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2014-01-25T17:18:34Z

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{{百科小图片|bk6z8.jpg|}}当循流于[[脑室]]的[[脑脊髓]]液因通路被[[出血]]阻碍无法顺流，以至液压使得[[脑干]][[膨胀]]，压迫到脑部，而引起脑部[[功能障碍]]（结果亦即智能不足），即称为'''脑水肿'''。脑水肿是许多疾病伴发的最常见的病症，是神经内外科医师经常面对的问题，创伤"[[脑出血]]"[[脑梗死]]"[[颅内肿瘤]]、[[颅内感染]]等各种因素都可引起，是许多脑病患者急性死亡的重要原因!如果脑水肿治疗理想，能显著降低患者病死率"致残率，从而改善患者预后，有利于社会家庭及人与人之间的关系和谐!

==脑水肿病因==
（1）颅脑组织损伤：各类颅脑损伤，直接或间接地造成[[脑挫裂伤]]都能引起脑水肿，并发[[颅内血肿]]，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者[[骨折]]片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使[[上腔静脉]]压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，[[毛细血管]]通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。

（2）脑血管病变：[[颈内动脉]]或脑动脉[[血栓形成]]或[[动脉栓塞]]，脑[[脂肪栓塞]]，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与[[脑梗死]]，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，[[脑动脉瘤]]或[[动静脉畸形]]破裂出血，[[蛛网膜下腔出血]]、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。

（3）[[颅内肿瘤]]：[[肿瘤]]使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，[[静脉压]]升高、颅内淤血，[[脑脊液]]循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透性增加，产生局限性脑水肿。脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，[[肺癌]]，[[绒癌]]等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。

（4）颅内[[炎症]]：[[脑炎]]、[[脑膜炎]]、[[脑室炎]]、[[脑脓肿]]及[[败血症]]所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。

（5）其他：比如[[铅中毒]]或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。[[癫痫持续状态]]，胸部创伤、不同原因所致的[[呼吸困难]]或窒息、[[心脏骤停]]，长时间[[低血压]]、[[休克]]、高原性缺氧、[[一氧化碳中毒]]及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿；
==脑水肿的发病机制==
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。
==脑水肿分类==
===血管源性脑水肿===
为最常见的一种，见于脑外伤、[[肿瘤]]、出血、梗塞等，主要发病机制为[[毛细血管]]通透性增高。特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含[[蛋白质]]。灰质无此变化。灰质主要出现血管和[[神经元]]周围胶质成分[[肿胀]](胶质细胞水肿)。

血管源性脑水肿的基本发病机制是[[微血管]]通透性增强。[[血脑屏障]](毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围)正常时，[[组织液]]几乎不含[[蛋白]]、水肿液含较多蛋白质，表明微血管通透性增高。用[[铁蛋白]]作示踪剂发现，水肿液是径[[内皮细胞]]和细胞之间的通道[[渗出]]并扩展的。通透性增高的机制可能与5-HT↑及[[自由基]]损伤了内皮细胞有关。　　
===细胞毒性脑水肿===
此类脑水肿，微血管通透性不增高，目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。急性缺氧时，ATP生成减少，依赖ATP供能的[[钠泵]]活动减弱，Na＋不能向细胞外[[主动转运]]，水分进入细胞内以恢复平衡，造成过量的Na＋和水在细胞内积聚而致脑水肿。有资料表明自由基使脑[[细胞膜]]多价的[[不饱和脂肪酸]]过氧化，从而损伤膜的结构和功能，在细胞中[[毒性]]脑水肿发生上起重要作用。

由于脑水肿和脑细胞[[坏死]]是脑功能障碍的主要原因，脑细胞坏死是不可逆的，因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点。

==临床表现==
脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。

（1）脑损害症状：局限性脑水肿多发生在局部[[脑挫裂伤]]灶或[[脑瘤]]等占位病变及血管病的周围。常见的症状为[[癫痫]]与[[瘫痪]]症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。弥漫性脑水肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。

