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2014-01-26T14:39:03Z

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[[慢性肾功能衰竭]]是多种慢性肾脏[[疾病]]的晚期表现，有氮[[代谢]]产物的滞留、水与[[电解质紊乱]]和[[酸碱平衡失调]]，常危及生命。按[[肾功能不全]]的程度可分为肾功能不全[[代偿]]期、氮[[血症]]期及[[尿毒症]]期。

（1）肾功能不全代偿期 [[肾小球滤过率]]降至50～70ml.min-1，血中[[尿素氮]]和[[肌酐]]尚属正常，一般仅有原有[[肾脏]]病的表现，但在进食高蛋白饮食时，由于[[蛋白质]][[分解代谢]]亢进，[[血尿素氮]]可有一过性升高。

（2）氮血症期肾小球滤过率低于50ml.min-1，血中[[非蛋白氮]]＞29mmol.L-1（＞40mg%），血尿素氮＞9.0mmol.L-1（＞25mg%），血肌酐＞177μmol.L-1（2mg%），伴有[[食欲减退]]、轻度[[乏力]]、[[夜尿]]、[[尿比重]]降低（固定在1.010左右）和不同程度的[[贫血]]。

（3）尿毒症期肾小球滤过率＜25ml.min-1，非蛋白氮57mmol.L-1（＞80mg%)，血尿素氮21mmol.L-1（＞60mg%），血肌酐＞442μmol.L-1(5mg%)，伴有[[酸中毒]]、电解质紊乱，并出现严重的尿毒症的各种临床[[症状]]。

慢性肾功能衰竭（尿毒症期）常伴有[[高血压]]、贫血，有1/3～1/2病人有[[出血倾向]]，如[[皮肤]]、[[胃肠道]]的[[出血]]，后者又可加重贫血。皮肤[[瘙痒]]是尿毒症病人常伴有的一种症状，由于贫血、[[黑色素沉着]]而形成尿毒症特殊的褐黄面容。随着病情的加重可以发生[[烦躁不安]]，[[呼吸]]深而快，[[肌肉]]颤动或[[抽搐]]，胃肠道症状如[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]，常有神翅淡膜或最后发展到[[嗜睡]]、[[昏迷]]，甚至死亡。

'''29.5.1　[[病理]]生理'''

引起慢性肾功能衰竭的病因很多，但其发病机理和[[临床表现]]却基本相似，都是由于[[肾单位]]的严重破坏，当肾小球滤过率下降到＜15%以下时，体内出现严重的内环境紊乱和代谢废物的滞留，常有下列代谢紊[[乱发]]生。

（1）钠和水平衡的紊乱在慢性肾功能衰竭病人，由于肾脏浓缩和黧功能的严重障碍而又摄入过多的钠和水可造成钠和水的滞留，引起[[水肿]]，高血压甚至[[充血性心力衰竭]]，若摄入过少，又易出现低钠及[[脱水]]，故亦不宜过度限制，一般钠的摄入量以不出现水肿为宜。

（2）钾代谢的紊乱肾小球滤过率极度降低时，[[肾小管]]不能充分排钾以及摄入过多含钾药物或食物（摄入量＞70～90mmol时），[[代谢性酸中毒]]，[[溶血]]，[[感染]]，脱水等都可引起[[高钾血症]]，如因[[肾功能衰竭]]伴有[[多尿]]，呕吐，腹泻及钾摄入量不足时又可导致[[低钾血症]]。

（3）钙、磷镁代谢紊乱肾小球滤过率降低到40～50ml.min-1时，使磷的滤过和排出减少，导致血磷升高，刺激[[甲状旁腺素]]的分泌，使尿磷[[排泄]]增加，血磷仍能控制在正常范围内。若[[肾功能]]进一步恶化，血磷的升高不能控制，高血磷以及[[肾实质]]的损害使肾脏合成活性[[维生素D]]［1，25（OH）2D3］能力减退，使血钙浓度下降。

