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<p>以“<a href="/%E7%94%B2%E4%BA%A2%E6%80%A7%E5%BF%83%E8%84%8F%E7%97%85" title="甲亢性心脏病">甲亢性心脏病</a>发生<a href="/%E5%BF%83%E7%BB%9E%E7%97%9B" title="心绞痛">心绞痛</a>较少，多为<a href="/%E5%86%A0%E7%8A%B6%E5%8A%A8%E8%84%89" title="冠状动脉">冠状动脉</a>供血相对不足，以胸前或<a href="/%E8%83%B8%E9%83%A8%E6%B2%89%E9%87%8D%E6%84%9F" title="胸部沉重感">胸部沉重感</a>多见。 ==胸部沉重感的原因== (...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[甲亢性心脏病]]发生[[心绞痛]]较少，多为[[冠状动脉]]供血相对不足，以胸前或[[胸部沉重感]]多见。<br /> ==胸部沉重感的原因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[甲状腺功能亢进]]可引发[[心脏]]的异常，称之为甲状腺功能亢进性[[心脏病]]([[甲亢性心脏病]])。但不少[[甲亢]]病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如[[动脉硬化]]性心脏病、[[高血压性心脏病]]、[[风湿性心脏病]]以及[[先天性心脏病]]等。有称[[感染]]可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。<br /> <br /> 动物实验业已证明，[[甲状腺素]]可以引起鼠的[[心肌肥厚]]。在临床观察中，原来有甲亢性心脏病患者，在甲亢经过处理治愈以后，其中60%其心脏病未经特殊治疗也随甲亢的好转而缓解。甲亢心脏病可以是独立存在的，也可以是在原有其他病因所致心脏病的基础之上发生的，此时，甲亢仅仅是使原有心脏病的病情加剧的激发因素。<br /> <br /> [[病理学]]所见甲亢心脏病的[[心肌]]无特异的[[病理]]变化。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 1.[[甲状腺激素]]对心脏的作用<br /> <br /> (1)甲状腺激素对心脏的间接作用：甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成[[代谢]]亢进、机体耗氧量增加、[[产热]]过多，血流动力学随之发生明显改变以适应[[高代谢]]状态。可使[[皮肤]]毛细血管扩张，全身循环[[血容量]]可增加10%以上;[[血流速度]]加快，[[静脉回流]]量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现[[代偿]]性[[心脏肥大]]，最后导致[[心衰]]。主要是[[右心衰竭]]常见，原因是回心血量增多，[[肺动脉]]及[[右心室]]压力显著增加，加之右心室心肌储备能力较[[左心室]]差。<br /> <br /> (2)甲状腺激素对心脏的直接作用：①[[心肌细胞]]膜内侧面有甲状腺素[[受体]]，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程;增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中[[磷酸]]根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，[[兴奋阈]]降低。这是甲亢病人发生[[房颤]]和其他[[心律失常]]的一个原因。②心肌代谢过程改变。甲状腺激素可激活心肌细胞上[[ATP]]酶，使cAMP增加，激起类[[儿茶酚胺]]的作用，增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性;对[[缺氧]]的敏感性升高，导致[[冠状动脉痉挛]]、短暂性[[栓塞]]及[[微循环障碍]]等，是造成[[心绞痛]]的主要因素。③甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和[[心肌耗氧量增加]]。这在初期具有适应的意义，但由于心率持续地加速(包括在休息状态下)，心脏[[舒张]]期明显缩短，心肌恢复不完全，长期处于[[疲劳]]状态，使心肌对[[心肌缺氧]]敏感性增加，造成心肌收缩力减退。久之则心脏储备能力耗竭，可发生[[心力衰竭]]。④甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内可见到[[淋巴细胞]]与[[嗜酸性粒细胞]][[浸润]]、[[脂肪浸润]]，[[纤维变性]]，甚至局灶性[[缺血]][[坏死]]，称之为甲亢性[[心肌病]]。这些病理改变会造成甲亢性心脏病，尤其是心律失常或[[传导]]异常的原因之一。<br /> <br /> 2.[[肾上腺素]]能活性增强 甲亢病人均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加，可出现[[心动过速]]及心律失常等。<br /> ==胸部沉重感的诊断==<br /> 1.[[甲亢]]与[[心律失常]] 甲亢时心律失常最常见，包括[[窦性心动过速]]、[[房性期前收缩]]、[[阵发性心动过速]]、[[心室扑动]]、[[心房纤颤]]，其中最常见者为[[房颤]]。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一[[症状]]而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的[[生化]]证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的[[甲状腺]]功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发[[高度房室传导阻滞]]，其发生机制可能与甲亢所致的[[心肌]][[组织学]]改变有关，心肌可有[[淋巴细胞]]和[[嗜酸性细胞]][[浸润]]及[[线粒体]]的[[病理]]改变，当这些病理变化波及心肌[[传导]]系统可发生[[房室传导阻滞]]。