112.247.109.102：以“脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom，FES)是外伤、骨折等严重伤的并发症。自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血...”为内容创建页面

2014-01-26T07:00:14Z

以“脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom，FES)是外伤、骨折等严重伤的并发症。自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血...”为内容创建页面

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[[脂肪栓塞综合征]](fat embolism syndrom，FES)是[[外伤]]、[[骨折]]等严重伤的[[并发症]]。自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次[[临床诊断]][[脂肪栓塞]]以来，虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其[[临床表现]]差异很大，有的病例来势凶猛，发病急骤，甚至在典型[[症状]]出现之前即很快死亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在死后[[尸检]]发现。因此直至近20年对其[[病理]]生理才有进一步的认识。Bagg(1979)等认为该[[综合征]]是骨折[[创伤]]后72h内发生的创伤后[[呼吸窘迫综合征]]。创伤早期如出现[[心动过速]]，[[体温]]升高超过38℃，[[动脉]][[氧分压]](PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象，可以确诊。Broder认为除外伤外，[[灼伤]]、[[代谢]]性疾患、[[减压病]]、[[结缔组织病]]、严重[[感染]]、[[新生物]]、[[骨髓炎]]等也可诱发FES。
==脂肪栓塞综合征的病因==
(一)发病原因

[[脂肪栓塞综合征]]是由于脂肪[[栓子]]进入血流阻塞[[小血管]]，尤其是阻塞肺内[[毛细血管]]，使其发生一系列的[[病理]]改变和[[临床表现]]。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。

脂肪栓子的来源、形成及去向：

1.机械说([[血管]]外源说) 由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从[[骨髓]]经[[骨折]]处撕破[[静脉]]进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成[[栓塞]]必须具备三个条件：

(1)[[脂肪细胞]]膜破裂，产生游离[[脂质]]。

(2)损伤而开放的静脉。

(3)损伤局部或骨折处[[血肿形成]]，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。

2.[[化学]]说(血管内源说) 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为，这是由于某些因素阻碍[[血脂]]的自然[[乳化]]，使[[乳糜]]颗粒相互[[凝集]]形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或[[创伤]][[应激]]状态时，[[交感神经系统]]兴奋，在[[神经]]-[[内分泌]]效应作用下，[[儿茶酚胺]]分泌增加，[[活化]][[腺嘌呤]][[环化酶]]，使3，5-环磷酸[[腺苷]]增加，进而使[[脂肪组织]]中脂酶活化造成机体脂肪动员。

3.脂肪栓子的去向

(1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入[[体循环]]，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过[[肾小球]]随尿排出。

(2)脂肪栓子可被[[肺泡]][[上皮细胞]]吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。

(3)Sevitt认为，脂栓可经[[右心房]]通过未闭的[[卵圆孔]]，或经肺-[[支气管]][[前毛细血管]]的交通支进入体循环。

(4)Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生[[甘油]]和[[游离脂肪酸]]。

(二)发病机制

脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于[[外伤]]应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而[[催化]][[血清]]中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使[[中性脂肪]]水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中[[毒性]]或称化学性[[血管炎]];使血管内皮细胞[[起疱]]变形，并与[[基膜]]分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性[[间质性肺炎]]、[[急性肺水肿]]。此时在临床上可出现[[胸闷]]、[[咳嗽]]、[[咳痰]]等现象，若肺部病变继续加重，则肺[[X线]]片上可表现出“暴风雪”样阴影，临床上也出现更加明显的[[呼吸]]功能障碍。由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧张力下降。进而出现威胁伤员生命的[[动脉血]][[低氧血症]]，从而导致[[中枢神经系统]]受损，出现[[神经系统]][[症状]]。

故Murray对脂肪栓塞综合征的分类，提出应按神经系统症状的有无来决定。而有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。

关于FES的主要病变在何处，是在肺还是在脑，有两种不同的观点：

1.以Sevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。

Sevitt指出，组织病变发生与否，取决于脂栓的大小和数量、小血管侧支范围、[[缺血]]性低氧的时间和脏器组织对[[缺氧]]的敏感性，并强调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础，而且是主要的致死原因。虽然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内，但不造成明显病变。由于肺-支气管[[血管系统]]存在侧支，不易造成肺部病变;另外，在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。

