112.247.109.102：以“脓毒症(sepsis)是有全身炎症反应表现，如体温、呼吸、循环改变等外科感染的统称。是病原菌产生的内毒素、...”为内容创建页面

2014-01-27T05:22:04Z

以“脓毒症(sepsis)是有全身炎症反应表现，如体温、呼吸、循环改变等外科感染的统称。是病原菌产生的内毒素、...”为内容创建页面

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脓毒症(sepsis)是有全身炎症反应表现，如[[体温]]、[[呼吸]]、循环改变等外科[[感染]]的统称。是[[病原菌]]产生的[[内毒素]]、[[外毒素]]和它们介导的多种[[炎症]]介质吸收后，对机体组织造成的损害。当脓毒症合并[[器官灌注]]不足的表现，如[[乳酸酸中毒]]、[[少尿]]、急性神志改变等，则称为脓毒[[综合征]](pyemia syndrome)。若[[细菌]]侵入[[血液循环]]，血培养阳性，则称为[[菌血症]](bacteremia)。[[脓毒症和菌血症]]常继发于严重创伤后的感染和各种[[化脓]]性感染，[[致病菌]]种繁杂、数量多、[[毒力]]强。一般起病急骤，病情重，变化快，常合并器官灌注不足。临床必须给予积极的综合性治疗，在抗感染的同时，注意纠正[[电解质紊乱]]和酸碱失衡，及时掌握心、肺、肝、肾等重要脏器的受累情况并积极处理。
==脓毒症和菌血症的病因==
(一)发病原因

常继发于大面积[[烧伤创面]][[感染]]、开放性[[骨折]]合并感染、[[痈]]、[[弥漫性腹膜炎]]、胆道或[[尿路感染]]、[[急性梗阻性化脓性胆管炎]]等。因感染病灶局限化不完全，使大量[[毒力]]强的[[病原菌]]不断或经常侵入血循环，或是[[局部感染]]产生的[[炎症]]介质大量入血，激发全身性[[炎症反应]]而引起脓毒症。

1.常见诱发因素

(1)人体[[抵抗力]]的削弱：如[[慢性病]]、老年、幼儿、[[营养不良]]、[[贫血]]、[[低蛋白血症]]等。

(2)长期使用糖皮质激素、[[免疫抑制剂]]、抗癌药等导致正常免疫功能改变，或使用[[广谱抗生素]]改变了原有[[共生]]菌状态，非[[致病菌]]或[[条件致病菌]]得以大量繁殖，转为致病菌引发感染，如全身性[[真菌感染]]。

(3)局部病灶处理不当：[[脓肿]]未能及时[[引流]]，清创不彻底，[[伤口]]存有异物、死腔、引流不畅等。

(4)长期留置[[静脉导管]]等，有助于病原菌繁殖与直接侵入[[血液]]，激发全身炎症反应。

2.常见致病菌导致脓毒症的[[致病菌种类]]繁多，常见的致病菌有：

(1)革兰阴性杆菌：当代[[外科]]感染中[[革兰阴性杆菌感染]]已超过革兰阳性球菌，常见为[[大肠杆菌]]、拟[[杆菌]]、绿脓假单胞菌、[[变形杆菌]]，其次为克雷伯菌、[[肠杆菌]]等。这一方面由于[[抗生素]]筛选的结果，另外由于[[创伤]]所致的[[坏死]]组织利于此类[[细菌繁殖]]生长。革兰阴性杆菌的主要[[毒素]]为[[内毒素]]，是一种[[脂多糖]](LPS)，在[[细菌]]死亡后自胞壁释出，作用于[[吞噬细胞]]引起[[细胞因子]]释放，由此激发一系列连锁反应。[[腹腔感染]]、[[泌尿生殖系统]]与会阴等邻近部位感染常难避免受其污染。

革兰阴性杆菌所致的脓毒症一般比较严重，可出现三低现象([[低体温]]、低[[白细胞]]、[[低血压]])，发生[[感染性休克]]者也较多。

(2)[[革兰染色]]阳性[[球菌]]：其主要致病毒素是[[外毒素]]，如[[肠毒素]]、[[中毒性休克综合征]]毒素-1(TSST-1)等。较常见的致病菌种有：