<br /> <br /> 甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时[[心肌细胞]][[Na]] -K -[[ATP]]酶的活性增强，促进Na 外流，K 内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的[[电生理异常]]是单个[[心房]][[肌细胞]]的[[动作电位]]时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。<br /> <br /> 2.甲亢与[[心脏增大]] 久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或[[心室扩大]]、[[心脏重量增加]]、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。甲亢心脏增大的原因：①高动力循环状态：T3、[[T4]]升高引起显著的血流动力学改变，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环[[血容量]]增加，[[心输出量]]增高，[[心脏]]长期容量负荷过重，可致[[心脏扩大]];②T3升高可直接促进心肌[[蛋白质]]的合成和心肌细胞的生长，引起[[心肌肥大]];③[[甲状腺激素]]的作用可独立于或相加于[[儿茶酚胺]]的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导而致心肌肥大;④[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统(RAAS)和[[心钠素]]([[ANP]])的作用，甲亢时周围组织的[[血管扩张]]，使肾血流减少，有效[[灌注压]]下降，从而激活RAAS，导致水钠[[潴留]]，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。<br /> <br /> 3.甲亢与[[心衰]] 据报道，甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。心衰的发生与以下因素有关：①甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大，心输出量增加;②[[心肌耗氧量增加]]，[[能量代谢]]障碍;③快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降;④RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰。我们曾对住院的68例甲亢[[心脏病]]患者[[彩色多普勒超声]]心动图分析显示：大部分患者表现有双侧[[心房扩大]]，以左房更多见，尤其房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室大明显;[[瓣膜]][[反流]]现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰[[射血分数]](EF)仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰，可能为[[自身免疫]]相关的[[心肌病]]所致。<br /> <br /> 4.[[心绞痛]]和[[心肌梗死]] [[甲亢性心脏病]]发生心绞痛较少，多为[[冠状动脉]]供血相对不足，以胸前或[[胸部沉重感]]多见，心肌梗死者不多见，与冠脉[[痉挛]]、[[微循环障碍]]和[[血液]]流变学异常有关。<br /> <br /> 由于甲亢性心脏病的[[临床表现]]没有显著的特异性，所以易与其他[[心血管疾病]]混淆，造成临床上的误诊或漏诊，特别在老年人中。一方面，患者多有长期的[[心血管]]病史(如[[冠心病]]、高心病或[[肺心病]]等)，且甲亢的典型症状又缺如，就掩盖了甲亢性心脏病的表现，造成心血管治疗效果不佳甚或无效，同时也延误了甲亢的治疗时间;另一方面，已确诊甲亢的患者，其心血管方面的症状是由其他[[疾病]]引起的，却又被误诊为甲亢性心脏病，也会导致治疗效果的下降及治疗时机的延误，给病人造成[[生理]]、心理及经济上的损失。综合各方面，甲亢性心脏的诊断标准应包括：①确诊为甲亢;②甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常;(包括心律失常、心脏扩大、[[心力衰竭]]、[[二尖瓣脱垂]]伴心脏病理性杂音);③排除其他原因引起的心脏病;④正规抗甲亢治疗后，心血管症状和[[体征]]基本消失。<br /> ==胸部沉重感的鉴别诊断==<br /> [[胸部沉重感]]的鉴别诊断：<br /> <br /> 1、[[胸部紧迫或束带感]]：周围血[[白细胞]]数正常或稍高，由[[细菌]]引起或[[合并细菌感染]]时可明显升高。x线检查肺部纹理增粗或[[肺门]]阴影增深。<br /> <br /> 2、[[胸痛伴胸闷、心悸]]：[[胸痛]]伴有[[胸闷]]、[[心悸]]，与此同时或在此之前，出现[[发热]]、身体酸痛、[[咽痛]]、[[腹泻]]等[[症状]]，可见于[[急性心肌炎]]。<br /> <br /> 3、[[胸口紧绷]]：[[交感神经]]是属于自律[[神经]]的一种，自律神经控制我们的心跳、[[血压]]、唿吸、心臟跳动等。自律神经失调的人，也就是交感神经活动旺盛，造成神经紧绷或筋紧绷的人，若紧绷在胸，则产生胸闷、胸口紧缩[[疼痛]]、使[[心血管]]输送不良;若紧绷在心，则产生郁闷、[[焦虑]]、[[紧张]]不安、忧虑等，随时感觉压力很大。<br /> <br /> 4、胸闷：胸闷chest distress是一种主观感觉，即[[呼吸]]费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生[[呼吸困难]]。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生[[疾病]]的最早症状之一。不同年龄的人胸闷，其病因不一样，治疗不一样，后果也不一样。<br /> <br /> 1.[[甲亢]]与[[心律失常]] 甲亢时心律失常最常见，包括[[窦性心动过速]]、[[房性期前收缩]]、[[阵发性心动过速]]、[[心室扑动]]、[[心房纤颤]]，其中最常见者为[[房颤]]。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的[[生化]]证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的[[甲状腺]]功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发[[高度房室传导阻滞]]，其发生机制可能与甲亢所致的[[心肌]][[组织学]]改变有关，心肌可有[[淋巴细胞]]和[[嗜酸性细胞]][[浸润]]及[[线粒体]]的[[病理]]改变，当这些病理变化波及心肌[[传导]]系统可发生[[房室传导阻滞]]。