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2014-01-25T23:14:40Z

以“脂类主要包括以下几种： 1脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成，二是食物供给特别...”为内容创建页面

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[[脂类]]主要包括以下几种：

1脂肪：由[[甘油]]和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成，二是食物供给特别是某些[[不饱和脂肪酸]]，机体不能合成，称[[必需脂肪酸]]，如[[亚油酸]]、α-亚麻酸。

2[[磷脂]]：由甘油与脂肪酸、[[磷酸]]及含氮化合物生成。

3鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称[[鞘磷脂]]，含糖者称为鞘[[糖脂]]。

4[[胆固醇]]脂：胆固醇与脂肪酸结合生成。　　
==脂类[[消化]]与吸收==
消化主要在[[小肠]]上段经各种酶及[[胆汁酸]]盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。

脂类的吸收含两种情况：

中链、短链脂肪酸构成的[[甘油三酯]][[乳化]]后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>[[门静脉]]入血。长链脂[[肪酸]]构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与[[载脂蛋白]]、胆固醇等结合成[[乳糜微粒]]——>[[淋巴]]入血。　　
==甘油三酯[[代谢]]==

===(一)[[合成代谢]]===
甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。

1合成部位及原料

肝、[[脂肪组织]]、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：[[肝细胞]]能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成[[极低密度脂蛋白]]，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成[[脂肪肝]]。[[脂肪细胞]]是机体合成及储存脂肪的仓库。

合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由[[葡萄糖]]代谢提供。其中甘油由[[糖酵解]]生成的[[磷酸二羟丙酮]]转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的[[乙酰]]CoA合成。

2合成基本过程

①甘油一酯途径：这是小肠粘膜[[细胞]]合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。

②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。

脂肪细胞缺乏[[甘油激酶]]因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-[[磷酸甘油]]。　　
===(二)[[分解代谢]]===
即为脂肪动员，在脂肪细胞内[[激素]]敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将[[脂肪分解]]为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。

甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与[[清蛋白]]结合转运入各组织经β-氧化供能。　　
===(三)脂肪酸的分解代谢—β-氧化===
在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过[[血脑屏障]]。其氧化具体步骤如下：

1．脂肪酸活化，生成[[脂酰]]CoA。

2．脂酰CoA进入[[线粒体]]，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。[[肉碱脂酰转移酶]]I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要[[限速步骤]]，如饥饿时，糖供不足，此[[酶活性]]增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。

3．脂肪酸的β-氧化，基本过程(见原书）

丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA

故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过[[呼吸链]]氧化前者生成2分子ATP，后者生成3分子ATP。

4脂肪酸氧化的能量生成

脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸[[分子]]大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化[[共生]]成：

7×2.5+7×1.5+8×10-2＝106分子ATP

以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。　　
===(四)脂肪酸的其他氧化方式===
1不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与[[饱和脂肪酸]]不同的是键的顺反不同，通过[[异构体]]之间的相互转化，即可进行β-氧化。

2过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的[[二十碳]]、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。

3[[丙酸]]的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及[[异构酶]]作用转变为[[琥珀酰]]CoA，然后参加[[三羧酸循环]]而被氧化。　　
===(五)酮体的生成及利用===
酮体包括[[乙酰乙酸]]、β-[[羟丁酸]]、[[丙酮]]。酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的[[中间代谢]]物，脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除[[氧化磷酸化]]提供能量外，也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。

1生成过程：

2利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。

总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。

3[[生理]]意义

长期[[饥饿]]，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能。但在正常情况下，血中酮体含量很少。

严重[[糖尿病]]患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致[[酮症酸中毒]]。

4[[酮体生成]]的调节

①1″饱食或糖供应充足时：[[胰岛素]]分泌增加，脂肪动员减少，酮体生成减少；2″[[糖代谢]]旺盛3-磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化减少，酮体生成减少；3″糖代谢过程中的乙酰CoA和[[柠檬酸]]能[[别构激活]]乙酰CoA[[羧化酶]]，促进[[丙二酰]]CoA合成，而后者能抑制肉碱脂酰转移酶

