能溶解在1：80水中，溶液为中性，在PH4.5～5时最稳定。

[[辅酶]]B12（即5‘-脱氧腺钳钴胺素）（图5-32）及甲基B12（[[甲基钴胺素]]）为哺乳类（人类）组织中最主要的辅酶形式。前者在[[线粒体]]内，后者在[[胞浆]]内，为合成[[蛋氨酸]]所必需者。它们对光不稳定，光解后形成水钴胺素。在氰存在下变成氰钴胺素，维生素B12、B12a、B12b、B12c都可治疗维生素B12的缺乏。

{{图片|gpaslc8q.jpg|氰钴胺素分子式（CN可以其他基团代替） }}

图5-31　氰钴胺素分子式（CN可以其他基团代替）

{{图片|gpasl5lm.jpg|[[辅酶B12]]分子式 }}

图5-32　辅酶B 12分子式

'''5.11.2　[[代谢]]'''

食物中维生素B12与[[蛋白质]]结合，在胃酸与[[胃蛋白酶]]作用下释放出来，又与胃中R[[蛋白]]结合，在PH2与8情况下，维生素B12与R蛋白亲和力要比与[[内因子]]（Intrinsicfactor,IF）的亲和力分别大50与3倍。因此，维生素B12不能从与R蛋白结合转至IF结合。在[[小肠]]中维生素B12-R[[复合物]]分解，在10min内维生素B12转移与IF结合。在小肠中维生素B12与IF结合。R蛋白不但在胃中有，[[唾液]]、[[胆汁]]及其他人体液中也有。IF与胃粘[[膜壁细胞]][[内质网]]系统相联系，维生素B12-IF对[[蛋白酶]]很稳定。有及猪的每gIF可结合30μg[[维生素]]b 12进入肠细胞内，在[[细胞表面]]游离的IF又可与维生素B12结合。但有人认为IF也进入细胞内。

维生素B12从肠[[细胞]]排出到[[门静脉]]与[[血浆]]中[[结合蛋白]]结合。人血浆中有三种维生素B12运输蛋ⅠⅡⅢ（即transcobalaminⅠ、Ⅱ、Ⅲ；[[TC]]Ⅰ、TCⅡ、TCⅢ）。TCⅠ即血浆R蛋白，血浆中80～100%的维生素B12与之结合。TCⅡ在肝中合成，1molTCⅡ与1mol维生素B12或其类似物相结合，血浆中只有10～20%的维生素B12与之结合，它的主要作用是将维生素B12从肠运输至其他组织，如肝、肾、能髓、[[红细胞]]、[[胎盘]]等。在这些[[靶组织]]上有他的受点，将TCⅡ-维生素B12包入，在[[溶酶体]]内将其分解，但有人认为分解的场所为溶酶体膜或胞浆内。

TCⅠ及TCⅢ的功用可能一方面保护维生素B12不为[[细菌]]所用，另一方面可能将维生素B12类似物如类咕啉及钴胺酰胺从水[[消化道]]及体内清除出去。在体内清除是将TCⅠ（或TCⅢ）-维生素B12类似物的[[复合体]]进入到[[肝细胞]]的溶酶体内将其分解，然后维生素B12类似物由肝排出至胆汁中，其再吸收可能性不大，因IF与维生素B12类似物结合能力比较弱。

维生素B12消化吸收与运输，需要多种因至少参加，因此较易发生维生素B12缺乏。①从食物中摄取量不够，尤其长期素食者维生素B12很容易缺乏；②胃酸过少，不能分解食物中蛋白-维生素B12复合体；③胃切除太多，没有足够胃粘膜产生足够的IF；④[[胰蛋白酶]]量不足以分解R蛋白-维生素B12复合体，以致IF与维生素B12结合减少；⑤[[回肠]][[疾病]]，IF-维生素B12复合体的[[受体]]减少，影响吸收；及⑥TCⅡ运输[[蛋白缺乏]]，影响体内运输。

'''5.11.3　[[生理]]功能'''

1）在人及哺乳动物中有二种[[生化反应]]需要维生素B12作为辅酶。

（1）[[甲基丙二酸]]与[[琥珀酸]]的异构作用

{{图片|gpasl8xc.jpg| }}

这一反应为可逆的，由甲基丙二酸CoA[[变位酶]][[催化]]，其辅酶为辅酶B12，使分子内部重新排列。甲基丙二酸-CoA，可从[[丙酸]]、[[异亮氨酸]]、[[缬氨酸]]而来。甲基丙二酸变为琥珀酸CoA后，可进入到[[代谢途径]]。维生素B12缺乏者，尿中甲基丙二酸排出量增多。

