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2014-01-26T08:40:57Z

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药源性[[呼吸衰竭]](drug-induced respiratory failure，DRF)是指由于应用治疗药物或违禁药品诱发或促发所引起的一种的[[急性呼吸衰竭]]。
==药物性呼吸衰竭的病因==
(一)发病原因

可诱发或促发[[呼吸衰竭]]的药物很多。

(二)发病机制

可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多，其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性[[肺水肿]]、[[支气管痉挛]]、中枢性或外周性[[肺泡]]低通气及[[肺泡出血]]等。导致这些[[病理]]改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡[[毛细血管]][[内皮细胞]]的直接[[毒性]]作用或其间接的[[炎症]]或[[免疫反应]]的损害有关。
==药物性呼吸衰竭的症状==
药源性[[呼吸衰竭]]的诊断首先应明确呼吸衰竭的存在。呼吸衰竭的诊断一般不难，早期诊断主要根据[[临床表现]]，当患者出现[[呼吸困难]]、[[气促]]、[[呼吸]]费力等[[症状]]时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱、[[烦躁]]、[[嗜睡]]、[[昏迷]]、呼吸表浅或呼吸节律不规则等，此时作[[血气分析]]即可明确诊断。

1.呼吸衰竭的诊断药源性呼吸衰竭的诊断首先应明确呼吸衰竭的存在。呼吸衰竭的诊断一般不难，早期诊断主要根据临床表现，当患者出现呼吸困难、气促、呼吸费力等症状时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱、烦躁、嗜睡、昏迷、呼吸表浅或呼吸节律不规则等，此时作血气分析即可明确诊断。

2.药源性因素的确定药源性呼吸衰竭的诊断比较困难，这是因为其临床表现缺乏特异性，且无特异性诊断的检查方法(包括[[X线]]与[[组织学]]诊断)，目前仍主要依赖于排除法诊断，关键是临床医生对本病必须有很好的认识和重视，对治疗过程中患者出现的[[急性呼吸衰竭]]特别是难以用原有基础病解释的呼吸衰竭时，均应考虑或排除是否有药源性因素存在。对考虑本病者，应详细询问病史，特别是药物应用史，如应用药物是否过量、是否联合应用多种对呼吸功能有损害的药物、应用药物与呼吸衰竭发生的时间及[[病理]]基础的关系等，结合临床与[[胸部]]X线表现全面分析，并排除其他可能引起呼吸衰竭的原因后作出正确诊断。
==药物性呼吸衰竭的诊断==

===药物性呼吸衰竭的检查化验===
[[血气分析]]PaO2&lt;8.0kPa， PaCO2减低，正常(Ⅰ型)，或&gt;6.67 kPa(Ⅱ型)。

[[X线]]胸片：早期未见异常，X线胸片演变与病情严重程度相关。
===药物性呼吸衰竭的鉴别诊断===
本病应注意与心源性[[肺水肿]]、[[肺部感染]]、[[肺栓塞]]、[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])及[[脑血管意外]]等鉴别。
==药物性呼吸衰竭的并发症==
并发[[肺性脑病]]、[[消化道出血]]、[[休克]]及[[代谢性酸中毒]]。
==药物性呼吸衰竭的西医治疗==
(一)治疗

1.消除诱发因素对诊断为药源性[[呼吸衰竭]]的患者，最根本也是首先要做的处理就是停用一切有关的药物，许多病人在停药后其[[呼吸]]功能损害会很快恢复好转。对于一时尚难确定呼吸衰竭是否与其应用药物有关时，应认真分析导致呼吸衰竭的[[病理]]基础是否与所用药物可能出现的损害相一致，并尽可能停药观察。

