2015年4月1日 (三) 14:38 超级小松松

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[[肺挫伤]]为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如[[车祸]]、撞击、挤压和坠落等。发生率约占[[胸部]]钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。

肺挫伤的发病机理仍不完全清楚，多数认为与[[肺爆震伤]]类似，系由于强烈的[[高压]]波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使[[胸腔]]容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质[[出血]]及[[水肿]]；当外力消除，变形的[[胸廓]]弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要[[病理]]改变为[[肺泡]]和[[毛细血管]]损伤并有间质及肺泡内[[血液]][[渗出]]及间质性[[肺水肿]]，使肺实质含气减少而[[血管]]外含水量增加，通气和换气[[功能障碍]]，[[肺动脉压]]和[[肺循环]]阻力产增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁[[骨折]]、[[连枷胸]]、[[血胸]]、[[气胸]]及[[心脏]]和[[心包]]损伤。

由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，[[临床表现]]有很大的差异。轻者仅有[[胸痛]]、[[胸闷]]、[[气促]]、[[咳嗽]]和血痰等，[[听诊]]有散在[[罗音]]。[[X线]]胸片上有斑片状阴影（常报告为[[创伤性湿肺]]）、1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显[[呼吸困难]]、[[发绀]]、血性泡沫痰、[[心动过速]]和[[血压]]下降等。听诊有广泛罗音、[[呼吸音]]减弱至消失或管型呼吸音。[[动脉血]][[气分]]析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状[[浸润]]、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列[[CT]]检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的[[挫伤]]表现在CT片上是肺实质[[裂伤]]和围绕裂伤周围的一片肺泡[[积血]]而无肺间质损伤。

轻型肺挫伤无需特殊治疗。重型肺挫伤是引起胸部伤后[[急性呼吸衰竭]]的最常见因素，治疗在于维护[[呼吸]]和循环功能以及适当处理[[合并伤]]。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调[[皮质]]激素的应用，对伴有[[低血容量休克]]者，仍要及时补充[[血容量]]，合理搭配[[晶体]]与[[胶体]]液比例，保持正常的[[胶体渗透压]]和总[[渗透压]]，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。
==参看==
*[[肺挫伤]]
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 [[肺挫伤]]为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如[[车祸]]、撞击、挤压和坠落等。发生率约占[[胸部]]钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。
-肺挫伤的发病机理仍不完全清楚，多数认为与[[肺爆震伤]]类似，系由于强烈的[[高压]]波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使[[胸腔]]容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质[[出血]]及[[水肿]]；当外力消除，变形的[[胸廓]]弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要[[病理]]改变为[[肺泡]]和[[毛细血管]]损伤并有间质及肺泡内[[血液]][[渗出]]及间质性[[肺水肿]]，使肺实质含气减少而[[血管]]外含水量增加，通气和换气[[功能障碍]]，[[肺动脉压]]和[[肺循环]]阻力产增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁[[骨折]]、[[连枷胸]]、[[血胸]]、[[气胸]]及[[心脏]]和[[心包]]损伤。
+===损伤原因===
 ==参看==
 *[[肺挫伤]]
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