112.247.109.102：以“每个成人体内，大约含有300亿个白色脂肪，功能是将能量以脂肪细胞的形式储存起来。每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油...”为内容创建页面

2014-01-26T04:42:05Z

以“每个成人体内，大约含有300亿个白色脂肪，功能是将能量以脂肪细胞的形式储存起来。每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油...”为内容创建页面

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每个成人体内，大约含有300亿个白色脂肪，功能是将能量以[[脂肪细胞]]的形式储存起来。每个脂肪细胞中，都含有三酸[[甘油]]脂，俗称脂肪球。脂肪球量变大，脂肪细胞体积就[[扩增]]，造成[[肥胖]]；反之燃烧三酸甘油脂，[[细胞]][[萎缩]]身材就瘦下来了。在正常情形下，脂肪细胞数目到了青春期後就不再增加。肥胖是脂肪细胞数目过多或过大所致，故成年以前应尽量避免发胖，才能把脂肪细胞数目维持於最适[[当量]]；成年以後才发胖的人，一般只是脂肪细胞因储藏多馀脂肪而变大所造成，故[[减肥]]并不难！身体脂肪的分布，取决於遗传及荷尔蒙等因应的影向，例如女性的皮下脂肪多积聚於小腹，臀部及[[大腿]]，而男性则囤积於[[上腹]]及[[腰部]]。　　
==种类==
脂肪细胞（fat cell）脂肪细胞体积大，脂肪细胞常见的有两类：单泡脂肪细胞〔左〕和多泡脂肪细胞〔右〕

单泡脂肪细胞，细胞中央有一大脂滴，[[胞质]]呈薄层，位于细胞周缘，包绕脂滴。

多泡脂肪细胞内散在许多小脂滴，[[线粒体]]大而丰富，核圆形，位于细胞中央。{{百科小图片|bk7x2.jpg|}}脂肪细胞描述：核扁，在边缘，细胞呈空泡状。　　
==最新研究==
脂联素是脂肪细胞分泌最多的[[蛋白]][[激素]],占[[血浆]][[总蛋白]]的0101%。研究显示,脂联素可通过肝和[[骨骼肌]]细胞中存在的[[受体]]，促进糖吸收和抑制肝糖的输出，刺激脂肪的氧化利用，从而直接改善[[糖脂]][[代谢]]。脂联素还可多方位抑制[[动脉粥样硬化]]性细胞改变，如通过促进IJB[[磷酸]]化抑制TNF2A诱导的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表达、减少[[单核细胞]]黏附到[[内皮细胞]]!抑制泡沫细胞形成以及[[平滑肌]]细胞的[[增殖]]和迁徙。当[[血管病]]变产生时脂联素可在受损的[[血管]]壁上沉积,，扮演/消防员0角色,对血管内皮起保护作用。因此脂联素具有抗IR、抗动脉粥样硬化和抗[[炎症]]作用，有重要的药物开发前景。与其他脂肪因子不同，肥胖者脂联素水平降低；低脂联素[[血症]]还与IR、[[血脂紊乱]]和炎症标志物CRP等密切相关，被认为是MS的[[生化]]标志。遗传学研究也证实脂联素[[基因]]位于与DM连锁的一个[[染色体]][[位点]](3q27)，并且发现其基因[[多态性]]与MS的[[表型]]有关。已发现[[胰岛素]]增敏剂可促进脂联素生成；胖人通过胃减容手术减重可以升高脂联素的水平到正常。脂肪细胞还具有完整的[[肾素]]2[[血管紧张素]]系统(RAS)的活性，分泌的血管紧张素是其重要的外周来源，产生的RAS[[肽]]能调节脂肪细胞的[[分化]]与生长，还可作用于血管及远隔器官,调节[[血压]]及肥胖个体的[[心血管]]应答，这对与肥胖相关的[[高血压]]的发生发展可能起重要作用。同时[[脂肪组织]]还是循环中PAI21增加的主要来源，PAI21可限制脂肪组织过度生长,同时也与肥胖者特有的[[凝血]]和纤溶异常有关[20]"此外,不断又有新的脂肪细胞因子被发现,如最近日本学者发现[[内脏]]脂肪组织特异表达的Vis2fatin,具有调节[[血糖]][[稳态]]的作用[28]"总之,肥胖时特别是[[腹部]]肥胖,脂肪组织表达的脂肪因子谱发生改变,表现为血FFA上升,PAI21增多,高瘦素血症,抗炎!抗IR的脂联素分泌减少,而众多炎性细胞因子增加,激活炎症信号通路,诱导大量的炎症介质表达,使机体处于慢性炎[[症状]]态,共同导致IR和MS的发生[20]"最近VON等[29]采用高通量芯片技术研究皮下和腹部内脏脂肪mRNA和蛋白表达谱，也证实内脏脂肪在MS发病中起主导作用。但也有学者认为，以脂肪因子的作用来阐明肥胖、脂肪分布与MS的发病机制似嫌简单"肥胖是MS始动因素，但25%的胖人并无MS,这部分人是因为表达的脂肪因子谱的综合作用是好的，存在有保护作用的[[基因型]]，还是不良环境因素暴露不够，有待深入研究。

[[分类:结缔组织]][[分类:解剖学及组织胚胎学]][[分类:细胞生物学]][[分类:基本组织]]

脂肪细胞 - 版本历史

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