慢性肾功能衰竭病人，由于饮食的限制或继发[[甲状旁腺机能亢进]]，抑制了镁的吸收，所以镁平衡可在正常范围。但[[尿少]]的病人，在大量镁负荷时很难排出，体液内过剩的镁可产生[[血镁]]过高。

（4）代谢性酸中毒是慢性肾功能衰竭进展过程中常见的一种症状，由于肾小球滤过率的下降，使代谢产物包括[[硫酸盐]]、[[磷酸盐]]等酸性物质在体内滞留。而肾小管合成氨与排泌氢离子的功能显著减退，因此常有酸中毒，若有腹泻使碱性肠液丢失，则可使酸中毒症状更为严重。

（5）蛋白质、脂肪、[[碳水化]]物代谢的变化

①蛋白质代谢:[[尿素]]是蛋白质分解代谢的主要产物，食物中蛋白质与血中尿素氮含量有密切关系，如摄食高蛋白质饮食，[[血浆]]尿素氮浓度和肾小球滤过率明显上升。当病人良欲低下，蛋白质及热量摄入不足就会出现[[负氮平衡]]及[[低蛋白血症]]。在一般饮食条件下，当肾小球滤过率下降到正常值的25%以下时，血中尿素氮即开始升高，经[[肾小球]]排出尿素减少而小部分须经肾外途径排出。尿毒症患者血中[[必需氨基酸]]如[[缬氨酸]]、[[色氨酸]]、[[异亮氨酸]]、[[组氨酸]]等降低，而[[苯丙氨酸]]升高，且[[非必需氨基酸]]中的[[酪氨酸]]降低，反应了慢性肾功能衰竭时特有的蛋白质代谢改变。

②[[脂肪代谢]]:尿素症患者可能由于[[高胰岛素血症]]而促进[[肝脏]]对[[甘油三酯]]的合成增加，同时组织清除[[脂蛋白]]脂酶的活力降低而易发生[[高脂蛋白血症]]。

③糖（碳水化物）代谢:约有70～75%的尿毒症病人有[[葡萄糖]]耐量降低，其[[血糖]]曲线与轻型[[糖尿病]]人相似，但[[空腹]]血糖正常。近年来发现慢性肾功能衰竭病人血浆中[[胰高血糖素]]浓度都有不同程度升高，并和氮血症有密切相关，对[[胰岛]]不经不敏感病人，经[[透析]]后可得到纠正，[[糖耐量]]曲线亦可恢复正常，但不能降低血浆胰高血糖素的浓度。

'''29.5.2　临床表现'''

尿毒症患者的[[毒性]]症状是由于体内氮及其它代谢产物的[[潴留]]以及平衡机制出现失调而出现的一系列症状。

（1）胃肠系统出现[[厌食]]、恶心、呕吐、腹泻、[[溃疡]]出血和顽固性[[呃逆]]等。

（2）[[心血管系统]]常有[[肾性高血压]]，可导致全身[[小动脉硬化]]，心机能不全；晚期患者在有水、钠潴留时易出现[[心力衰竭]]，并可有纤维素性[[心包炎]]或[[心包积液]]。

（3）[[造血系统]]尿毒症患者绝大部分会出现贫血，贫血是由以下一种或几种因素综合作用的结果：

①肾实质损害后[[红细胞生成素]]（erythropoietin）形成减少。

②蛋白质代谢产物的潴留，尤其是甲基胍抑制[[红细胞]]的生成。

③[[血液]]中代谢产物的潴留可抑制红细胞生成素的活性。

④铁、[[叶酸]]及蛋白质的不足，特别是[[运转蛋白]]的丢失，尿毒症病人如[[血清铁]]浓度及铁结合力降低，提示铁从网状内皮[[细胞]]中释放发生障碍。

⑤容易出血，常有皮下[[瘀斑]]，[[粘膜出血]]，[[黑粪]]等。

（4）[[呼吸系统]]酸中毒病人常出现深而快的呼吸，若累及中枢系统可有潮氏呼吸。患者易有[[肺炎]]，[[发病率]]约为40～62%。

（5）[[神经系统]]尿毒症早期可出现[[神经]]肌肉失调、[[头痛]]乏力、记忆力减退，随着病情加重可出现烦躁不安，肌肉颤动或抽搐，最后发展到嗜睡、昏迷，甚至死亡。