<br /> <br /> 甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时[[心肌细胞]][[Na]] -K -[[ATP]]酶的活性增强，促进Na 外流，K 内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的[[电生理异常]]是单个[[心房]][[肌细胞]]的[[动作电位]]时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。<br /> <br /> 2.甲亢与[[心脏增大]] 久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或[[心室扩大]]、[[心脏重量增加]]、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。甲亢心脏增大的原因：①高动力循环状态：T3、[[T4]]升高引起显著的血流动力学改变，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环[[血容量]]增加，[[心输出量]]增高，[[心脏]]长期容量负荷过重，可致[[心脏扩大]];②T3升高可直接促进心肌[[蛋白质]]的合成和心肌细胞的生长，引起[[心肌肥大]];③[[甲状腺激素]]的作用可独立于或相加于[[儿茶酚胺]]的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导而致心肌肥大;④[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统(RAAS)和[[心钠素]]([[ANP]])的作用，甲亢时周围组织的[[血管扩张]]，使肾血流减少，有效[[灌注压]]下降，从而激活RAAS，导致水钠[[潴留]]，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。<br /> <br /> 3.甲亢与[[心衰]] 据报道，甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。心衰的发生与以下因素有关：①甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大，心输出量增加;②[[心肌耗氧量增加]]，[[能量代谢]]障碍;③快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降;④RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰。我们曾对住院的68例甲亢[[心脏病]]患者[[彩色多普勒超声]]心动图分析显示：大部分患者表现有双侧[[心房扩大]]，以左房更多见，尤其房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室大明显;[[瓣膜]][[反流]]现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰[[射血分数]](EF)仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰，可能为[[自身免疫]]相关的[[心肌病]]所致。<br /> <br /> 4.[[心绞痛]]和[[心肌梗死]] [[甲亢性心脏病]]发生心绞痛较少，多为[[冠状动脉]]供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见，心肌梗死者不多见，与冠脉[[痉挛]]、[[微循环障碍]]和[[血液]]流变学异常有关。<br /> <br /> 由于甲亢性心脏病的[[临床表现]]没有显著的特异性，所以易与其他[[心血管疾病]]混淆，造成临床上的误诊或漏诊，特别在老年人中。一方面，患者多有长期的心血管病史(如[[冠心病]]、高心病或[[肺心病]]等)，且甲亢的典型症状又缺如，就掩盖了甲亢性心脏病的表现，造成心血管治疗效果不佳甚或无效，同时也延误了甲亢的治疗时间;另一方面，已确诊甲亢的患者，其心血管方面的症状是由其他疾病引起的，却又被误诊为甲亢性心脏病，也会导致治疗效果的下降及治疗时机的延误，给病人造成[[生理]]、心理及经济上的损失。综合各方面，甲亢性心脏的诊断标准应包括：①确诊为甲亢;②甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常;(包括心律失常、心脏扩大、[[心力衰竭]]、[[二尖瓣脱垂]]伴心脏病理性杂音);③排除其他原因引起的心脏病;④正规抗甲亢治疗后，心血管症状和[[体征]]基本消失。<br /> ==胸部沉重感的治疗和预防方法==<br /> 关键在于对[[甲亢]]做出早期诊断，并及时给予适当治疗，对有早期[[甲亢性心脏病]]迹象的患者应尽快控制甲亢。<br /> ==参看==<br /> *[[肾上腺皮质功能减退性心脏病]]<br /> *[[稳定型心绞痛]]<br /> *[[冠状动脉粥样硬化性心脏病]]<br /> *[[糖尿病心脏病]]<br /> *[[甲亢性心脏病]]<br /> *[[老年人风湿性心脏病]]<br /> *[[老年人不稳定型心绞痛]]<br /> *[[老年人稳定型心绞痛]]<br /> *[[老年人梅毒性心脏病]]<br /> *[[老年人糖尿病性心脏病]]<br /> *[[老年人甲减性心脏病]]<br /> *[[老年人甲亢性心脏病]]<br /> *[[高原性心脏病]]<br /> *[[急性肺源性心脏病]]<br /> *[[心绞痛]]<br /> *[[妊娠期心脏病]]<br /> *[[限制型心脏病]]<br /> *[[慢性肺源性心脏病]]<br /> *[[胸部症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;胸部沉重感,胸部沉重感的治疗_胸部沉重感的原因,胸部沉重感怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;胸部沉重感,胸部沉重感治疗,胸部沉重感原因,胸部沉重感症状&quot; metad=&quot;医学百科胸部沉重感症状条目页面。介绍胸部沉重感是怎么回事，胸部沉重感的原因，胸部沉重感怎么办，如何治疗等。甲亢性心脏病发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见。...&quot; /&gt;<br /> [[分类:胸部症状]]</div>

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