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2014-02-05T14:24:29Z

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[[疾病]]概述

[[膀胱输尿管反流]]可引起上尿路[[细菌感染]]，偶尔肾内压力增加，损伤[[肾脏]]功能，引起[[反流]]原因主要是由于[[膀胱]]输尿管连接处的先天性发育缺陷。反流也可发生在连接处解剖、功能正常但有膀胱出口梗阻，膀胱内压增加及[[神经源性膀胱]]的患儿。下尿路的[[细菌]]极易通过反流到上尿路，引起[[肾实质]][[感染]]，肾瘢痕形成和[[肾功能]]损伤。慢性的膀胱贮尿及[[排尿]]压力增加(＞40cmH2O)可导致肾内压增加引起反流。膀胱输尿管反流可产生腰[[腹部]]疼痛，持续或反复[[尿路感染]]，[[排尿困难]]或排尿时[[腰痛]]，[[尿频]]，[[尿急]]，以及[[肾功能不全]]的[[症状]]。也可出现[[脓尿]]，[[血尿]]，[[蛋白尿]]以及[[菌尿]]，灌注性和排尿性[[膀胱尿道造影]]可明确反流，以及确定是否存在膀胱出口梗阻，其可通过手术解决。用[[同位素]]直接[[膀胱造影]]，也能确定有无反流，长期应用预防性[[抗菌治疗]]，反流会在数月至数年后自然消失。预防性抗菌治疗无效，肾[[瘢痕]]进行性发展的最好行[[输尿管膀胱再植术]].反流合并有膀胱贮尿，排尿[[高压]]的，则需用药物和/或[[行为治疗]]以降低膀胱内压。有时反流会随之解决,否则必须再植手术，再植手术几乎总能治愈反流并减少[[肾盂肾炎]]的发生，降低继发于反流及感染的肾脏疾病的发生率及[[死亡率]]。

疾病描述

膀胱输尿管反流（VUR）是指排尿时尿液从膀胱反流至[[输尿管]]和[[肾盂]]。反流性[[肾病]]（RN）是由于VUR和[[肾内反流]]（IRR）伴反复尿路感染，导致肾脏形成瘢痕，[[萎缩]]、[[肾功能异常]]的[[综合征]]。如不及时治疗和纠正可发展到[[慢性肾衰]]竭。VUR不仅发生在小儿，而且在反复UTI基础上持续到成年，导致肾功能损害。大量资料表明RN是终末期肾的重要原因之一。　　
==[[临床表现]]==
因返流程度轻可无任何症状，当返流严重或有感染时可出现以下症状。

1.尿路感染：尿频、尿急、[[尿痛]]和[[发热]]，严重时表现为典型的[[急性肾盂肾炎]]。

2.[[高血压]]：是后期常见的[[并发症]]，也是儿童[[恶性高血压]]的最[[常见病]]因。

3.蛋白尿：提示已发展到肾内返流，。

4.[[发育障碍]]：本病常伴有发育障碍，如有慢性尿感史伴发育障碍者，应想到本病。

5、肾功能不全：由于肾内返流导致肾瘢痕形成，最后发展为肾功能不全。伴有膀胱输尿管返流的慢性尿路感染病人，15％～30％可发展为肾功能不全。

症状[[体征]]

RN最常见的临床表现为反复发作的UTI，膀胱刺激症状仅在UTI[[急性期]]出现。

1、无症状性反流

无任何症状特征，仅在因其他原因作B超或排尿性膀胱造影时才被发现。许多患儿在[[胎儿期]]，做B超常规检查时就被发现，表现为[[肾盂积水]]、上尿路扩张或巨大膀胱。出生后B超及排尿性[[膀胱造影术]]可进一步证实。

2、[[泌尿系感染]]

VUR常合并UTI，且易反复，或迁延难治，伴有其他先天性尿路[[畸形]]。

3、流性肾病

蛋白尿可为RN的手法症状，亦可在严重斑痕形成数年后才出现，随肾功能减退，蛋白尿增加，少数病人甚至可出现大量蛋白尿。蛋白尿出现，提示VUR导致[[肾小球]]病变。高血压为RN的常见后期并发症，虽瘢痕进展，高血压可加速肾功能恶化。

4、其他

[[夜尿]]、[[多尿]]、尿淋漓不尽、在儿童可以[[遗尿]]作为首发症状。其他较常见的临床表现还有反复发热、腰痛、[[腹痛]]、发育不良，尿路结石、[[肾衰]]竭及肉眼血尿等，个别病人可有[[肾小管酸中毒]]。

