脂肪酸 - 版本历史

2014年12月15日 (一) 04:48 Cola

2014-12-15T04:48:57Z

2014年12月15日 (一) 04:48 Cola

2014-12-15T04:48:48Z

2014年11月27日 (四) 09:37 澪潇

2014-11-27T09:37:54Z

2014年11月27日 (四) 09:36 澪潇

2014-11-27T09:36:59Z

2014年11月27日 (四) 09:31 澪潇

2014-11-27T09:31:34Z

2014年11月27日 (四) 09:30 澪潇

2014-11-27T09:30:41Z

2014年11月27日 (四) 09:30 澪潇

2014-11-27T09:30:16Z

2014年11月27日 (四) 09:29 澪潇

2014-11-27T09:29:55Z

2014年11月27日 (四) 09:29 澪潇

2014-11-27T09:29:31Z

2014年11月27日 (四) 09:29 澪潇

2014-11-27T09:29:02Z

@@ 第332行： / 第332行： @@
 == 参考资料 ==
-[1][http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定]
+[http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定]
 《生物化学》第8版人民卫生出版社
 [[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]

@@ 第329行： / 第329行： @@
 ==== 生活中的反式脂肪酸 ====
-牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物<sup>[1]</sup>。
+牛肉、羊肉、乳制品以及水果蔬菜、植物性奶油、马铃薯片、沙拉酱、饼干、蛋糕、面包、奇曲饼、雪糕和薯条中均有反式脂肪酸；西式快餐如炸鸡腿、炸薯条中都含有大量的反式脂肪酸；固化油中、氢化油中也含有反式脂肪酸，以上的食物大部分都是我们平常爱吃的零食。植物油的精炼脱臭工艺中通常要在250°C以上的高温中加热两个小时，这个过程会产生一定量的反式脂肪酸。以下是一些物质中反式脂肪酸的含量：牛脂中含有2.5％-4%，乳脂中含5%-9.7%，人造奶油含7.1%-17.7%（最高时可达到31.9%），起酥油含10.3%（最高可达38.4%）。为了我们的健康，我们应该控制自己的日常饮食，尽量少地食用含反式脂肪酸的食物。
 == 参考资料 ==

@@ 第333行： / 第333行： @@
 == 参考资料 ==
 [1][http://wenku.baidu.com/view/9eb422ec50e2524de5187ee4.html?re=view 反式脂肪酸的测定]
-== 参看 ==
 《生物化学》第8版人民卫生出版社
 [[分类:生物化学]][[分类:分子生化]][[分类:代谢]]

@@ 第85行： / 第85行： @@
 脂肪酸+ ATP + 辅酶A　→　脂酰CoA + PPi
 ==== 转移 ====
-[[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三脂]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。
+[[脂酰CoA合成酶]]又称硫激酶，分布在胞浆中、[[线粒体]]膜和[[内质网]]膜上。胞浆中的[[硫激酶]]催化中短链脂肪酸活化；[[内质网]]膜上的酶活化长链脂肪酸，生成[[脂酰CoA]]，然后进入内质网用于[[甘油三酯]]合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入[[线粒体]]进行β-氧化。
 [[脂酰CoA]]进入[[线粒体]]，依赖肉碱脂酰转移酶I（外膜上）、肉碱-肉碱脂酰转位酶（内膜上）、肉碱脂酰转移酶II（内膜上）三种酶作用转运。其中肉碱脂酰转移酶I是限速酶。
@@ 第183行： / 第183行： @@
 == 脂酸的合成代谢 ==
-机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三脂]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。
+机体内的脂肪酸大部分来源于食物，为外源性脂肪酸，在体内可通过改造加工被机体利用。机体还可以利用[[糖]]和蛋白转变为脂肪酸,称为内源性脂肪酸，用于[[甘油三酯]]的生成，贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是[[肝脏]]和哺乳期[[乳腺]]，另外[[脂肪组织]]、[[肾脏]]、[[小肠]]均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是由糖代谢而来的[[乙酰CoA]]，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的[[软脂酸]]，经过加工生成机体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。
 === 软脂酸的生成 ===
@@ 第227行： / 第227行： @@
 [[胰岛素]]能诱导[[乙酰CoA羧化酶]]、[[脂肪酸合成酶]]及[[柠檬酸裂解酶]]的合成，从而促进脂肪酸的合成。此外，还可通过促进[[乙酰CoA羧化酶]]的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。
-[[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三脂]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。
+[[胰高血糖素]]等可通过增加[[cAMP]]，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，[[胰高血糖素]]也抑制[[甘油三酯]]合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。
 == 脂酸分解与脂酸合成的比较 ==

