https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E8%83%B0%E5%B2%9B%E7%BB%86%E8%83%9E%E7%A0%B4%E5%9D%8F 2026-04-20T05:01:43Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%83%B0%E5%B2%9B%E7%BB%86%E8%83%9E%E7%A0%B4%E5%9D%8F&diff=154931&oldid=prev 2014-02-05T17:58:31Z

<p>以“<a href="/%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85" title="糖尿病">糖尿病</a>(diabetes mellitus)是由于<a href="/%E8%83%B0%E5%B2%9B%E7%B4%A0" title="胰岛素">胰岛素</a>缺乏或(和)胰岛素的<a href="/%E7%94%9F%E7%89%A9" title="生物">生物</a>效应降低而引起的<a href="/%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E9%9A%9C%E7%A2%8D" title="代谢障碍">代谢障碍</a>，为以持续的<a href="/%E8%A1%80%E7%B3%96%E5%8D%87%E9%AB%98" title="血糖升高">血糖升高</a>...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[糖尿病]](diabetes mellitus)是由于[[胰岛素]]缺乏或(和)胰岛素的[[生物]]效应降低而引起的[[代谢障碍]]，为以持续的[[血糖升高]]和出现[[糖尿]]为主征的[[常见病]]，[[发病率]]为1%～2%。日常所称糖尿病乃指[[原发性]]糖尿病，按其病因、发病机制、病变、[[临床表现]]及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(Ⅰ型糖尿病)与[[非胰岛素依赖型糖尿病]](Ⅱ型糖尿病)。<br /> <br /> [[胰岛素依赖型糖尿病]]可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的[[免疫系统]]出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他[[细胞]]，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。<br /> ==胰岛细胞破坏的原因==<br /> 胰鸟素依赖型[[糖尿病]](insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM)又称Ⅰ型糖尿病，占糖尿病的10%～20%，患者多为青少年，发病时年龄小于20岁，[[胰岛]][[B细胞]]明显减少，血中[[胰岛素]]明显降低，易合并酮[[血症]]甚至[[昏迷]]，治疗依赖胰岛素。目前认为其发病是在[[遗传易感性]]素质的基础上，胰岛[[感染]]了[[病毒]](如[[腮腺炎病毒]]、[[风疹病毒]]及[[柯萨奇]]B4病毒等)或受[[毒性]]化学物质(如吡甲硝苯脲等)的影响，使胰岛B细胞损伤，释放出[[致敏]][[蛋白]]，引起[[自身免疫]]反应(包括[[细胞免疫]]及[[体液免疫]])，导致胰岛的自身免疫性[[炎症]]，进一步引起胰岛B细胞严重破坏。<br /> <br /> 遗传易感性素质的主要根据是：一卵性[[双生]]的一方得病，50%的另一方也得病;与HLA类型有明显关系，在中国此型患者 中DR3及DR4的分布频率明显增加，有人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危险性比其他人高5～7倍。这些人存在[[免疫缺陷]]，一方面对病毒的抵抗 力降低，另一方面抑制性[[T细胞]]的功能低下，易发生自身免疫反应(参阅本章[[毒性甲状腺肿]])。<br /> <br /> 自身免疫反应的主要根据是：患者早期胰岛中有大量[[淋巴细胞]][[浸润]](胰岛炎)，其中包括CD4+T细胞，与Ⅰ型糖尿病动物模型所见一致，从Ⅰ型糖尿病动物中提取的CD4+T细胞转移给正常动物可引发该病;90%患者发病后一年内血中可查出抗胰岛[[细胞]][[抗体]];10%的患者同时患有其他[[自身免疫性疾病]]。胰岛素分泌不足，作用不良或两种因素是引致[[高血糖]]的主要原因。<br /> ==胰岛细胞破坏的诊断==<br /> [[胰岛素依赖型糖尿病]]的[[症状]]可以是迅速发生而且严重，症状包括了[[频尿]]、[[口渴]]、[[饥饿]]感觉、[[视力模糊]]及疲倦。因为胰岛素依赖型糖尿病病人缺乏[[胰岛素]]，血中的[[葡萄糖]]愈来愈高，[[肾脏]]会将血中一部分的葡萄糖[[排泄]]出去，这个过程会造成很多的水份和电解质一起排出，于是形成了频尿及口渴。<br /> <br /> 因为身体不能利用葡萄糖当作能量，就转向分解[[蛋白质]]及脂肪来取得能量，因为身体使用了许多蛋白质及脂肪，于是产生了[[体重减轻]]现象。