Ⅰ，阻止β-氧化的进行，酮体生成减少。

②饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，酮体生成增加。　　
===(六)脂肪酸的合成代谢===
1脂肪酸主要从乙酰CoA合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是合成脂肪酸的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，脂肪酸[[合成酶]]系存在于线粒体外胞液中。但乙酰CoA不易透过线粒体膜，所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成。

脂酸的合成还需ATP、NADPH等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自磷酸[[戊糖]]通路。

2软脂酸的合成过程（见原书）

乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，辅基为生物素。柠檬酸、异柠檬酸是其[[变构激活剂]]，故在饱食后，糖代谢旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成，而软脂酰CoA是其变构[[抑制剂]]，降低脂肪酸合成。此酶也有共价修饰调节，[[胰高血糖素]]通过共价修饰抑制其活性。

②从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链脂肪酸，实际上是一个重复加长过程，每次延长2个碳原子，由脂肪酸合成[[多酶]]体系[[催化]]。哺乳动物中，具有活性的酶是一[[二聚体]]，此二聚体解聚则活性丧失。每一[[亚基]]皆有ACP及辅基构成，合成过程中，[[脂酰基]]即连在辅基上。丁酰是脂酸合成酶催化第一轮产物，通过第一轮乙酰CoA和丙二酰CoA之间缩合、还原、[[脱水]]、还原等步骤，C原子增加2个，此后再以丙二酰CoA为碳源继续前述反应，每次增加2个C原子，经过7次循环之后，即可生成16个碳原子的软脂酸。

3酸碳链的加长。

碳链延长在肝细胞的[[内质网]]或线粒体中进行，在软脂酸的基础上，生成更长碳链的脂肪酸。

4脂肪酸合成的调节（过程见原书）

胰岛素诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促进脂肪酸合成，还能促使脂肪酸进入脂肪组织，加速合成脂肪。而胰高血糖素、[[肾上腺素]]、[[生长素]]抑制脂肪酸合成。　　
===(七)[[多不饱和脂肪酸]]的重要[[衍生物]]===
[[前列腺素]]、[[血栓素]]、白三烯均由多不饱和脂肪酸衍生而来，在调[[节细胞]]代谢上具有重要作用，与[[炎症]]、[[免疫]]、过敏及[[心血管疾病]]等重要[[病理]]过程有关。在激素或其他因素刺激下，膜脂由[[磷脂酶]]A2催化水解，释放[[花生四烯酸]]，花生四烯酸在脂过氧化酶作用下生成丙三烯，在环过氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。　　
==磷脂的代谢==
含磷酸的脂类称磷脂可分为两类：由甘油构成的磷脂称甘油磷脂，由[[鞘氨醇]]构成的称鞘磷脂。　　
===(一)甘油磷脂的代谢===
甘油磷脂由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由于与磷酸相连的[[取代基]]团不同，又可分为[[磷脂酰胆碱]]([[卵磷脂]])、[[磷脂酰乙醇胺]]([[脑磷脂]])、二[[磷脂酰甘油]]([[心磷脂]])等。

1甘油磷脂的合成

①合成部位及原料

全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的内质网上合成。合成所用的甘油、脂肪酸主要用糖代谢转化而来。其二位的多不饱和脂肪酸常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。

②合成过程

[[磷脂酸]]是各种甘油磷脂合成的[[前体]]，主要有两种合成途径：

1″甘油二酯合成途径：脑磷脂、卵磷脂由此途径合成，以甘油二酯为中间产物，由CDP[[胆碱]]等提供磷酸及取代基。

2″CDP-甘油二酯途径：[[肌醇]]磷脂，心磷脂由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上肌醇等取代基即可合成。