（6）皮肤系统[[皮肤干燥]]、[[脱屑]]，全身皮肤瘙痒，[[皮炎]]等。由于尿素析出可在皮肤上形成尿素霜。

'''29.5.3　饮食治疗'''

1930与与1948年Fishberg与Addis相继提出尿毒症患者要限制蛋白质，但未区分动植物[[蛋白]]的[[生理价值]]，因此在饮食治疗中一直应用低蛋白[[高热]]量饮食，蛋白质一天摄入量不超过30～40g，以素食为主，而不采用任何高[[生物]]价优质蛋白。这样虽可使症状得到改善，但由于长期供给这种低蛋白高热量饮食，食物品种单调，使病人食欲减退难于接受，进食量减少，且因摄入蛋白质中必需氨基酸不足，造成[[蛋白质营养不良]]而影响到全身营养状况。Giordano与Giovannetti在1963与1964年报道采用含必需氨基酸丰富的食物以减少非必需氨基酸摄入治疗尿毒症后，逐渐引起重视并相继应用获得一定的疗效。目前，尿毒症饮食治疗已成为慢性肾功能衰竭综合治疗中的重要环节之一。近十年来尿毒症的治疗饮食已结合病理生理特点，病情的不同变化，在营养要求上除考虑[[总氮]]摄入量，必需氨基酸的量与比例和热量供应外，还特别注意饮食中磷的含量及热量供应中[[不饱和脂肪酸]]和[[饱和脂肪酸]]的比值。目前，尿毒症除采用高生物价低蛋白饮食外，还有必需氨基酸[[疗法]]和α-[[酮酸]]或羟酸疗法。

（1）高生物价低蛋白饮食

①热量和蛋白质:根据患者性别、年龄、体重与结合肾功能改变情况，供给足够热量以提高蛋白质的利用率。热量来源主要是[[淀粉]]和脂肪。Giovannetti等提出要保持尿毒症病人的[[正氮平衡]]，每日需供给8400kJ（2000kcal）以上热量，并给予高生物价的蛋白质0.26g.kg-1。SHaw认为大多数尿毒症病人每日给予0.3g.kg-1可维持[[氮平衡]]。更多的学者则认为每日应给予蛋白质0.4～0.5g.kg-1才能维持氮平衡。Kopple认为每日给予0.55～0.60g.kg-1比每天供给20g蛋白质更易于获得氮平衡。但对降低血尿素氮并不满意。但后一种饮食品种单调，口味较差，病人难以坚持。为此，Carmena等人建议一周中连续6天供给24g高生物价低蛋白饮食，第7天可自由选择饮食，这样每日进食蛋白质的量可维持在30g左右，既能获得氮平衡，又能调节口味，增加病人食欲。作者曾对19例晚期[[肾衰病]]人进行观察，一年内没有出现尿毒症症状。上海第二医科大学生化教研室等在70年代曾对18例尿毒症病人采用高生物价低蛋白饮食（以麦淀粉为主食）治疗，平均治疗9.7月，病人自觉症状有不同程度的好转，[[血尿]]毒氮与肌酐下降，后者11例随机统计病人对照有显著差异。然而，饮食治疗对内生[[肌酐清除率]]＜5ml.min-1的患者难以奏效，照例应作透析治疗。

在低蛋白饮食治疗过程中，如患者出现葡萄糖耐量降低、血糖轻度上升时，可将一天的进食量分为多次进食，经透析后可以得到纠正。如出现[[高尿酸血症]]应采用低嘌呤饮食。

②脂肪:由于脂肪代谢紊乱，可导致[[高脂血症]]，诱发[[动脉粥样硬化]]。因此，在脂肪供给上要注意不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸的比值（P/S）。有的学者认为在一定热量供应下，P/S值以1:1.5为佳。在应用上则以采用素油为宜。