疾病病因

导致VUR的主要机制是膀胱输尿管连接部异常，按发生原因可分以下两类：

1、[[原发性]]

最常见，为[[先天性膀胱输尿管]][[瓣膜]]机制不全，包括先天性膀胱粘膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、[[膀胱三角]][[肌组织]]变薄、[[无力]]，Waldeyer，s鞘先天异常等。53％的病例为[[膀胱逼尿肌]]功能异常所致反流。

2、[[继发性]]

导致Waldeyer，s鞘功能紊乱的因素有UTI、[[膀胱颈]]及下[[尿路梗阻]]、[[创伤]]、[[妊娠]]等。小儿UTI并发反流者高达30％~50％。UTI时膀胱输尿管段因[[炎症]]、[[肿胀]]、变形、而失去正常瓣膜作用。UTI的主要病原菌中伞状[[大肠杆菌]]易与[[尿道]][[上皮细胞]]结合而削弱输尿管的[[蠕动]]功能，使其产生反流，控制感染后反流可渐消失，若验证2迁延反复，则反流持续不易消除。尿路畸形合并反流者约占40％~70％。此外膀胱输尿管功能不全，如原发性[[神经脊]]髓闭合不全，包括[[脑脊膜膨出]]等，约有19％病例发生VUR。

[[病理]]生理

发病机制：RN的发病机制目前仍未阐明，VUR引起[[肾损害]]可能是多因素所致。

1、菌尿

尿液反流把细菌带到肾内，肾组织损害认为是直接侵犯的后果。

2、尿动力学改变

由于[[输尿管口]]呈鱼口状，反流量大，即使无感染，当肾盂内压力增高达40mmHg时，可出现IRR而导致肾损害。参与尿是VUR最重要的结果之一，残余[[尿量]]可能在UTI复发的[[病因学]]方面起重要作用。

3、尿液输入肾组织

尿液经[[肾盏]]，[[肾乳头]]的Bellin管或穹隆角的破裂处漏入肾间质，尿液在肾间质可直接刺激或通过[[自身免疫]]反应（[[抗原]]可能为尿液中的细菌或Tamm—Horsfall[[蛋白]]）导致炎症或[[纤维化]]。

4、肾内[[血管]]狭窄

由于尿液漏溢到[[肾小管]]外的间质及[[毛细血管]]和直[[小血管]]引起炎症[[肌纤维]]化导致肾内血管闭塞及狭窄。进一步引起肾内[[缺血]]性病变及[[继发性高血压]]。另外当功能性尿路梗阻存在时，膀胱尿道压增高，致肾小管压增高及IRR，随后出现[[肾小球滤过率]]降低，[[出球小动脉]]血流减少，导致肾缺点而产生[[间质性肾炎]]。

5、[[肾小球硬化]]

近年来，引人重视的是RN的局灶性节段性肾小球硬化问题。Lotran（1982）将其发病机制归纳为：[[免疫]]损害、大分子物质被摄取后系膜功能不全、肾内[[血管病]]变、肾小球高滤过作用。

6、[[遗传因素]]

有人认为VUR的发病10％—20％与遗传有关，易感家族中40％的[[一级亲属]]存在反流。

病理：有反流的[[乳头]]管、集合管明显扩张，管壁周围间质[[充血]][[水肿]]，[[淋巴细胞]]及[[中性粒细胞]][[浸润]]，继之肾向管萎缩，局灶性及肾小球周围纤维化。肾盏、[[肾盂扩张]]、肾实质变薄，重度VUR伴反复UTI者瘢痕管理，一般肾上、下极突出（即极性分布倾向）。[[小动脉]]可有增厚狭窄。

诊断检查

▲辅助检查

1、[[实验室检查]]

UTI时[[尿常规检查]]有脓尿、尿[[细菌培养]]阳性。RN时尿检可发现蛋白、[[红细胞]]、[[白细胞]]和各种管型。肾功能检查正常或异常。

2、[[超声]]检查

通过B超可估计膀胱输尿管连接部机能，观察[[输尿管扩张]]，蠕动及膀胱基底部的连续性、观察肾盂、肾脏形态及实质改变情况。有人在B超时插入[[导尿管]]，注入气体（如CO2），若气体进入输尿管则VUR可诊断。晚近用[[彩色多普勒超声]]观测连接部功能及输尿管开口位置。但B超对上极[[疤痕]]探测具有局限性，对VUR不能做分级。