2.Peltiers则认为，FES的主要病变在肺。

Weisz指出，在判断脂栓脑部病变时，必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。认为：FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。

Bivins报告37例FES中的死亡病例，其病理所见：肺脂栓[[发现率]]100%，[[肾脂]]栓37%，而脑脂栓为0，但[[脑水肿]]改变达75%。

因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点，认为FES的原发病变在肺。其[[临床经过]]主要是肺脂栓逐渐发展为[[呼吸功能不全]]的过程，而[[脑病变]]及其症状则是继发的。

3.肺部的病理变化主要表现

(1)骨髓脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成[[脂肪栓塞]]，在早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。

(2)由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生[[出血]]性间质性肺炎、急性肺水肿，严重地干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现呼吸功能障碍。

(3)游离脂肪酸可使[[肺泡表面活性物质]]降低，从而更增加[[肺水肿]]、出血，甚至肺泡萎陷。

(4)由于肺功能障碍，使换气与灌注比率失调，继而导致动脉血氧张力急剧下降。

4.脑部的病理变化

(1)脂肪栓塞性脑病变：脂栓以脑部小血管的机械性阻塞，肉眼观察可见[[大脑]][[白质]]及[[小脑半球]]有广泛的[[点状出血]]，其形态有三类，即球形出血、环形出血(绕未出血的[[脑病]]灶)和血管周围出血;镜下可见微小的[[局部缺血]]性[[脱髓鞘]]区，并可见脂肪栓子，常伴有出血性微小[[梗死]]。

(2)[[脑缺氧]]性改变，主要是脑水肿、[[脑膜]]和[[皮层]]血管[[充血]]，偶尔在脑回表面见有[[淤血]]点。

5.[[心脏病]]理变化目前尚未见到单纯因[[心脏]]脂肪栓塞致死的病例报道。但是，当发生脂肪栓塞综合征时，由于肺血管床阻力大，使右心负荷增加而出现右心扩大，[[心肌]]可因缺氧而受损，表现为[[心外膜]]下点状出血，镜下可见小[[出血斑]]、[[变性]]或[[坏死]]区，有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。

6.眼底变化脂肪栓塞综合征伤员可出现[[视网膜病变]]，如散在大小不等的白色闪光或[[纤毛]]状的[[渗出]]物，特别是在[[乳头]]或[[黄斑中心凹]]陷处，[[视网膜]]弥漫性或呈细条纹状出血，[[黄斑水肿]]，血管充血，管径不等或呈分节状。
==脂肪栓塞综合征的症状==
[[脂肪栓塞综合征]][[临床表现]]差异很大，Sevitt将其分为三种类型，即暴发型、完全型(典型[[症状]]群)和不完全型(部分症状群，亚临床型)。不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。

一般病例可有4h～15天的[[潜伏期]](平均约为46h)。临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1周左右，80% 的病例于伤后48h以内发病。

1.暴发型伤后短期清醒，又很快发生[[昏迷]]，[[谵妄]]，有时出现[[痉挛]]，手足搐动等脑症状，可于1～3天内死亡，由于[[出血点]]及肺部[[X线]]病变等典型症状不完全，[[临床诊断]]困难，很多病例[[尸检]]时才能确诊。

2.完全型(典型症状群) 伤后经过12～24h[[清醒期]]后，开始[[发热]]，[[体温]]突然升高，出现脉快、[[呼吸系统]]症状([[呼吸]]快、[[啰音]]、咳脂痰)和脑症状([[意识障碍]]、[[嗜睡]]、朦胧或昏迷)，以及周身[[乏力]]，症状迅速加重，可出现[[抽搐]]或[[瘫痪]]。[[呼吸中枢]]受累时，可有[[呼吸不规则]]、[[潮式呼吸]]，严重者可[[呼吸骤停]]，[[皮肤]]有[[出血斑]]。