①金黄[[葡萄球菌]]：因近年出现多重[[耐药性]]的[[菌株]]，包括对β内酰胺类、氨基糖甙类均[[耐药]]，这类菌株还倾向于血液播散，可在体内形成[[转移性脓肿]]。有些菌株局部感染也可引起[[高热]]、[[皮疹]]，甚而[[休克]]。

②[[表皮葡萄球菌]]：多年被划归“非致病菌”。由于易黏附在医用塑料制品如静脉导管等，细菌包埋于黏质中，可逃避机体的防御与抗生素的作用。近年的[[感染率]]明显增加。

③肠球菌：是人体[[肠道]]中的常驻菌，可参与各部位的多菌感染，有的肠球菌脓毒症，不易找到原发灶。

(3)无[[芽胞]][[厌氧菌]]：无芽胞厌氧菌用普通[[细菌培养]]无法检出，易被忽略。[[腹腔脓肿]]、[[阑尾脓肿]]、[[肛旁脓肿]]、[[脓胸]]、[[脑脓肿]]、[[吸入性肺炎]]、[[口腔颌面]]部坏死性炎症、[[会阴]]部感染等多含有厌氧菌。在[[厌氧菌感染]]中约有2/3合并[[需氧菌]]感染。两类细菌有协同作用，能使坏死组织增多，易于形成脓肿，脓液可有粪臭。常见的无芽胞厌氧菌是拟杆菌，梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧[[链球菌]]。

(4)[[真菌]]：条件致病菌，常发生在持续应用广谱抗生素，细菌被广泛抑制，使真菌得以过度生长，成为一般[[细菌感染]]后的[[二重感染]];基础[[疾病]]重，加上应用免疫[[抑制剂]]、[[激素]]等，使[[免疫功能]]进一步削弱;长期留置静脉导管。

外科真菌感染(fungal infection)中常见致病真菌为[[白念珠菌]]、曲霉菌、[[毛霉]]菌和[[新型隐球菌]]等。

(二)发病机制

脓毒症时的机体改变，较局部感染只是炎症反应的激活更为普遍，而且缺乏局部反应中明确的定向病灶。病菌及其产物逃脱局部防御进入[[循环系统]]。导致[[血管]]内[[补体]]及[[凝血因子]]的激活。[[肥大细胞]]被全身激活所释放的[[组胺]]与[[5-羟色胺]]([[5-HT]])导致[[血管扩张]]及通透性增高。局部炎症严重时，可以释放出大量TNF等促炎信号，使得循环中的[[巨噬细胞]]、[[中性粒细胞]]被激活，而且远隔部位的巨噬细胞，如[[肺泡]]巨噬细胞、肝内Kupffre[[细胞]]亦被激活，引起播散性炎症细胞[[活化]]。全身水平上的炎症启动，导致全身血管扩张、血流增加(高血流动力学状态)以及全身[[水肿]]。炎症反应生成的[[趋化因子]]促使白细胞、[[内皮细胞]]相互反应及移行。全身促炎细胞因子连锁反应，刺激中性粒细胞释放[[溶酶体]]酶、[[白介素]]-1、白介素-6、白介素-8，并通过[[呼吸]]爆发生成[[氧自由基]]，以杀死吞噬的细菌及分解坏死组织，具有防御细菌的作用。但也可引起血管内皮及血管周围部位的损伤。[[微循环]]的炎症性损伤引起[[血小板聚集]]及[[血管收缩]]，最终导致微循环阻断及组织破坏。坏死组织的形成又可引发局灶性炎症反应，并扩展到全身，如此形成恶性循环。全身炎症反应介导的[[组织特异性]]破坏是多器官功能障碍发生发展的直接机制。
==脓毒症和菌血症的症状==
主要是全身炎症反应和[[器官灌注]]不足及功能不全的表现。因[[致病菌]]种的不同，表现亦有差异。

