112.247.109.102：以“深反射是刺激肌腱、骨膜感受器所引起的反射，通常称为腱反射。一般将腱反射的活跃程度分为：①消失(-)：...”为内容创建页面

2014-01-26T04:48:04Z

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深[[反射]]是刺激[[肌腱]]、[[骨膜]][[感受器]]所引起的反射，通常称为[[腱反射]]。一般将腱反射的活跃程度分为：①消失(-)：不出现反射;②迟钝(+)：低于正常的反应;③正常(++);④活跃(+++);高于正常的反应;⑤亢进(++++);反射强，髌震挛、踝震挛阳性。
==腱反射亢进的原因==
[[腱反射亢进]]位于[[反射]]的[[脊髓]]中枢上方的[[锥体束]]受累时，出现腱反射亢进。深[[反射亢进]]，见于锥体束受损等上[[运动神经元]][[瘫痪]]，或见于[[甲状旁腺功能亢进]]、[[神经系统]][[兴奋性]]增高等。
==腱反射亢进的诊断==
通常情况下，临床上通过以下几种方法来综合判定。首先是左右比较，如果两侧[[腱反射]]均较大，且其中一侧较另一侧更明显时，可以认为[[反射]]更明显的这侧属深[[反射亢进]]。但是，有些情况是一侧比正常[[腱反射亢进]]稍弱，而另一侧比正常腱反射稍强。此时判断就相对较难，仅通过反射很难明确哪一侧不正常，此时要结合[[神经系统]]其他[[体征]]来综合判断。众所周知，深反射两侧应当是一致的，可当双侧深反射均活跃且对称时，要判断是深反射活跃还是深反射亢进时，就要观察反射所引起[[肌肉]]收缩是否有连续的节律性，也就是用打诊锤叩击[[肌腱]]或[[骨膜]]，虽然仅是一次叩击，然而反射性的肌肉收缩却不是一次，而是连续的反复震颤，临床上称多动性反射，如果出现多动性反射，则可以认为是深反射亢进，为[[病理]]性。另一种情况就是[[阵挛]]，当腱反射极度亢进时出现，也为病理性，临床上常见的有髌阵挛和[[踝阵挛]]。另外，当叩击肌腱时，如果一次叩打，即可见到反射性运动的振幅非常大，且速度极快时，也可以认为是反射亢进，尤其是速度极重要。再有就是通常情况下在正常人见不到的反射，或即使存在也很弱的反射被诱发出来时，也可以认为是深反射亢进，比如头后屈反射、指屈曲反射、下颚反射等。
==腱反射亢进的鉴别诊断==
[[锥体束]]受损时的表现，称病理[[反射]]。出现[[病理反射]]肯定为[[中枢神经系统]]受损。临床上主要的病理反射有以下几种：<br /> (一)[[肌萎缩侧索硬化]](amyotrophic lateral sclerosis) 早期一侧[[上肢]]运端[[肌肉萎缩]]，逐渐出现其它肢体[[肌萎缩]]，[[下肢]]及躯干偶可受累，最后面肌及[[舌肌]]受累才出现[[萎缩]]，1-2年才发展到全身肌萎缩。早期锥体束损害不明显，故早期诊断较困难，必须有明确的锥体束征才可确诊。约半数以上有Babinski征，无感觉障碍及[[大小便失禁]]，发生[[褥疮]]者罕见，早期有蚁行感、[[疼痛]]等。

(二)[[脑出血]](cerebral haemorrhage) 多有[[高血压病]]史，常在50～60岁发病，体力活动或情绪激动时突然起病，发展迅速，早期有[[头痛]]、[[呕吐]]等[[颅内压增高]]征象，[[意识障碍]]，伴有[[脑膜刺激征]]及[[偏瘫]]、[[失语]]等脑局部[[症状]]，病情加重可出现[[昏迷]]，四肢肌张力低，[[鼻声]][[呼吸]]，反复呕吐，常有双侧瞳孔不等大，一般为[[出血]]侧[[瞳孔]]扩大，部分病例两眼向出血侧凝视，出血灶的对侧偏瘫，肌张力偏低，[[巴彬斯基征]]阳性。针刺[[瘫痪]]侧无反应。腰穿可呈血性[[脑脊液]]，[[CT]]显示高密度灶。[[MRI]]、T1W、T2W脑内[[高信号]]区。