3、X线检查

（1）排尿性膀胱[[尿路造影]]（MCU）：此为常用的确诊VUR的基本方法及分级的“基金标准”国际反流委员会提出的五级分类法：Ⅰ级：尿反流只限于输尿管，Ⅱ级：尿反流至输尿管、肾盂、但无扩张，肾盏穹隆正常，Ⅲ级：输尿管轻、中度扩张和（或）扭曲，肾盂中度扩张、穹隆无（或）轻度变钝，Ⅳ级：输尿管中度扩张和扭曲，肾盂、肾盏中度扩张，穹隆角完全消失，大多数肾盏保持乳头压迹，Ⅴ级：输尿管严重扩张和扭曲，肾盂、肾盏严重扩张，大多数肾盏不显乳头压迹。

（2）[[静脉肾盂造影]]（IVP）：可进一步确诊有无[[肾萎缩]]及肾瘢痕形成。近年认为大剂量静脉肾盂造影加X线段层照片更能显示瘢痕。

4、[[放射性核素]]检查

（1）放射性核素膀胱显像：分直接测定法和间接测定法，用于测定VUR。

（2）DMSA扫描技术：用于尿[[无菌]]的宾馆，对诊断儿童RN是唯一的“[[金标准]]”，特别是5岁以上儿童。Coldraich根据DMSA扫描摄影征象将肾瘢痕分为四级：Ⅰ级：一处或两处瘢痕，Ⅱ级：两处以上的瘢痕，但瘢痕之间肾实质正常，Ⅲ级：整个肾脏弥漫性损害，类型阻梗性肾病表现，即[[全肾]]萎缩，肾轮廓有或无瘢痕，Ⅳ级：终末期、萎缩肾、几乎无或根本无DMSA摄取（小于全肾功能的10％）。

▲诊断

由于[[临床诊断]]VUR时症状多不明显或仅有非特异性表现，故确诊需依赖[[影像学]]检查。

1、下列情况应考虑反流存在可能性

①反复复发和迁延的UTI，

②长期尿频、尿淋漓或遗尿，

③年龄较小，＜2岁和（或）男孩UTI，

④中段尿培养持续阳性，

⑤UTI伴尿路畸形，

⑥家族一级亲属有VUR、RN患者，

⑦[[胎儿]]或[[婴儿期]]肾盂积水。

2、RN的诊断

确诊依赖影像学检查，临床表现和肾活检病理改变有助诊断。

原发性VUR为[[先天性疾病]]，是小儿发育不成熟的一部分，随着年龄逐渐增大和发育的逐渐成熟，VUR逐渐消失。很多生长中的小儿1~3级反流可自愈。5级则难自愈。如感染能被控制且无其他并发症，80％1~2级反流，50％3级反流及30％4级反流可自愈。

治疗方案

主要是制止尿液反流和控制感染，防止肾功能进一步损害。

1、[[内科]]治疗

按VUR的不同分级采用治疗措施。

（1）Ⅰ、Ⅱ度：治疗感染和长期服药预防。可用SMZCo，按SMZ5-10mg/Kg，TMP1—2mg/kg计算，睡前[[顿服]]，连服一年以上。预防感染有效，每3月须作尿培养一次，每年做[[核素]]检查或排尿性膀胱造影，观察反流程度，每两年做[[静脉造影]]观察肾瘢痕形成情况。反流消失后仍须每3—6个月做尿培养一次，因为反流有时可为间歇。此外，应鼓励饮水、睡前派尿两次减轻膀胱内压，保持大便通常和按时大便。

（2）Ⅲ度：处理同Ⅰ、Ⅱ度，但须每隔6个月检查一次反流，每年做静脉肾盂造影。

（3）Ⅳ、Ⅴ度：应在预防性服药后手术矫整。

2、[[外科]]治疗

VUR外科治疗方法多为[[整形]]手术。手术指征为：

①Ⅳ度以上反流，

②Ⅲ度以下先予内科观察治疗，有持续反流和新瘢痕形成则应手术，

③反复[[泌尿道感染]]经积极治疗6个月反流无改善者，

④并有尿路梗阻者。

目前国外盛行注射[[疗法]]，此方法仅短时[[麻醉]]，需短期住院或不须住院，易被父母接受。

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膀胱输尿管反流 - 版本历史

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