1.革兰阳性[[细菌]]脓毒症可有或无[[寒战]]，[[发热]]呈[[稽留热]]或[[弛张热]]。病人[[面色潮红]]，四肢温暖、干燥，多呈[[谵妄]]和[[昏迷]]。常有[[皮疹]]、[[腹泻]]、[[呕吐]]，可出现[[转移性脓肿]]，如[[皮下脓肿]]、[[脾炎]]、[[肝肾]][[脓肿]]等。易发[[心肌炎]]。发生[[休克]]的时间较晚，[[血压下降]]也较缓慢。

2.革兰阴性杆菌脓毒症一般以突然寒战开始，发热可呈间歇，严重时[[体温]]不升或低于正常。病人四肢厥冷、[[发绀]]、[[少尿]]或[[无尿]]。有时[[白细胞计数]]增加不明显或反见减少。休克发生早，持续时间长。

3.[[真菌]]性脓毒症酷似革兰阴性杆菌脓毒症。病人突然发生寒战、[[高热]](39.5～40℃)，一般情况迅速恶化，出现[[神志淡漠]]、[[嗜睡]]、血压下降和休克。少数病人尚有[[消化道出血]]。周围血象常可呈[[白血病样反应]]，出现[[晚幼粒细胞]]和中幼[[粒细胞]]，白细胞计数可达25×109/L。

1.在原发[[感染]]灶的基础上出现典型脓毒症的[[临床表现]]。

2.根据原发感染灶的性质及其脓液性状，结合特征性的临床表现和[[实验室检查]]结果可大致区分致病菌为革兰阳性球菌或阴性[[杆菌]]。

3.原发感染病灶隐蔽，或临床表现不典型的病人，临床如有寒战、发热、[[脉搏细速]]、[[低血压]]、[[腹胀]]、[[黏膜]][[皮肤瘀斑]]或神志改变等，不能用原发感染病来解释时，也应提高警惕，密切观察和进一步检查，以免误诊和漏诊。

脓毒症是在原发感染基础上引起的全身反应，诊断并不困难。
==脓毒症和菌血症的诊断==

===脓毒症和菌血症的检查化验===
1.[[白细胞计数]] 明显增高，一般常可达(20～30)×109/L以上，或降低、核左移、幼稚型增多，[[出现毒性颗粒]]。

2.细菌学培养([[需氧菌]]和[[厌氧菌]])

(1)血[[细菌培养]]。

(2)脓液细菌培养。

若两项所得的[[细菌]]相同，则诊断[[菌血症]]确立。但很多病人在发生菌血症前已接受[[抗菌药物]]的治疗，以致一次培养很难得到阳性结果。故应在一天内连续数次抽血做细菌培养，抽血时间最好选择在预计发生[[寒战]]、[[发热]]前，可以提高阳性率。

3.[[骨髓]]细菌培养血细菌培养阴性，而高度怀疑菌血症时，可行骨髓细菌培养。

4.[[真菌]]培养疑有真菌性菌血症者，可做尿和[[血液]]真菌检查和培养。

5.血[[生化]] 脓毒症病人可出现[[氮质血症]]。

6.[[血气分析]] 脓毒症病人可有不同程度的[[酸中毒]]。

7.[[肾功能]]检测脓毒症病人合并肾功能损害时，尿中可出现[[蛋白]]、[[血细胞]]、酮体等。

8.[[免疫学]]检测是判断预后的参考指标，[[活化]][[补体]]、白三烯、[[血栓素]]、TNF-1[[炎症]]介质升高幅度大、持续时间长，则病情严重，预后差。

眼底[[镜检]]查：真菌性菌血症，眼底[[视网膜]]和[[脉络膜]]上常有小的、白色发亮的圆形隆起。
==脓毒症和菌血症的并发症==
1.[[骨髓炎]] 易发生于儿童，多见[[革兰阳性菌]][[感染]]。