2甘油磷脂的降解

主要是体内磷脂酶催化的水解过程。其中磷脂酶A2能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为[[溶血磷脂]]及不饱和脂肪酸，此脂肪酸多为花生四烯酸，Ca2+为此酶的[[激活剂]]。此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使[[细胞膜]]破坏引起[[溶血]]或细胞[[坏死]]。再经[[溶血磷脂酶]]继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。　　
===(二)鞘磷脂的代谢===
主要结构为鞘氨醇，1分子鞘氨醇通常只连1分子脂肪酸，二者以酰胺链相连，而非酯键。再加上1分子含磷酸的基团或[[糖基]]，前者与鞘氨醇以酯键相连成鞘磷脂，后者以β[[糖苷键]]相连成鞘糖脂，含量最多的[[神经鞘]]磷脂即是以[[磷酸胆碱]]，脂肪酸与鞘氨醇结合而成。

1合成代谢

以脑组织最活跃，主要在内质网进行。反应过程需磷酸呲哆醛，NADPH+H+等[[辅酶]]，基本原料为软脂酰CoA及[[丝氨酸]]。

2降解代谢

由神经鞘磷脂酶(属磷脂酶C类)作用，使[[磷酸酯]]键水解产生磷酸胆碱及[[神经酰胺]](N-[[脂酰鞘氨醇]])。若缺乏此酶，可引起[[痴呆]]等鞘磷脂沉积病。　　
==胆固醇的代谢==

===(一)合成代谢===
1．几乎全身各组织均可合成，肝是主要场所，合成主要在胞液及内质网中进行。

2．合成原料乙酰CoA是合成胆固醇的原料，因为乙酰CoA是在线粒体中产生，与前述脂肪酸合成相似，它须通过柠檬酸——丙酮酸循环进入胞液，另外，反应还需大量的NADPH+H+及ATP。合成1分子胆固醇需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子NADPH+H+。乙酰CoA及ATP多来自线粒体中糖的有氧氧化，而NADPH则主要来自胞液中糖的磷酸戊糖途径。

3合成过程

简单来说，可划分为三个阶段。

①[[甲羟戊酸]](MVA)的合成：首先在胞液中合成HMGCoA，与酮体生成HMGCoA的生成过程相同。但在线粒体中，HMGCoA在HMGCoA[[裂解酶]]催化下生成酮体，而在胞液中生成的HMGCoA则在内质网HMGCoA[[还原酶]]的催化下，由NADPH+H+供氢，还原生成MVA。HMGCoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。

②鲨烯的合成：MVA由ATP供能，在一系列酶催化下，生成3OC的鲨烯。

③胆固醇的合成：鲨烯经多步反应，脱去3个甲基生成27C的胆固醇。

4．调节

HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶。多种因素对胆固醇的调节主要是通过对此酶活性的影响来实现的。

②胆固醇：可[[反馈]]抑制胆固醇的合成。

③激素：胰岛素能诱导HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成，胰高血糖素及[[皮质醇]]正相反。　　
===(二)胆固醇的转化===
1转化为胆汁酸，这是胆固醇在体内代谢的主要去路。

2转化为固醇类激素，胆固醇是[[肾上腺皮质]]、[[卵巢]]等合成[[类固醇激素]]的原料，此种激素包括[[糖皮质激素]]及[[性激素]]。

3转化为7-脱氢胆固醇，在[[皮肤]]，胆固醇被氧化为7-脱氢胆固醇，再经紫外光照射转变为VitD3。　　
==[[血浆]][[脂蛋白]]代谢==
(一)血浆脂蛋白分类

1[[电泳法]]：可将脂蛋白分为前β、β脂蛋白及乳糜微粒(CM)。

2[[超速离心法]]：分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白(VLDL)、[[低密度脂蛋白]](LDL)和[[高密度脂蛋白]](HDL)分别相当于电泳分离的CM、前β、β、α-脂蛋白。