3.不完全型(部分症状群) 缺乏典型症状或无症状，不注意时易被忽略。这类病人如处理不当，可突然变成暴发型或成为典型症状群，尤其在搬动病人或伤肢活动时可以诱发。

多数[[脂肪栓塞]]属于不完全型(部分症状群)，仅有部分症状，病情轻微，又可分为以下四型：

(1)无呼吸症状者：脑症状较轻微，病人仅有发热、[[心动过速]]及[[皮肤出血点]]，可有[[动脉]][[氧分压]]下降。

(2)无脑及[[神经系统]]症状者：主要为[[呼吸困难]]、[[低氧血症]]、发热、心动过速及皮肤出血点等。

(3)无明显脑及呼吸症状者：主要表现为皮肤出血点、发热、心动过速，其中出血点可能是引起注意的要点。

(4)无皮肤出血点者：最不易确诊。

Gurd归纳脂肪栓塞临床诊断，分为主要标准、次要标准和参考标准。①主要标准：[[皮下出血]];呼吸系统症状及肺部X线病变;无[[颅脑外伤]]的[[神经症]]状。②次要标准：[[动脉血]][[氧分压低]]于8.0kPa(60mmHg);[[血红蛋白]]下降(10g以下)。③参考标准：心动过速、脉快;[[高热]];[[血小板]]突然下降;尿中脂肪滴及[[少尿]];血中游离脂肪滴。

凡临床症状有主要标准2项以上，或主要标准只有1项，而次要标准或参考标准在4项以上者，可以确诊。如无主要标准，有次要标准1项及参考标准4项以上者，可拟诊为隐性脂肪栓塞。

1.主要标准

(1)皮下出血：可在伤后2～3天左右，双肩前部、[[锁骨]]上部、前胸部、[[腹部]]等皮肤疏松部位出现，也可见于[[结膜]]或眼底，伤后1～2天可成批出现，迅速消失，可反复发生。因此，对[[骨折病]]人入院数天内应注意检查。

(2)呼吸系统症状：主要症状为呼吸困难、[[咳嗽]]、[[咳痰]](经常有血性)，但[[湿性啰音]]不是特有症状。典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影，并常有右心负荷量增加的影像。但这种阴影不一定都能发现，而且如无[[继发感染]]，可以很快消失。因此，对可疑病例，可用轻便X线机反复检查。

(3)脑症状：主要表现为[[头痛]]、不安、[[失眠]]、兴奋、谵妄、错乱、[[昏睡]]、昏迷、痉挛、[[尿失禁]]等症状。虽很少出现局灶性症状，但偶然可有[[斜视]]、[[瞳孔不等]] 大及[[尿崩症]]等，因此，当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时，应怀疑脂肪栓塞。

2.次要标准

(1)动脉血氧分压：对早期诊断和指导治疗很有价值。如果在8.0kPa(60mmHg)以下则表示有低血氧，有诊断意义，严重时可只有6.67kPa(50mmHg)或更低。出现低血氧的时间不一致，有时可在伤后数小时内发生，有时出现较晚;有的早期正常或仅有亚临床型低氧血症。因此，严重[[外伤]]应每天监测，并反复测定，一般认为低氧血症出现迟者，症状亦轻。

低氧血症的原因，早期主要是换气和血流比值不正常，以及[[肺泡]]中氧扩散障碍;晚期则为真正分流(true shunt)引起。低血氧时，早期可由于过度呼吸，使[[二氧化碳]]浓度下降，出现[[呼吸性碱中毒]];晚期则二氧化碳浓度显著上升，出现[[代谢性酸中毒]]。

(2)血红蛋白下降(100g/L以下)：Kontschorer(1936)首先提出脂栓时[[末梢血]]红[[蛋白]]下降(12h内可下降40～50g/L)，他认为是某种[[毒素]]引起的[[溶血现象]]。但有人认为是[[肺出血]]的结果，也有人认为是[[红细胞]]聚合增加所致。Pipkin认为这种现象发生在肺部X线显示病变出现之前，是有力的诊断线索，因此在入院后数天内应每天检查1次。

