112.247.109.102：以“脊髓缺血所引发一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集，氧自由基含量增高，从而损伤脊髓内神经元，造...”为内容创建页面

2014-01-27T05:22:39Z

以“脊髓缺血所引发一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集，氧自由基含量增高，从而损伤脊髓内神经元，造...”为内容创建页面

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[[脊髓缺血]]所引发一系列损伤性[[生化]]改变将导致细胞内钙聚集，[[氧自由基]]含量增高，从而损伤[[脊髓]]内[[神经元]]，造成不可逆的脊髓功能损害.

近十余年来,由于对脊髓血管[[解剖]]和血流测定方法技术的改进，使临床上对脊髓缺血的认识有了进展。脊髓缺血不少来自脊髓以外的原因，而脊髓本身原无病变。脊髓本身如有[[血管]]性病变如[[脊髓血管畸形]]或脊髓[[动脉粥样硬化]]等也可导致脊髓缺血。
==脊髓缺血的病因==
(一)发病原因

[[脊髓缺血]]可以发生在[[主动脉]]造影或[[主动脉瘤]]手术切除时对血供的干扰。有时可由于主动脉粥样[[硬化]]、[[脊髓血管畸形]]、微[[栓塞]]、[[血管痉挛]]和供血不足引起。其他如[[梅毒]]性[[脊髓]][[动脉炎]]、[[腰椎管狭窄]]、脊髓[[创伤]]、[[红细胞增多症]]、[[静脉血栓形成]]，全身[[疾病]]引起[[血压]]过低都可导致脊髓缺血。

(二)发病机制

脊髓缺血所引发一系列损伤性[[生化]]改变将导致细胞内钙聚集，[[氧自由基]]含量增高，从而损伤脊髓内[[神经元]]，造成不可逆的脊髓功能损害，国外学者在兔脊髓缺血模型研究中,发现受损神经元内有[[凋亡小体]]，提示[[凋亡]]促进[[神经细胞]]死亡。
==脊髓缺血的症状==
[[脊髓缺血]]比[[脑缺血]]少见，主要原因为：[[脊髓]][[动脉硬化]]比[[脑动脉]]少;脊髓供血网络丰富;脊髓对[[缺血]]有较强耐受力。由脊髓本身病变所引起的脊髓缺血，[[症状]]可为短暂性的，也可呈永久性的。

短暂性脊髓缺血(transient cerebral ischemia)类似短暂脑缺血发作，发作突然，持续时间不超过24h，恢复后完全不留[[后遗症]]。[[间歇性跛行]]和[[下肢]]远端发作性[[无力]]是本病典型[[临床表现]]。这种“间歇性跛行”发作时，双下肢症状可不一致，体检可发现膝腱反射亢进及[[锥体束]]征阳性，但往往仍有[[动脉]]搏动存在。跛行间歇期，上述症状消失。少数也可表现为发作性[[截瘫]]等症状。

脊髓缺血逐渐严重后也可呈进行性截瘫，产生感觉缺失平面及[[膀胱]]等[[括约肌]]障碍。

根据短暂性[[下肢无力]]发作且伴有脊髓损害的症状，不难诊断为短暂性脊髓缺血。对于突然发生截瘫者，应详细询问病史，如发生在[[腹主动脉]]手术后，也不难确诊。缺血由于[[脊髓血管畸形]]所致者，应采用脊髓血管造影等方法来诊断。
==脊髓缺血的诊断==

===脊髓缺血的检查化验===
1.[[脑脊液]]检查本病[[腰椎穿刺]][[椎管]]一般无梗阻，或有不完全性椎管梗阻。CSF外观无色透明或黄色，[[细胞]]数正常，有时[[蛋白含量]]正常或轻度增加，细胞数多正常。