(三)[[脑血栓形成]](cerebral thrombosis) 多发于60岁以上老年人，伴有高血压病史及[[脑动脉硬化]]者和冠心病或[[糖尿病]]史，男性多于女性。常于睡眠中或安静休息时发病，1-4天内达高峰、昏迷较轻，头痛、呕吐者少见，瞳孔无变化，[[眼底动脉硬化]]，病灶对侧肢体瘫痪，常出现偏瘫、失语、偏身[[感觉障碍]]、[[偏盲]]等。[[颈部]]有抵抗，肌张力低，病侧巴彬斯基征、卡道克征及高尔登征阳性。脑脊液检查多正常，[[颅脑]]CT显示低密度区。MRI、T1M低信号区，T2M稍高信号区。

(四)[[多发性硬化]](multiple sclerosis) 多在20-40岁间发病，很少在10岁以下(3%)及50岁以上(5%)发病者，女性多于男性。多有缓解与复发病史，多有复视，单侧或双侧[[肢体无力]]，肢体的[[感觉异常]]，锥体束受损可出现[[痉挛]]性肢体瘫，可表现为[[截瘫]]、四肢瘫三肢瘫、偏瘫或[[单瘫]]，[[腱反射亢进]]，Babinski征阳性。

(五)良性流行性[[神经]][[肌无力]](benign epidmic neural myasthenia) 初期可有[[低热]]或无[[发热]]，[[潜伏期]]约1周左右，伴有[[上呼吸道感染]]，[[咽痛]]、[[胃肠道症状]]等。全身[[淋巴结肿大]]，以[[颈部淋巴结肿大]]明显，[[神经系统]]受累者侧出现头痛、颈硬及[[颈痛]]、[[肌肉痛]]。[[眼球震颤]]，[[复视]]，[[肌阵挛]]，[[咽喉]]部肌无力，肢体软弱[[乏力]]，[[腱反射]]正常、亢进或减退，[[病理]]征阳性。[[肌束]]颤动，伴有[[肌肉]]疼痛及[[压痛]]，[[皮肤]]感觉[[过敏]]。[[失眠]]及[[多梦]]、情绪不稳、[[注意力不集中]]，[[忧郁]]、[[癔病]]样发作等。

(六)[[高血压脑病]](hypertensiver encephalopathy) 多见于急进型或严重缓进型高血压病人，表现为剧烈的头痛、[[头晕]]、呕吐、[[头胀]]或[[精神错乱]]。本病的全面发展可能需要12～48小时，以后出现全身性[[抽搐]]，肌阵挛，昏迷及局灶性神经障碍，并可出现半身[[轻瘫]]、失语、[[局灶性癫痫]]发作以及[[视网膜]]性或[[皮质]]性[[失明]]，也可出现[[视乳头水肿]]，[[视网膜出血]]及[[渗出]]，[[血压]]突然升高。病理反射阳性。腰穿脑脊液多正常，压力增高。

(七)[[多发性脑梗塞]][[痴呆]](dementiacaused multiple cerebral infarcion) 主要症状有记忆力减退，[[智力迟钝]]，[[定向力障碍]]，判断力差及缺乏自知力。近记忆明显减退，容易[[遗忘]]，但远记忆一般保持较好，对很熟的人不认识，把时间地点弄错。专业知识也遗忘，计算力差，说话词不达意，甚至不连贯，精神淡漠，[[反应迟钝]]、自私自利，[[自我中心]]，伴有情绪不稳定，[[脾气]]急躁，多疑，妄想等。晚期有痴呆，[[桡动脉]]、[[足背动脉]]、[[股动脉]]两侧搏动正常，可听到[[血管杂音]]。腱反射增高，双侧Babinski征阳性。[[掌颏反射]]、[[吸吮反射]]、眉间反射阳性。