@@ 第47行： / 第47行： @@
 == 组成 ==
 [[饱和脂肪酸]]（saturated fatty acid）：不含有—C=C—双键的脂肪酸。
-−
 [[不饱和脂肪酸]]（unsaturated fatty acid）：至少含有—C=C—双键的脂肪酸。
@@ 第53行： / 第53行： @@
 [[三脂酰甘油]]（triacylglycerol）：又称为[[甘油三酯]]。一种含有与[[甘油]]脂化的三个脂酰基的酯。脂肪和油是[[三脂酰甘油]]的混合物。
-−
 [[磷脂]]（phospholipid）：含有[[磷酸]]成分的脂。如[[卵磷脂]]，[[脑磷脂]]。
@@ 第63行： / 第63行： @@
 脂质体（liposome）：是由包围水相空间的磷脂双层形成的囊泡（小泡）。
 == 用途 ==
 脂肪酸可用于丁苯橡胶生产中的乳化剂和其它表面活性剂、润滑剂、光泽剂；还可用于生产高级香皂、透明皂、[[硬脂酸]]及各种表面活性剂的中间体。

@@ 第106行： / 第106行： @@
 === 生理意义 ===
 脂肪酸β-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的[[饱和脂肪酸]][[软脂酸]]为例，其β-氧化的总反应为：
-−
 CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH<sup>+</sup>+7H<sup>+</sup>
-−
 分子FADH2提供7×2=14分子ATP，7分子NADH<sup>+</sup>、H<sup>+</sup>提供7×3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8×12=96个分子ATP，因此一分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2分子ATP，所以一分子软脂酸完全氧化可净生成129分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。

@@ 第122行： / 第122行： @@
 ==== 不饱和脂肪酸的氧化  ====
 体内约有1/2以上的脂肪酸是[[不饱和脂肪酸]]，食物中也含有[[不饱和脂肪酸]]。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-β-羟脂酰CoA，需要β-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应（只有L-β-羟脂酰CoA才能作为β-羟脂酰CoA脱氢酶的底物）。
-−
 [[不饱和脂肪酸]]完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的[[饱和脂肪酸]]。
 == 酮体 ==
 [[酮体]]（acetone bodies）是脂肪酸在[[肝脏]]进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有[[乙酰乙酸]]（acetoacetic acid约占30%），[[β-羟丁酸]]（βhydroxybutyric acid约占70%）和极少量的[[丙酮]]（acetone）。正常人血液中[[酮体]]含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下（如[[糖尿病]]），糖的来源或氧化供能障碍，[[脂肪动员]]增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成[[酮体]]的量超过肝外组织利用[[酮体]]的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致[[酮血症]]（acetonemia）和[[酮尿症]]（acetonuria）。[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起[[酸中毒]]。

@@ 第130行： / 第130行： @@
 在3-羟-3-甲基戊二酰CoA（hydroxy methyl glutaryl-CoA,HMG-CoA）合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子[[乙酰CoA]]反应，生成HMG-CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是[[酮体]]生成的限速步骤。
-−
 HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成[[乙酰乙酸]]和乙酰CoA，后者可再用于[[酮体]]的合成。
@@ 第136行： / 第136行： @@
 上述[[酮体]]生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环（lynen cycle），两个分子[[乙酰CoA]]通过此循环生成一分子[[乙酰乙酸]]。
 === 代谢的特点 ===
 肝内生酮后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。

@@ 第152行： / 第152行： @@
 经上述酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入[[三羧酸循环]]氧化分解。
-−
 [[丙酮]]除随尿排出外，有一部分直接从[[肺]]呼出，代谢上不占重要地位，肝外组织利用[[乙酰乙酸]]和[[β-羟丁酸]]。
-−
 肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用[[酮体]]。肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。[[肾酮阈]]亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经[[肾小球]]的滤过量超过[[肾小管]]的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与[[血糖]]水平有关，只有血糖水平降低时才利用[[酮体]]。
 === 生成的意义 ===

@@ 第158行： / 第158行： @@
 === 生成的意义 ===
-−
 ）酮体易运输：长链脂肪酸穿过[[线粒体]]内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与[[白蛋白]]结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。
-−
 ）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而[[乙酰乙酸]]活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，[[β-羟丁酸]]的利用只比[[乙酰乙酸]]多一步氧化反应。因此，可以把[[酮体]]看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。
 ）节省[[葡萄糖]],供[[脑]]和[[红细胞]]利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制[[丙酮酸脱氢酶]]系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活[[丙酮酸羧化酶]]，促进[[糖异生]]。肝外组织利用[[酮体]]氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用[[酮体]]供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。
-−
 ）[[肌肉]]组织利用酮体，可以抑制肌肉[[蛋白质]]的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。