2.其他选择性的检查项目包括血电解质、[[血糖]]、[[尿素氮]]、[[癌胚抗原]]检查。

[[脊髓]]碘剂造影或可见脊髓有不定形狭窄，脊髓[[磁共振]]也可辅助诊断。[[MRI]]表现为[[急性期]]脊髓增粗、[[肿胀]]，慢性期可表现为[[脊髓萎缩]]。
===脊髓缺血的鉴别诊断===
短暂性[[脊髓缺血]]，常需和下述[[疾病]]区别。

1.[[下肢]]动脉粥样硬化时导致的[[间歇性跛行]] 本病皆发生在老年人，有明确的病史。当行走短距离之后，多有一侧下肢[[疼痛]]，发麻及[[无力]]，以致不能行走，休息后可以继续行走。但在发作时并无脊髓损害的[[症状]]。

2.[[栓塞]]性[[脉管炎]] 多见于中年男性，并无明显的周围动脉[[硬化]]，发作时足部及[[小腿]]部疼痛，伴有足部肤温降低，[[足背动脉搏动消失]]，[[足趾]][[发绀]]，无脊髓损害的[[体征]]。
==脊髓缺血的并发症==
主要是[[脊髓]]外原发病表现，以及进行性[[截瘫]]卧床导致的[[继发性]][[肺炎]]、[[褥疮]]、[[尿路感染]]等。
==脊髓缺血的预防和治疗方法==
1.[[瘫痪]]肢体应早期作[[被动运动]]、[[按摩]]，以改善[[血液循环]]，防[[褥疮]]，定时翻身、按摩受压部位，保持[[皮肤]]清洁。

2.防止[[呼吸道感染]]，注意保暖。

3.早期防治可导致[[脊髓缺血]]的[[疾病]]，如[[脊髓压迫症]]。
===脊髓缺血的西医治疗===
(一)治疗

原则为保障[[缺血]]后[[脊髓]]血流灌注，提高脊髓对缺血的耐受，以及[[脊髓缺血]]后再[[灌注损伤]]的防护。

1.保证充足的全身[[血容量]]和维持稍高于正常水平的[[动脉]]压，是治疗脊髓缺血的前提，但应避免[[血压]]过高，以防发生脊髓内[[充血]]和[[出血]]。有报道[[纳络酮]]可升高血压和增加脊髓的血流，对脊髓有保护作用。

2.利用[[低温]]、[[糖皮质激素]]、钙通道阻滞药、[[兴奋性]][[氨基酸]][[受体]][[拮抗药]]等可提高脊髓对缺血的[[耐受性]]：

(1)动物实验表明，[[硬脊膜]]鞘内低温灌注和[[腹主动脉]]低温灌注对脊髓缺血有明显的保护作用。在32～34℃的亚低温状态下，脊髓的耗氧量和[[能量代谢]]均降低，并可避免心率失常，[[心跳骤停]]等严重[[并发症]]。

(2)大剂量糖皮质激素可改善损伤后脊髓血流和[[微血管]]灌注，从而促进脊髓功能恢复，其机制有待进一步研究，但甲泼[[尼松]]的疗效是肯定的。

(3)有研究认为，[[尼莫地平]]在改善脊髓血流的同时又能使动脉[[血压下降]]，因此主张尼莫地平与[[去甲肾上腺素]]合用。还有人认为，尼莫地平最佳用量为0.05mg/kg。但也有相反观点，认为尼莫地平对脊髓缺血后脊髓血供的改善和[[神经]]功能的恢复并无明显作用。有关尼莫地平的[[有效剂量]]及持续时间等还应继续探讨。

(4)Yum，Madden等研究发现，地佐环平(MK-801)，LY233053，作为兴奋性氨基酸受体[[拮抗剂]]，在脊髓缺血后具有良好的保护作用。

3.预防脊髓缺血后再灌注损伤可应用[[自由基]]清除剂及[[免疫调节]]药。

(二)预后

[[症状]]可为短暂性的，也可呈永久性的。严重者可呈进行性[[截瘫]]，产生感觉缺失平面及[[膀胱]]等[[括约肌]]障碍。
==参看==
*[[神经内科疾病]]
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