3.参考标准

(1)心动过速：Gurd认为[[脉搏]]在120次/min以上。

(2)高热：超过一般骨折病状，体温38℃ 以上有诊断意义。

(3)[[尿少]]及尿中出现脂肪滴：一般浮于尿液上层，故须令病人将尿液完全排空时才能发现，或用导尿法检查。

(4)[[血小板减少]]：血小板可急剧下降。有人认为系[[低血容量]]所致，或为DIC的影响，也有人认为与脂肪小滴[[凝集]]有关。

(5)[[血沉]]快：[[红细胞沉降率升高]]，可分两种，一种为伤后立刻上升;另一种为[[骨折]]后第3天急剧上升。因此，伤后5天内可上下午各测1次。Gurd认为70mm/h以上有诊断意义。

(6)[[血清脂肪酶]]上升：Peltiers统计[[创伤]]患者32.7%有血清脂肪酶上升，自伤后3～4天开始，7～8天达到高峰。因此3～7天内这种检查极有意义。驹田认为，创伤患者18.4%血清脂肪酶上升(有些药物对[[脂肪酶]]活性有影响，如[[乙醇]]可以减低其活性，[[肝素]]可以增加其活性，检查时应注意)。发生肺脂肪栓时，病区肺实质可以分泌脂酶以分解[[中性脂肪]][[栓子]]，这种脂酶可以出现于[[体循环]]中，引起[[血清]]脂酶增高，故有诊断意义。

(7)血中游离脂肪：创伤患者血中游离脂肪滴发生率增高，用[[荧光显微镜]]观察，急性创伤20例中，6例有脂肪滴。有人认为血中脂肪小滴直径在10～20µm就有诊断意义。Gurd曾报道用[[微孔滤器]]滤过血清，用苏丹Ⅳ[[染色]]的方法来测定三酸[[甘油酯]]的含量和脂肪球，可以诊断脂肪栓塞。但有人认为其诊断价值不可靠。

4.诊断分级由于脂肪栓塞综合征的临床症状和[[体征]]很不典型，因此诊断有一定困难，应结合病史及各项有关指标，全面分析。Gurd按上述指标将诊断分为三级：

(1)可疑诊断：严重骨折[[创伤病]]员，经过初期处理后，短时间内突然出现脑部症状以及高热、脉速、呼吸困难、咳痰、啰音，甚至[[肺水肿]]等，并有轻或中度低氧血症，同时可以除外[[休克]]、[[感染]]、DIC和原有心肺疾患者，应高度怀疑脂肪栓塞，并应立即进一步检查。

(2)早期诊断：严重骨折创伤有明显低血氧，又不能用其他原因解释者。虽无上述的主要诊断指标，但仍有明显的次要指标，如[[贫血]](血红蛋白低于100g/L)，血小板减少等，可以初步诊断。但应密切观察，并应开始治疗(包括呼吸[[支持疗法]])。

(3)临床诊断：标准如前述。

目前对脂栓[[综合征]]的确诊指标尚在探索中。有人认为一旦出现脑症状，即应进行血、尿游离脂肪滴的连续观察，如低倍[[视野]]内有多个直径&gt;10～50µm的脂滴为阳性。Sevitt等曾用肾穿刺活检，认为只要发现脂肪球就可以确诊，但操作有危险，未广泛采用。Kelly试用[[超声波]]探测脂栓，方法简便，但目前尚在探索阶段。Pollak提出伤后4天内连续观察血氧分析、[[血常规]]及血、尿脂肪滴，有助于早期诊断。Lihiri报道[[静脉穿刺]]抽血10ml，待凝固后，除去血清，将[[血凝]]块快速[[冷冻]]切片染色，如发现脂肪球则为阳性。曾有7例典型脂栓综合征均为阳性。16例骨折病例，10例阳性，其中7例早期采用[[激素]]治疗，均未发生脂栓，3例未经治疗，2例发生典型脂栓综合征;6例阴性未发生症状。说明这种方法对预测脂栓的发生率和早期治疗均有指导价值。
==脂肪栓塞综合征的诊断==

===脂肪栓塞综合征的检查化验===
[[创伤]]后3～5天每天定时[[血气分析]]，[[血常规检查]]。

[[胸部]]X线呈典型的“暴风雪”样阴影。
===脂肪栓塞综合征的鉴别诊断===
须注意与[[脑外伤]]、[[休克]]、[[败血症]]、[[中毒]]、[[肺挫伤]]及[[肺炎]]等鉴别。