③记录出入液量:若患者[[尿量]]不减少，一般水分不必严加限制，以利于代谢废物的排出。但对晚期尿量少于1000ml.d-1、有[[浮肿]]或[[心脏]]负荷增加的病人，则应限制进液量。在尿量过少或[[无尿]]时，又应注意避免食用含钾量高的食物以防饮食性高钾血症；患者亦可由于摄入量不足和[[利尿剂]]的应用出现低钾血症，此时又应补充钾盐。

④患者若无浮肿和严重高血压，不必严格限制[[食盐]]，以防[[低钠血症]]发生。

⑤[[高磷血症]]可使肾功能恶化，并使[[血清钙]]降低，低蛋白饮食可降低磷的摄入量。近来发现低蛋白饮食和低磷饮食有减缓慢性肾功能衰竭的进程，但对肾功能不全病人常仍不能有效地降低血磷，故除采用低磷饮食外，并用[[氢氧化铝]]等药物以降低磷的吸收。

⑥血钙过低常见于[[慢性尿毒症]]中，主要降低血磷，若血钙水平过低引起症状时，可给予高钙饮食，特别在纠正酸中毒时，可口服[[碳酸钙]]5～10g以提高血钙水平。但效果欠佳。

⑦病人常有[[缺铁性贫血]]，应供给富含铁质及[[维生素C]]的食物。

⑧尿毒症病人易患[[胃炎]]、[[肠炎]]而有腹泻，甚至有大便隐血，因此宜给易于[[消化]]的软饭菜，以防胃肠道机械性刺激而加重病情。

尿毒症病人的膳食兴趣例见表29-5～29-7。

（2）必需氨基酸饮食疗法近十年来尿毒症饮食治疗的一个进展是当肾功能恶化单采用高生物价低蛋白饮食已不能保持适当的尿素氮水平时，必需再降低蛋白质的摄入量，同时加入必需氨基酸制剂。常用的[[剂型]]有[[粉剂]]、片剂、[[糖浆]]等，尚可[[静脉]]补给。粉剂可以和麦、[[玉米]]淀粉做成各种点心进食。饮食中蛋白质，必需氨基酸的量和比例一般为：

每日非选择性蛋白质0.3g.kg-1+必需氨基酸2～3Rose单位+足够热量。

[[慢性肾功能不全]]患者血浆必需氨基酸比例低而非必需氨基酸高。有些学者发现上述饮食利用好，易于获得氮平衡。Furst认为口服必需氨基酸能促进肝脏[[蛋白合成]]，[[静脉注射]]则促进肌肉合成。采用必需氨基酸，蛋白质摄入量比高生物价低蛋白饮食更低，既能满足体内必需氨基酸的需要，容易获得氮平衡，又能减少氮代谢产物；同时可减少磷的摄入量，故能减轻钙质沉积对肾单位的损害。此外，蛋白质的选择不限于高生物价蛋白，这样有利于调节病人口味，使患者更易于接受。

（3）α-酮酸或羟酸疗法 Richards根据[[肠道]]内尿素降解的氨氮可部分在肝内转变为[[氨基酸]]，于1967年提出用必需氨基酸对应的α-酮酸治疗尿毒症。1971、1972年Richards及Giordano分别证明α-酮酸可饮食中取代缬氨酸和苯丙氨酸。Walser于1973年天每公斤用0.3g非选择性蛋白+α-酮酸+足够热量。治疗尿毒症获得成功，使氮平衡改善，尿毒症缓解。α-酮酸不含氮，不会造成氮潴留，摄氮量亦比其他尿毒症饮食为低，但其价格高，有时用α-羟酸替代α-酮酸，羟酸治疗尿毒症的可能机理是利用体内的尿素氮转变成必需氨基酸，减少[[尿素生成]]，有利于[[蛋白质合成]]。血磷的控制也较必需氨基酸饮食更为满意。由于生产成本及口味等问题尚未普及应用。
==参看==
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营养学/慢性肾功能衰竭 - 版本历史

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