2.氧疗氧疗可提高[[肺泡]]内[[氧分压]]，增强氧的弥散能力，提高[[动脉血]]氧分压和[[血氧饱和度]]，改善因[[低氧血症]]所造成的组织[[缺氧]]，因此吸氧是治疗呼吸衰竭的重要手段。由于引起低氧血症原因不同，给氧的方式和效果也有差异。因中枢抑制或[[神经]]肌肉[[传导]]损害引起的低氧血症，吸氧效果较好，但因此类患者常同时伴有[[CO2潴留]]，因此吸氧浓度不易过高，以30%左右为宜(氧流量2～3 L/min)，以免加重呼吸衰竭。[[支气管痉挛]]者早期通常仅有缺O2而无CO2潴留，吸氧浓度可较高，氧流量4～6 L/min，但对伴有CO2潴留者，则氧流量应控制在1～3L/min。对[[急性肺水肿]]者则可给高浓度吸O2(吸O2浓度可&gt;50%)，流速可达6～8L/min，使PaO2维持在8.0～10.7kPa(60～80mmHg)。给氧的方法通常为鼻[[导管]]给氧，但在神志清醒的[[肺水肿]]或[[哮喘]]患者也可用持续[[气道]]正压(CPAP)方法给氧，效果往往更好。应当注意，有人发现少数药物如[[呋喃妥因]]、[[胺碘酮]]([[乙胺碘呋酮]])、[[博来霉素]]及[[环磷酰胺]]等，与高浓度O2同时应用时有协同[[毒性]]损害肺脏作用，可能与这些药物在高浓度氧存在时易导致机体产生[[超氧化物]]如O2-、H202等有关，因此对这类病人应避免高浓度氧气的吸入(吸氧浓度不应超过30%，最好不超过25%)。

3.机械通气多数药源性呼吸衰竭患者经过停药、吸氧及对症处理，[[症状]]会很快改善和恢复，无需机械通气。尽管如此，机械通气仍然是药源性呼吸衰竭抢救中的一个重要环节，部分患者必须经过机械通气才能挽救生命。对病情较轻的病人可选用非侵入型正压通气，如双水平正压通气(BiPAP)或持续气道正压通气(CPAP)等。当患者出现神志障碍或[[昏迷]]，[[呼吸道分泌物]]较多而难以咳出，[[血气分析]]提示严重缺氧(PaO2&lt;50mmHg)或伴有严重[[呼吸性酸中毒]](pH&lt;7.20)时，宜及时行人工气道和机械通气。因药源性呼吸衰竭多为短暂发作，去除诱因后恢复较快，故本病患者人工气道的建立应尽量选择[[气管插管]]，特别是应用高容、[[低压]]气囊导管，可以减少气道损伤且保留时间较长，只是在呼吸功能损害严重，估计需长期机械通气者，才考虑[[气管切开]]留置导管与机械通气。对于多数患者来说，应用[[间歇正压通气]](IPPB)即可取得良好结果，如果疗效不满意，特别是有急性肺水肿或严重支气管痉挛存在时，可应用[[呼气末正压]]通气(PEEP)，有利于减少肺内[[渗出]]，改善肺泡通[[气功]]能。

4.[[肾上腺皮质激素]] 药源性呼吸衰竭患者早期应用[[皮质]]激素常能显示较好的疗效，其作用机制包括：①抑制[[炎症]]介质的合成与释放，发挥抗炎作用，减轻[[过敏]]、炎症、[[中毒]]反应;②降低[[血管]]通透性，促进肺水肿的吸收;③解除[[支气管]]的[[痉挛]]，改善肺的通气与换气功能;④提高组织对缺氧的耐受能力，减少[[溶酶体]]酶的释放;⑤对肺泡Ⅱ型[[上皮细胞]]有保护作用，促进肺表面活性物质的[[代谢]]，保持肺泡膜的稳定性。常用[[地塞米松]]5～10mg;或[[甲泼尼龙]]40～80mg;或[[氢化可的松]]100～200mg，1次/6h，应用3天停药。

5.消除肺水肿对以急性肺水肿为主要表现者，除了给予吸氧、肾上腺皮质激素及可能需要的机械通气外，还应当注意减少[[输液]]量，[[湿化瓶]]中加入70 %～95%[[乙醇]]或给予[[二甲硅油]]消泡[[气雾剂]][[雾化吸入]]，以消除肺泡内[[水肿]]液在气流冲击时所形成的泡沫。可适度应用[[利尿剂]]如[[氢氯噻嗪]](双氢克尿噻)或[[呋塞米]]([[速尿]])，但要防止[[血容量]]不足。

