https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E8%8D%AF%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E7%AC%AC%E4%BA%8C%E4%BF%A1%E4%BD%BF
药理学/第二信使 - 版本历史
2026-04-20T06:37:35Z
本wiki的该页面的版本历史
MediaWiki 1.35.1
https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%8D%AF%E7%90%86%E5%AD%A6/%E7%AC%AC%E4%BA%8C%E4%BF%A1%E4%BD%BF&diff=202151&oldid=prev
119.187.88.238：以“{{Hierarchy header}} 受体在识别相应配体并与之结合后需要细胞内第二信使(second messenger) 将获得信息增强、分化、整...”为内容创建页面
2014-03-02T16:20:00Z
<p>以“{{Hierarchy header}} <a href="/%E5%8F%97%E4%BD%93" title="受体">受体</a>在识别相应<a href="/%E9%85%8D%E4%BD%93" title="配体">配体</a>并与之结合后需要细胞内<a href="/%E7%AC%AC%E4%BA%8C%E4%BF%A1%E4%BD%BF" title="第二信使">第二信使</a>(second messenger) 将获得信息增强、<a href="/%E5%88%86%E5%8C%96" title="分化">分化</a>、整...”为内容创建页面</p>
<p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br />
[[受体]]在识别相应[[配体]]并与之结合后需要细胞内[[第二信使]](second messenger) 将获得信息增强、[[分化]]、整合并传递给效应机制才能发挥其特定的[[生理]]功能或[[药理效应]]。最早发现的第二信使是[[环磷腺苷]]（cAMP），现在知道还有许多其他物质参与细胞内信息[[转导]]。这是一个非常复杂的系统，简示如下（图2-14），很多问题尚有待进一步阐明。<br />
<br />
1．G-[[蛋白]] G蛋白是一类存在于[[细胞膜]]内侧的[[调节蛋白]]，都是由三个不同[[亚单位]]α、β、γ组成的[[三聚体]]。静息状态时与GDP结合。相应受体激活后GDP-α、β、γ[[复合物]]在[[Mg]]<sup>2+</sup>参与下，结合的GDP与胞浆中GTP交换，GTP-α与β、γ分离并与相应的效应机制结合，同时配体与受体分离。α亚单位内在的GTP[[酶活性]]促使GTP水解为GDP，激活效应机制，从而恢复原来静息状态（图2-15）。G<sub>S</sub>激活[[腺苷酸环化酶]]（AC），使cAMP增加。Gi抑制AC，使cAMP减少，G-蛋白还激活[[磷脂酶]]C（PLC），调节[[Ca]]<sup>2+</sup>、K<sup>+</sup>等离子通道。对鸟苷酸[[环化酶]]也有激活作用，作用非常广泛，介导多种效应。近来发现G-蛋白还介导激活磷脂酶A<sub>2</sub>（PLA<sub>2</sub>）而产生[[花生四烯酸]]（[[AA]]），后者是各种[[前列腺素]]及白三烯的[[前体]]。<br />
<br />
<center>{{图片|gmpuxw4c.jpg|476px|01602.jpg (19264 字节)}}</center><br />
<br />
''' 图2-14 第二信使系统示意图'''<br />
<br />
2. 环磷腺苷（cAMP） cAMP是[[ATP]]经AC作用的产物。β受体、D<sub>1</sub>受体、H<sub>2</sub>受体等[[激动药]]通过G<sub>S</sub>作用使AC[[活化]]，ATP水解而使细胞内cAMP增加。α受体、D<sub>2</sub>受体、MACh受体、[[阿片]]受体等激动药通过Gi作用抑制AC，细胞内cAMP减少。cAMP受[[磷酸二酯酶]](phosphodiesterase，PDE)水解为5’AMP后[[灭活]]。[[茶碱]]抑制PDE而使胞内cAMP增多。cAMP能[[激活蛋白激酶]]A （PKA）而使胞内许多[[蛋白酶]][[磷酸]]化（ATP提供[[磷酸基]]）而活化，例如[[磷酸化酶]]、脂酶、[[糖原]][[合成酶]]等活化而产生能量。[[钙离子通道]]磷酸化后激活，钙离子内流而使[[神经]]、[[心肌]]、[[平滑肌]]等兴奋。<br />
<br />
<center>{{图片|gmpuxx7m.jpg|400px|01701.jpg (44213 字节)}}</center><br />
<br />
''' 图2-15 G-蛋白作用示意图'''<br />
<br />
3．环磷鸟苷（cGMP） cGMP是GTP经鸟苷酸环化酶（GC）作用的产物，也受PDE灭活。cGMP作用与cAMP相反，使[[心脏]]抑制、[[血管舒张]]、肠腺分泌等。[[CGMP]]可以独立作用而不受cGMP制约。cGMP可激活蛋白酶G而引起各种效应。<br />
<br />
4．[[肌醇]][[磷脂]](phosphatidylinositol) 细胞膜肌醇磷脂的水解是另一类重要的受体信息转导系统。α、H<sub>1</sub>、[[5-HT]]<sub>2</sub>、M<sub>1</sub>、M<sub>3</sub>等受体激动药与其受体结合后通过G-蛋白介导激活磷脂酶C（PLC）PLC使4,5-[[二磷酸]]肌醇磷脂（PIP<sub>2</sub>）水解为[[二酰甘油]]（DAG）及1,4,5-[[三磷酸肌醇]](IP<sub>3</sub>)。DAG在细胞膜上激活蛋白激酶C（PKC），使许多靶蛋白磷酸化而产生效应，如腺体分泌，[[血小板聚集]]，[[中性粒细胞]]活化及[[细胞]]生长、[[代谢]]、分化等效应。IP<sub>3</sub>能促进细胞内钙池释放Ca<sup>2+</sup>，也有重要的生理意义。<br />
<br />
5．钙离子 细胞内Ca<sup>2+</sup>浓度在1μmol/l以下，不到[[血浆]]Ca<sup>2+</sup>的0.1%，对细胞功能有着重要的调节作用，如[[肌肉]]收缩、腺体分泌、[[白细胞]]及[[血小板]]活化等。细胞内Ca<sup>2+</sup>可从细胞外经细胞膜上的钙离子通道流入，也可从细胞内[[肌浆网]]等钙池释放，两种途径互相促进。前者受[[膜电位]]、受体、G-蛋白，[[蛋白激酶]]A（PKA）等调控，后者受IP<sub>3</sub>作用而释放。细胞内Ca<sup>2+</sup>激活蛋白激酶C（PKC），与DAG有协同作用，共同促进其他信息[[传递蛋白]]及效应蛋白活化。很多药物通过对细胞内Ca<sup>2+</sup>影响而发挥其药理效应，故对细胞内Ca<sup>2+</sup>调控及其作用机制近年来受到极大的重视。<br />
==参看==<br />
*[[第二信使]]<br />
{{Hierarchy footer}}<br />
{{药理学图书专题}}</div>
119.187.88.238