（2）颅内压增高症状：表现为[[头痛]]、[[呕吐]]加重，躁动不安，[[嗜睡]]甚至[[昏迷]]。眼底检查可见视乳头水肿。早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发生[[脑疝]]。

（3）其他症状：脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍，严重者[[神志不清]]、[[昏迷]]。颅内压增高也可引起精神症状。有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起丘脑下部损害症状。

==治疗==
===病因治疗===
治疗脑水肿最合理的方法是去除引起或加重脑水肿的各种病因，如血肿清除，肿瘤切除，解除异物压迫，纠正缺血缺氧改变等!

===全身状况的调整===
对于引起和( 或) 加重中脑水肿的全身因素要首先予以纠正，如清除呼吸道异物等，保持呼吸道通畅，改善氧供，防止缺血缺氧，纠正[[休克]]，限制输液量和含钠液的摄入，维持[[水电解质平衡]]及纠正[[酸碱平衡紊乱]]等!

===脱水剂的运用===
根据病情，选用脱水药物，目前常用20%[[甘露醇]]、[[甘油果糖]]、[[高渗盐水]]、[[速尿]]。可辅以浓缩血清[[白蛋白]]，脱水降压效果好。

===激素疗法===
[[糖皮质激素]]具有抗炎、抑制免疫反应，还可稳定[[细胞膜]]，抑制[[血管内皮生长因子]]表达，通过影响[[花生四烯酸]]及其代谢产物的形成，减少[[组胺]]和[[缓激肽]]等[[致炎因子]]的分泌，从而降低毛细血管通透性，减轻脑水肿!因此对血管源性脑水肿为主的脑水肿疗效较好，临床已广泛用于防止脑水肿的形成和促进脑水肿的消散，特别是对[[脑肿瘤]]患者!目前多报道是以[[地塞米松]]为代表治疗脑水肿!现有研究表明，[[甲泼尼龙]]冲击疗法的疗效明显优于传统大剂量[[地塞米松]]，而且不良反应较小!但长期大量应用糖皮质激素可引起[[消化道溃疡]]"出血，同时还有抑制人体内分泌和降低机体免疫力等不良反应!

===高压氧疗法===
[[高压氧]]是一种有效的辅助治疗，能极大地提高氧分压，增加[[血氧含量]]及氧储备，提高氧在组织中的弥散率，扩大弥散距离，有效地改善组织缺氧状态，从而改善微循环，提高组织供氧和增加[[细胞代谢]]!高压氧还可促进轴突、树突再生，改善脑代谢使其功能恢复，抑制脱髓鞘，并促进血管[[成纤维细胞]]的活力和分裂以及胶原纤维的形成，加速侧支循环的建立，使缺氧组织的血供、氧供得到改善!此外，高压氧相当安全，抑制[[脑出血]]后炎性反应，促进损伤脑组织的修复，减少[[神经细胞]][[凋亡]]，显著减轻脑水肿
===其他保守治疗===
目前比较好的方法还有应用[[钙通道阻滞剂]]、[[氧自由基清除剂]]、脑代谢保护剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、细胞因子拮抗剂、酶屏障抑制剂、酶类抑制剂、血管内皮生长因子抑制剂"神经内分泌治疗和基因治疗等!
===减压性手术===
严重的顽固性脑水肿，保守治疗无效时等均可采取手术治疗，常能取得较好疗效，如颞肌下减压术"大骨瓣减压术"脑脊液引流术等

==参看==
*[[病理生理学/脑水肿|《病理生理学》- 脑水肿]]
*[[脑挫裂伤]]
*[[脑肿瘤]]
*[[颅脑外伤]]
*[[脑出血]]
*[[脑梗塞]]
==参考==
任万印.脑水肿发病机制及治疗的研究进展.医学综述2012

脑水肿 - 版本历史

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