1.休克 [[脂肪栓塞]]一般[[血压]]不下降，没有[[周围循环衰竭]]，[[血液]]不但无休克时的浓缩，反而稀释，并有[[血红蛋白]]下降，[[血小板减少]]，[[血细胞比容]]减少等。但两者晚期均有DIC现象。因此，有人认为脂栓是[[弥散性血管内凝血]]引起的后果。Wersy等1973年报道21例儿童病例，其中1/3有休克，认为休克可以增加损伤部位的脂肪吸收。伤后2～3天[[脉搏]]突然增快，除休克外，临床应注意脂肪栓塞、败血症([[感染]]或同时存在的[[脓毒性休克]]，可以引起脂肪栓塞)。

2.[[颅脑]]伤无颅脑伤的伤员，如果出现[[神经系统]][[症状]]，应注意观察有无脂肪栓塞的可能。

Evarts将颅脑伤与脂肪栓塞临床症状鉴别如下(表1)。

3.[[呼吸窘迫综合征]](respiratory distress syndrome) 肺脂肪栓塞是[[呼吸窘迫]]症的原因之一，与外伤、休克、[[脓毒血症]]、吸人性肺炎、氧中毒、[[输血]]过多、[[体外循环]]等引起的呼吸窘迫综合征是相同的。不同点为脂栓造成局部[[栓塞]]，栓塞区发生[[出血]]及[[渗出]]，形成间质性[[水肿]]，[[肺纤维化]]，呈黑色。可有[[脓肿]]及[[坏死]]区，并逐渐引起[[纤维化]]及囊变，因此[[气体交换]]困难，[[氧分压]]下降。这是近年来应用[[人工呼吸]]的理论根据。
==脂肪栓塞综合征的预防和治疗方法==
(一)治疗

到目前为止，尚没有一种能溶解脂肪[[栓子]]解除脂栓的药物。对有脂栓征病人所采取的种种措施，均为对症处理和[[支持疗法]]，旨在防止脂栓的进一步加重，纠正脂栓征的[[缺氧]]和[[酸中毒]]，防止和减轻重要器官的功能损害，促进受累器官的功能恢复。脂栓征如能早期诊断，处理得当，可以降低[[病死率]]和病残率。

1.纠正[[休克]]，补充有效循环[[血容量]] 休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展，必须尽早纠正。在休克没有完全纠正之前，应妥善固定[[骨折]]的伤肢，切忌进行骨折的整复。否则不但会加重休克，而且将诱发或加重脂栓征的发生。在[[输液]]和[[输血]]的质和量上，须时刻注意避免引起[[肺水肿]]的发生，应在血流动力学稳定后，早期达到出入时的平衡。

2.[[呼吸]]支持轻症者有自然痊愈倾向，而肺部病变明显的病人，经适当呼吸支持，绝大多数可自愈。因此，呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者，可以鼻管或面罩给氧，使动脉血[[氧分压]]维持在70～80mmHg(9.3～10.6kPa)以上即可。[[创伤]]后3～5天内应定时[[血气分析]]和[[胸部X线检查]]。对重症病人，应迅速建立通畅的[[气道]]，短期呼吸支持者可先行[[气管内插管]]，长期者应作[[气管切开]]。一般供氧措施若不能纠正[[低氧血症]]状态，应作[[呼吸机辅助呼吸]]。

3.减轻脑损害由于脑细胞对缺氧最敏感，因此脑功能的保护十分重要。对有因[[脑缺氧]]而[[昏迷]]的病人，应作[[头部]]降温，最好用冰袋或冰帽，[[高热]]病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢，从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。[[脱水]]有利于减轻[[脑水肿]]，改善[[颅内高压]]状态和脑部的[[血液循环]]。有条件的病人可用[[高压氧治疗]]。