6.解除支气管痉挛有支气管痉挛者应尽快[[静脉]]或吸入[[气管]][[舒张]]剂。常用[[氨茶碱]]5～9mg/kg作为负荷量(一般用0.25g)加入100ml[[补液]]中30min内静滴完，然后用0.25g加入500ml液体中维持6h左右，使[[血浆]]内[[药物浓度]]维持在10mg/L左右的安全有效浓度。肾上腺皮质激素类可用[[琥珀酸氢化可的松]]4mg/kg的负荷量静滴，以后每6小时用100～200mg加入液体中持续静滴;或用甲泼尼龙40～80mg;或地塞米松5～10mg，每4～6小时1次。对无[[高血压]]或[[心脏病]]的患者也可用[[肾上腺素]]0.3mg[[皮下注射]]，必要时15～20min可重复一次。[[沙丁胺醇]]([[舒喘宁]])、[[特布他林]]([[喘康速]])气雾剂吸入，作用快、[[副作用]]小，但对重症患者，如呼吸浅快，则难以奏效。

7.[[呼吸兴奋]]剂的应用呼吸衰竭患者是否需要应用呼吸兴奋剂尚有争论，但由于呼吸兴奋剂使用方便、经济，临床应用中部分患者也取得了一定疗效，如能严格掌握其适应和监测其疗效，对患者也有益处，还可充分利用[[兴奋剂]]的神志回苏作用，取得患者配合，加强[[咳嗽]]、排痰、保持[[呼吸道]]畅通。以[[呼吸中枢]]抑制为主的低通气患者，在吸氧同时给予呼吸兴奋剂疗效好，可刺激呼吸中枢，增加通气量，并有一定的[[拮抗]][[呼吸抑制]]药和回苏作用。但对由于神经肌肉阻滞、呼吸[[疲劳]]、肺水肿及严重支气管痉挛所致呼吸衰竭者，应用呼吸兴奋剂往往不但不能改善肺的通气，有可能反而增加呼吸肌的耗氧量，促使呼吸衰竭的发展，故不应使用。常用呼吸兴奋剂包括[[尼可刹米]]、[[二甲弗林]]、[[贝美格]]等。使用呼吸兴奋剂的同时，应注意减轻胸肺和气道的机械负荷，如解除支气管痉挛、排除气道分泌物等，以免增加呼吸功。

8.[[拮抗剂]]的应用对药物引起的呼吸功能损害，有人主张应用相应的拮抗剂以减轻它们对[[呼吸系统]]的不利作用，但有的拮抗剂的效果并不理想，有的拮抗剂本身对呼吸系统又有副作用，因而使其应用受到限制。例如β受体[[激动剂]]对[[β受体阻滞剂]]所诱发的支气管痉挛无效;[[纳络酮]]虽对[[海洛因]]等麻醉剂有[[拮抗作用]]，但它本身又可引起非心源性肺水肿;有人用大剂量[[新斯的明]]或[[葡萄糖酸钙]]来治疗由于[[抗生素]]等引起的神经肌肉阻滞作用，但因其毒性较大，应用也受限。因此应用拮抗剂治疗药源性呼吸系统损害的作用是有限的。

9.控制[[感染]] 药源性呼吸衰竭患者原来多有基础[[疾病]]，机体[[抵抗力]]较差;许多治疗性药物如[[细胞毒]]药物又促使机体免疫力下降;当药物诱发呼吸系统损害时，如急性肺水肿可造成分泌物增加与[[潴留]]，[[细菌]]容易繁殖与扩散;建立人工气道时，外界气体直接进入肺内，感染的机会更增加。因此，此类病人很容易合并[[肺部感染]]，而感染又可引起细支管[[黏膜充血]]、水肿、分泌物增加、肺泡内渗出物积滞，加重[[气道阻塞]]和换气障碍，导致呼吸衰竭恶化或治疗无效。呼吸衰竭合并感染时抗生素的应用应根据肺部感染菌属的特点合理选用，先选用[[抗菌谱]]较广的抗生素，如[[青霉素]]、[[头孢菌素]]、[[氨基糖苷类抗生素]]等，以后根据[[细菌培养]]与药敏结果再作调整，应注意避免抗生素可能引起对机体的不良影响，同时还应加强支气管分泌物的清除，以更好地发挥抗生素的作用。

(二)预后

据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。
==药物性呼吸衰竭的护理==
在抢救[[呼吸衰竭]]，纠正[[缺氧]]和[[CO2潴留]]过程中，还必须重视纠正[[酸碱平衡失调]]和[[电解质紊乱]]，防止[[消化道出血]]，维护主要脏器的正常功能等，以保证呼吸衰竭患者治疗成功和[[康复]]。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
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