(八)[[葡萄膜大脑炎]]( uveoencephalitis) 发病年龄以25-50岁见，常于春天发病。先有[[脑膜刺激症状]]、[[嗜睡]]、意识障碍，偶可有偏瘫和失语。偏瘫侧肌张力增高，腱反射增强，巴彬斯基征阳性。发病1-2周出现急性弥漫性[[葡萄膜炎]]，[[视力]]骤减，[[睫状体]][[充血]]，[[虹膜后粘连]]，[[瞳孔缩小]]，[[玻璃体混浊]]，或视网膜[[浮肿]]。[[视乳头]]充血，边缘不清，甚至[[视网膜剥离]]。尚可出现[[耳鸣]]、[[耳聋]]和平衡障碍。可出现皮肤[[白斑]]、[[白发]]和[[脱发]]等。

(九)[[肝性脊髓病]](hepatic myelopathy) 本病实际上并不少见，因多数病人[[肝性脑病]]并存，临床症状被[[脑病]]的意识及[[运动障碍]]所掩盖而误诊。病理检查发现[[脊髓]][[后束]]、侧束的[[脱髓鞘]]改变。此病发病缓慢，进行性加重，双下肢[[无力]]、走路不稳，可伴有[[括约肌]]障碍。双下肢肌力，减退、肌张力增高，腱反射亢进常有[[阵挛]]，病理反射阳性。音叉震动及[[关节]]位置觉减退，痛、[[触觉]]正常。瘫痪肢体肌力3-4级。完全性截瘫少见，无明显的病损感觉水平。[[血氨]]升高。

(十)[[亚急性联合变性]](subacute combined degeneration) 本病无明显的家族史或[[性别差异]]。多在中年慢性起病，渐进性加重，早期[[足趾]]及[[手指]]末端对称性感觉异常，渐向近端伸延。两下肢无力，[[肌张力减低]]，轻度肌萎缩，腱反射迟钝。深浅感觉均可出现障碍，呈周围性分布，可伴有[[肌肉压痛]]，[[后索]]与侧索[[变性]]时有[[四肢无力]]、肌张力增强、[[腹壁反射]]消失。巴彬斯基征、卡道克征阳性。并有大小便失禁、可伴有[[恶性贫血]]的苍白，[[消化不良]]及[[舌炎]]。周围血象及[[骨髓]][[涂片]]可见[[巨细胞]]性高[[血红蛋白]]性[[贫血]]。

(十一)[[甲状旁腺机能亢进]](hyperparathyroidism) 主要症状有舌肌震颤，[[舌肌萎缩]]，类似[[肌萎缩侧索硬化症]]。有的可有声[[音嘶]]哑，[[声带麻痹]]，[[吞咽困难]]。少数病人合并有神经性耳聋或腱反射亢进，叩一侧腱反射时对侧肢体亦出现反射活跃，巴彬斯基征阳性。下肢近端的肌肉常易[[疲劳]]和无力。[[骨盆]]带及[[肩胛]]带的肌肉在活动后常有疼痛及感觉异常，并可出现肌萎缩。受侵肌肉的肌张力低，腱反射活跃。[[背部]]疼痛，并伴有压痛，无固定部位。