2.[[心肌炎]] 革兰阳性菌感染时，[[细菌毒素]]可侵袭[[心肌]]组织，引起心肌炎。

3.[[消化道出血]] [[真菌感染]]所致的脓毒症易并发消化道出血。

4.[[感染性休克]] 革兰阴性杆菌易引发感染性休克。
==脓毒症和菌血症的预防和治疗方法==
积极治疗[[原发性]][[感染]]病灶，合理使用[[抗生素]];对长时间的[[静脉]]置管和尿路置管等应加强局部皮肤的清洁和[[消毒]]。长期使用糖皮质激素、[[免疫抑制剂]]和[[抗癌药物]]的病人机体抗病力低，在加强营养，提高身体素质的同时，应做好保护性[[隔离]]。
===脓毒症和菌血症的西医治疗===
(一)治疗

脓毒症应在原发[[感染]]灶治疗的基础上，采取全身的综合治疗措施。

1.处理原发感染灶及早处理原发感染病灶及迁徙病灶。[[脓肿]]应及时切开[[引流]];[[急性腹膜炎]]、[[化脓性胆管炎]]、[[绞窄性肠梗阻]]应及时手术去除病因;[[伤口]]的[[坏死]]组织、异物应予去除，敞开死腔，充分引流;[[静脉导管]]感染时，拔除[[导管]]是首要措施。

原发灶一时难以找到时，应注意潜在的[[感染源]]和感染途径，如[[静脉插管]]、留置尿管和[[肠源性感染]]等。疑为肠源性感染的危重病人，应及时纠正[[休克]]，尽快恢复肠[[黏膜]]的血流灌注;通过早期[[肠道营养]]促使肠黏膜的尽快修复;口服[[肠道]]生态制剂以维护肠道[[正常菌群]]等。

2.[[抗菌药物]]的应用可根据原发感染灶的性质，经验性选用抗菌药物。通常选用[[广谱]]或联合应用两种[[抗生素]]。随后根据治疗效果、病情演变、[[细菌培养]]及药敏测定等，有针对性地选用抗感染药物。治疗剂量要足，[[静脉]]给药。通常在[[体温]]下降、[[白细胞计数]]正常、病情好转、局部病灶控制后停药。对全身[[真菌感染]]，应停用[[广谱抗生素]]并选用[[酮康唑]]、[[两性霉素B]]等[[抗真菌药物]]。

3.[[支持疗法]] 病人应卧床休息，给予营养丰富和易[[消化]]的食物。对不能经口进食者，可静脉输注[[葡萄糖]]、[[氨基酸]]和电解质溶液，必要时可应用[[静脉高营养]]。对[[贫血]]、[[低蛋白血症]]者可给予新鲜血、[[血浆]]以改善病人状况，纠正水电解质及酸碱[[代谢]]失衡。原有基础[[疾病]]，如[[糖尿病]]、[[肝硬化]]等给予相应处理等。

4.对症处理 [[高热]]者酌情药物或[[物理]]降温。严重病人，可用人工[[冬眠]]或[[肾上腺皮质激素]]，以减轻[[中毒症状]]。但应注意人工冬眠对[[血压]]有影响，而[[激素]]只有在使用大剂量抗生素下才能使用，以免感染扩散;发生休克时，则应积极和迅速地进行抗休克[[疗法]]。

5.重症病人应加强监护注意生命体征、神志、[[尿量]]、[[动脉血]]气等。有[[血容量]]不足的表现应扩充血容量，必要时给予[[多巴胺]]、[[多巴酚丁胺]]以维持组织灌流。

6.抑制[[炎症]]介质形成或阻断介质作用的治疗方法，尽管介质[[抑制剂]]治疗在动物研究中证实有效，然而临床对照研究对其有效性未获确切的结论。

(二)预后

脓毒症的预后较差，[[病死率]]在20%～50%。[[全身炎症反应综合征]]、脓毒症、脓毒[[综合征]]以及[[脓毒性休克]]，反映了同一疾患不同的严重程度，一项调查发现，其病死率分别为7%、16%、20%及46%，预后随病变的进展而趋恶化。
==参看==
*[[血液内科疾病]]
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