(二)血浆脂蛋白组成

血浆脂蛋白主要由[[蛋白质]]、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯组成。[[游离脂肪酸]]与清蛋白结合而运输不属于血浆脂蛋白之列。CM最大，含甘油三酯最多，蛋白质最少，故密度最小。VLDL含甘油三酯亦多，但其蛋白质含量高于CM。LDL含胆固醇及胆固醇酯最多。HDL含蛋白质量最多。

(三)脂蛋白的结构

血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯位于脂蛋白的内核，而载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇等双性分子则以单分子层覆盖于脂蛋白表面，其非极性向朝内，与内部疏水性内核相连，其[[极性基团]]朝外，脂蛋白分子呈球状。CM及VLDL主要以甘油三酯为内核，LDL及HDL则主要以胆固醇酯为内核。因脂蛋白分子朝向表面的极性基团亲水，故增加了脂蛋白颗粒的亲水性，使其能均匀分散在[[血液]]中。从CM到HDL，直径越来越小，故外层所占比例增加，所以HDL含载脂蛋白，磷脂最高。

(四)载脂蛋白

脂蛋白中的蛋白质部分称载脂蛋白，主要有apoA、B、C、D、E五类。不同脂蛋白含不同的载脂蛋白。载脂蛋白是双性分子，疏水性[[氨基酸]]组成非极性面，亲水性氨基酸为极性面，以其非极性面与疏水性的脂类核心相连，使脂蛋白的结构更稳定。

(五)代谢

1乳糜微粒

主要功能是转运外源性甘油三酯及胆固醇。[[空腹]]血中不含CM。外源性甘油三酯消化吸收后，

在小肠粘膜细胞内再合成甘油三酯、胆固醇，与载脂蛋白形成CM，经淋巴入血运送到肝外组

织中，在[[脂蛋白脂肪酶]]作用下，甘油三酯被水解，产物被肝外组织利用，CM残粒被肝摄取利

用。

2极低密度脂蛋白

VLDL是运输内源性甘油三酯的主要形式。肝细胞及小肠粘膜细胞自身合成的甘油三酯与载脂

[[蛋白]]，胆固醇等形成VLDL，分泌入血，在肝外组织[[脂肪酶]]作用下水解利用，水解过程中VLDL

与HDL相互交换，VLDL变成IDL被肝摄取代谢，未被摄取的IDL继续变为LDL。

3低密度脂蛋白

人血浆中的LDL是由VLDL转变而来的，它是转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。肝是降

解LDL的主要器官，肝及其他组织细胞膜表面存在LDL[[受体]]，可摄取LDL，其中的胆固醇脂水

解为游离胆固醇及脂肪酸，水解的游离胆固醇可抑制细胞本身胆固醇合成，减少细胞对LDL

的进一步摄取，且促使游离胆固醇酯化在胞液中储存，此反应是在内质网脂酰CoA胆固醇脂

酰[[转移酶]](ACAT)催化下进行的。

除LDL受体途径外，血浆中的LDL还可被单核[[吞噬细胞]]系统清除。

4高密度脂蛋白

主要作用是[[逆向转运]]胆固醇，将胆固醇从肝外组织转运到肝代谢。新生HDL释放入血后径系

列转化，将体内胆固醇及其酯不断从CM、VLDL转入HDL，这其中起主要作用的是血浆卵磷脂

胆固醇脂酰转移酶(LCAT)，最后新生HDL变为成熟HDL，成熟HDL与肝细胞膜HDL受体结合被摄

取，其中的胆固醇合成胆汁酸或通过[[胆汁]]排出体外，如此可将外周组织中[[衰老]]细胞膜中的胆

固醇转运至肝代谢并排出体外。

(六)[[高脂血症]]

[[血脂]]高于正常人上限即为高脂血症，表现为[[甘油三脂]]、胆固醇含量升高，表现在脂蛋白上，

CM、VLDL、LDL皆可升高，但HDL一般不增加。

[[分类:营养]][[分类:减肥]]

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