通常情况下，临床上通过以下几种方法来综合判定。首先是左右比较，如果两侧腱反射均较大，且其中一侧较另一侧更明显时，可以认为反射更明显的这侧属深[[反射亢进]]。但是，有些情况是一侧比正常腱反射亢进稍弱，而另一侧比正常腱反射稍强。此时判断就相对较难，仅通过反射很难明确哪一侧不正常，此时要结合神经系统其他[[体征]]来综合判断。众所周知，深反射两侧应当是一致的，可当双侧深反射均活跃且对称时，要判断是深反射活跃还是深反射亢进时，就要观察反射所引起肌肉收缩是否有连续的节律性，也就是用打诊锤叩击[[肌腱]]或[[骨膜]]，虽然仅是一次叩击，然而反射性的肌肉收缩却不是一次，而是连续的反复震颤，临床上称多动性反射，如果出现多动性反射，则可以认为是深反射亢进，为病理性。另一种情况就是阵挛，当腱反射极度亢进时出现，也为病理性，临床上常见的有髌阵挛和[[踝阵挛]]。另外，当叩击肌腱时，如果一次叩打，即可见到反射性运动的振幅非常大，且速度极快时，也可以认为是反射亢进，尤其是速度极重要。再有就是通常情况下在正常人见不到的反射，或即使存在也很弱的反射被诱发出来时，也可以认为是深反射亢进，比如头后屈反射、指屈曲反射、下颚反射等。
==腱反射亢进的治疗和预防方法==
长期以来[[ALS]] 缺乏有效的治疗措施。1995 年力鲁唑(力如太)作为ALS 的标准治疗药物上市后，经过大量的临床验证发现该药可延长ALS 患者处于[[疾病]]轻、中度状态和存活的时间，推迟ALS 发生[[呼吸困难]]的时间，但不能使已经出现的[[运动障碍]]获得改善。该药主要是通过抑制[[突触]][[前谷]]氨酸的释放，阻滞[[兴奋性]][[氨基酸]][[受体]]，抑制[[神经末梢]]和[[神经细胞]]体上的电压依赖性钠通道而发挥作用。用药方法为50mg，2 次/d，口服，疗程为1～1.5 年。该药[[耐受性]]好，常见[[副反应]]有[[恶心]]、[[乏力]]和[[谷丙转氨酶升高]]。ALS 的对症治疗对改善患者的生存质量具有重要意义。[[物理]]治疗可延缓[[肌萎缩]]的进展，预防[[关节挛缩]]。[[吞咽]][[功能障碍]]时应及时插[[胃管]]或行胃造瘘手术，保证营养供应，避免[[呛咳]]导致的[[吸入性肺炎]]。发生呼吸困难时应[[行气]]管切开，机械通气。对劳累性呼吸困难的患者可给间歇性正压[[辅助呼吸]]，此种辅助呼吸器材体积小，操作方便，可随身携带，患者容易接受。对有[[痛性痉挛]]或严重[[痉挛状态]]的患者可给[[卡马西平]]0.1，3 次/d 或[[巴氯芬]]，初始剂量为5mg，3 次/d，以后每3 天增加5mg，[[有效剂量]]范围为30～75mg，最大剂量可达100～120mg。
==参看==
*[[热带痉挛性轻截瘫]]
*[[瘫痪]]
*[[亚急性联合变性]]
*[[小儿脊髓损伤]]
*[[运动神经元病]]
*[[小儿球形细胞脑白质营养不良]]
*[[新生儿低镁血症]]
*[[异染性脑白质营养不良]]
*[[遗传性痉挛性截瘫]]
*[[脊髓缺血]]
*[[苍白球黑质红核色素变性]]
*[[黏脂贮积症Ⅳ型]]
*[[多肌腱末端病]]
*[[多巴反应性肌张力障碍]]
*[[颈部脊髓损伤]]
*[[亚临床型克汀病]]
*[[地方性克汀病]]
*[[水、电解质紊乱伴发的精神障碍]]
*[[肾脏疾病伴发的精神障碍]]
*[[脊柱脊髓伤]]
*[[旋转带肌腱炎]]
*[[腘肌肌腱炎]]
*[[肌腱炎和腱鞘炎]]
*[[屈肌腱损伤]]
*[[小儿纵隔压迫综合征]]
*[[小儿苯丙酮尿症]]
*[[小儿色素失调症]]
*[[婴儿型黑矇性痴呆]]
*[[小儿同型胱氨酸尿症]]
*[[新生儿青紫]]
*[[小儿遗传性痉挛性截瘫]]
*[[小儿常染色体显性小脑性共济失调]]
*[[脊神经根炎]]
*[[下肢症状]]
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