（2）[[高半胱氨酸]][[甲基化]]变成[[甲硫氨酸]]（蛋氨酸）　高半胱氨酸在N5-CH3THFA及高半胱氨酸[[甲基转移酶]]作用下，接受甲基变成蛋氨酸。在这个酶系统中，甲基B12为辅助因子，还需要δ腺甘蛋氨酸及NADH。甲基从5[[N-甲]]基THFA转移至维生素B12，再转移至高[[半胱氨酸]]上而奕为甲硫氨酸。

2）维生素B12缺乏症与生化功能的关系　维生素B12缺乏并不是为[[巨红细胞]]型[[贫血]]及[[神经系统]]的疾患。神经系统的[[症状]]，起初为隐性的，先由[[周围神经]]开始，[[手指]]有刺痛感，后发展至[[脊柱]]后侧及[[大脑]]，记忆力右减退，易激动，嗅[[味觉]]不正常，运动也不正常等等。其主要原因为[[神经]][[脱髓鞘]]。这个作用与已知的[[生化]]功能尚无明确的联系。

维生素B12缺乏的另一症象为巨红细胞型分血。缺乏维生素B12的贫血与缺乏[[叶酸]]者是一样的。现在用“甲基THFA陷阱”假说来解释，在高半胱氨酸转变为蛋氨酸的反应中，N5-甲基THFA，将甲基转移出去，变成THFA，这个反应需要维生素B12参加，如果维生素B12缺乏，这个反应不能进行，N5-CH3THFA不能转变为THFA，而且N5-CH3THFA为体内THFA的主要储存形式，所以导致叶酸（THFA）功能性的缺乏，不能形成其他THFA[[衍生物]]以携带1-C基团，而影响体的一些代谢，如嘌呤及[[胸腺嘧啶核苷]]酸的合成及[[组氨酸]]的代谢等。

维生素B12缺乏时的生化上变化也证实了“甲基THFA陷阱”假说，①[[恶性贫血]]而消化道无疾患，叶酸摄取量正常的病人，血浆N5-CH3THFA水平高，可用维生素B12来纠正；②维生素B12缺乏病人[[血清]]中N5-CH3THFA清除率慢，而其他叶酸衍生物清除速率快，以上两点都说明缺乏维生素B12，N5-CH3THFA转变为THFA的反应不能顺利进行；③维生素B12缺乏病人，给予大剂量组氨酸后，尿中亚胺甲基[[谷氨酸]]排出量比正常者要多，这是由于[[亚胺]]基THFA的合成受阻而影响组氨酸代谢，所以其中间代谢产物从尿中排出；④尿中5-[[氨基咪唑]]-4-[[甲酰]]胺，维生素B12缺乏病人增多，他是合成[[次黄嘌呤核苷]]酸的中间产物，需要进一步甲酰化才能变成[[次黄嘌呤]]，维生素B12缺乏，THFA减少，不能进行甲酰化，所以上述变化与[[叶酸缺乏]]是一致的。

'''5.11.4　来源'''

植物性食品中维生素B12含量甚少，豆类[[根瘤菌]]可合成一些。肉及乳中较多，人[[结肠]]中的微生物可以合成维生素B12，但不能吸收，在粪便中排出。素食者可能从微生物污染的食物及水中获得一些。食物中维生素B12主要为辅酶B12或甲基B12，而且与蛋白质相结合，对热稳定，在碱性中不稳定，在[[维生素C]]存在于也不稳定。[[牛乳]]经[[巴氏消毒]]法损失7%，煮2～5min损失30%，119～129℃消毒13min损失77%，但快速消毒（143℃）仅损失10%。

'''5.11.5　需要量'''

维生素B12体内储存量为1～10ng，其中50～90%存于肝内。辅酶B12为主要储存形式，甲基B12为运输形式。体内储存的维生素B12，可维持不摄取维生素b 12者的健康达3～6年久。

最低需要量为维持正常机体的正常功能的必须的外源摄入量。维生素B12最低需要量为0.1μg.d-1。

最低需要量（单位.d-1）=（体内可利用的储存量）/停止摄取后到发生缺乏的时间）（日），

美国供应量，成人、儿童、孕妇分别为3、2、4μg（估计食物中维生素B12有50%被吸收），FAO提出供应量成人为2μg，1～3岁μg，4～9岁μg，10岁以上2μg，孕妇3～4μg，乳母2.5μg，[[婴儿]]（人工喂养）0.3μg。
==参看==
*[[维生素B12]]
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营养学/维生素B12 - 版本历史

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