4.抗脂栓的药物治疗 ①[[右旋糖酐40]]([[低分子右旋糖酐]])：有助于疏通[[微循环]]，还可预防和减轻严重脂栓征所并发的[[弥散性血管内凝血]]。但对伴有[[心衰]]和肺水肿的病人，应慎用。②[[肾上腺皮质激素]]：效果较好。有减轻或消除[[游离脂肪酸]]对呼吸膜的[[毒性]]作用，从而降低[[毛细血管]]通透性，减少肺间质[[水肿]]，稳定[[肺泡表面活性物质]]的作用，并减轻脑水肿。用量宜大，如[[氢化可的松]]1.0～1.5g/d，用2～3 天，停用后[[副作用]]很小。③[[抑肽酶]]：其主要作用可降低骨折创伤后一过性[[高脂血症]]，防止脂栓对毛细血管的毒性作用;抑制骨折[[血肿]][[激肽]]释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入[[血流速度]];可以对抗[[血管]]内高凝和纤溶活动。抑肽酶治疗剂量为100万u/d，可获良好作用，副作用不大。④[[白蛋白]]：由于其和游离脂肪酸结合，使后者毒性作用大大降低，故对肺脂栓有治疗作用。[[脂肪栓塞综合征]]在骨折后并不罕见，该[[综合征]]是以肺部病变为基础，肺功能不全为中心，并有[[神经系统]]改变的一组综合征。进行性肺部病变发生[[呼吸衰竭]]，是主要的死亡原因。轻者可无死亡，或病死率低，为0～5.5%。最高病死率多见于[[股骨干骨折]]合并多发骨折，或合并休克者，分别为50%和60%。也可因骨折部位而异，如[[胫骨骨折]]为3.4%，股骨干骨折为9%，两者同时有骨折则为20%。各类骨折后，临床脂栓征平均病死率为16.3%。在治疗过程中，应从预防着手，采取治疗措施的各个环节，包括护理均应认真对待，否则常易发生不应有的治疗失误而危及病人生命。

(二)预后

[[症状]]较轻的脂栓(亚临床型)早期处理，预后较好，暴发型预后不良。[[清醒期]]很短即进入昏迷的患者表示病情十分危险。病死率很难统计，发生症状的[[脂肪栓塞]]病死率约为10%～20%。死亡原因多为脂栓分解，释放游离脂酸，导致[[出血]]性[[肺炎]]。因此肺脂栓被认为是脂肪栓塞死亡的主要原因。

脂肪栓塞治疗后，有的病例可有[[癫痫]]性精神症状、性情变化、[[去皮质]][[强直]]、[[尿崩症]]、[[视力障碍]]、[[心肌]]损害、[[肾功能]]障碍等[[后遗症]]，但发生率不高。有的病例在外伤局部可形成[[骨化性肌炎]]。
==脂肪栓塞综合征的护理==
对[[骨折]]进行确实的[[外固定]]，操作注意采用轻柔的手法，这对预防[[脂肪栓塞]]的发生十分重要。骨折部位如果固定不良，搬动病人容易诱发本病，须加注意。有人认为骨折后立即进行[[内固定]]，其脂栓发生率较[[保守疗法]]低，可能与骨折局部异常活动减少有关。另外患肢抬高也有预防作用。手法粗暴，打[[髓内针]]用力过猛，均可使血内[[栓子]]增加，当脂栓[[症状]]发作时，随意搬动病人，可以加重症状。

预防[[感染]]及防治[[休克]]对预防脂肪栓塞的发生均很重要。[[创伤]]后发生休克者，特别是休克时间长，程度重者，发生脂栓时症状严重。对这种病例应注意纠正[[低血容量]]，[[输血]]应以新鲜血为主。

此外，维持[[血液]]正常pH，纠正[[酸中毒]]，给氧，并可使用[[蛋白酶抑制剂]]。[[抑肽酶]](trasylol)是[[蛋白]]分解酶的阻滞药，可抑制[[激肽]]系统的活性，并可影响[[脂肪代谢]]，稳定[[血压]]，对脂栓有预防作用，重病者每天可用40万KIE(抑肽酶单位)静滴6～10h。
==参看==
*[[外科学总论/脂肪栓塞综合征]]
*[[骨科疾病]]
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[[分类:骨科疾病]]

脂肪栓塞综合征 - 版本历史

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