脂肪的[[代谢]]会产生一些酸性物质，若这酸性物质产生太多，就演变成[[糖尿病]][[酮酸中毒]]，这是一种紧急状况，需要立即送[[医院]]处理。<br /> <br /> 自从一九二一年发现胰岛素，胰岛素依赖型糖尿病患者的生命由原来几个星期到几个月延长到几十年，虽然胰岛素有保命作用，但糖尿病仍是一种慢性致命的[[疾病]]，原因是糖尿病在发病许多年后会产生一些慢性[[并发症]]。这些并发症主要是影响到[[心脏]]、眼睛、肾脏及[[神经]]。这些器官的伤害主要的原因是全身的[[小血管]]因糖尿病的关系产生病变，目前发现胰岛素依赖型糖尿病患者若控制好[[血糖]]，能够减少这些并发症的发生。<br /> <br /> 2.其他组织变化及[[合并症]]<br /> <br /> (1)[[动脉]]病变：①[[动脉粥样硬化]]，比非糖尿病患者出现较早且较严重;②细动脉玻璃样变，表现为[[基底膜]]增厚，富于Ⅳ型[[胶原]]的物质沉着，由于通透性增高致蛋白质漏出增多，故动脉壁有蛋白质沉积，造成管腔狭窄，引起组织[[缺血]]。合并[[高血压]]者，此变化更明显。<br /> <br /> (2)[[肾病]]变：①[[肾小球硬化]]，有两种类型，一种是弥漫性肾小球硬化(diffuse glomerulosclerosis)，[[肾小球]][[毛细血管]]基底膜弥漫增厚，[[血管]][[系膜细胞]][[增生]]及[[基质]]增多;另一种为[[结节]]性肾小球硬化(nodular glomerulosclerosis)，其特点是部分系膜轴有多量透明物质沉着，形成结节状，结节外周为毛细血管袢。②[[动脉硬化]]及[[小动脉硬化]]性[[肾硬化]]。 ③急性和[[慢性肾盂肾炎]]，易伴有[[肾乳头坏死]]，后者是由于在缺血的基础上对[[细菌感染]]更加敏感。④肾[[近曲小管]]远端[[上皮细胞]]有[[糖原]]沉积。<br /> <br /> (3)[[糖尿病性视网膜病]]。可分两种，一种是背景性[[视网膜病]](background retinopathy)，[[视网膜]]毛细血管基底膜增厚，[[小静脉]]扩张，常有小血管[[瘤形]]成，继而有水肿、[[出血]];另一种是由于[[血管病]]变造成视网膜[[缺氧]]，刺激引起 血管新生及[[纤维]]组织增生，称为[[增殖性视网膜病]](proliferative retinopathy)。[[视网膜病变]]易引起[[失明]]。除视网膜病变外，糖尿病易合并[[白内障]]。<br /> <br /> (4)[[神经系统病变]]：[[周围神经]]包括[[运动神经]]、[[感觉神经]]和[[植物神经]]都可因血管变化引起缺血性损伤，出现各种症状，如[[肢体疼痛]]、麻木、感觉丧失、[[肌肉]][[麻痹]]以致足下垂、[[腕下垂]]、胃肠及[[膀胱功能障碍]]等;脑细胞也可发生广泛[[变性]]。<br /> <br /> (5)其他器官病变：[[肝细胞]]核内糖原沉积;由于[[高血脂症]][[皮肤]]可出现[[黄色瘤]]结节或斑块。<br /> <br /> (6)[[糖尿病性昏迷]]：其原因有①酮[[血症]][[酸中毒]];②[[高血糖]]引起[[脱水]]及高[[渗透压]]。<br /> <br /> (7)[[感染]]：由于[[代谢障碍]]及血管病变使组织缺血，极易合并各种感染。<br /> ==胰岛细胞破坏的鉴别诊断==<br /> Ⅰ型[[糖尿病]]早期可见[[胰岛]]炎，胰岛内及其周围有大量[[淋巴细胞]][[浸润]]，偶见[[嗜酸性粒细胞]]。胰岛细胞进行性破坏、消失，胰岛内A[[细胞]]相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的胰岛[[纤维化]];Ⅱ型糖尿病用常规方法检查时， 早期几无变化，以后可见胰岛[[B细胞]]有所减少。常见变化为胰岛[[淀粉]]样变，在B细胞周围及[[毛细血管]]间有淀粉样物质沉着，该物质可能是[[胰岛素]]B 链的分解产物。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;　　[[非胰岛素依赖型糖尿病]](non-insulin dependent diabetes mellitus，NIDDM)又称Ⅱ型糖尿病，发病年龄多在40岁以上，没有胰岛[[炎症]]，胰岛数目正常或轻度减少。血中胰岛素开始不降，甚至增高，无抗胰 岛细胞[[抗体]]，无其他[[自身免疫]]反应的表现。本型虽然也有家族性，一卵性[[双生]]同时发病者达90%以上，但未发现与HLA[[基因]]有直接联系。其发病机制不如Ⅰ型糖 尿病清楚，一般认为是与[[肥胖]]有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)所致。　　肥胖是本型发生的重要因素，患者85%以上明显肥胖，只要减少进食，降低体重，[[血糖]]就可下降，[[疾病]]就可得到控制。引起 发病有两个重要环节：①胰岛素相对不足及分泌异常。[[长期高热]]量食物，刺激胰岛B细胞，引起[[高胰岛素血症]]，但与同样肥胖的非糖尿病者相比，血中胰岛素水平较 低，因此胰岛素相对不足。此外对[[葡萄糖]]等刺激，胰岛素早期呈现延缓反应，说明胰岛B细胞本身也有缺陷。长期过度负荷可使胰岛B细胞[[衰竭]]，因此本病晚期可有 胰岛素分泌绝对缺乏，不过远比Ⅰ型为轻。②组织胰岛素抵抗，[[脂肪细胞]]越大对胰岛素就越不敏感，脂肪细胞及[[肌细胞]]的胰岛素[[受体]]减少，故对胰岛素反应差，这是 高胰岛素血症引起胰岛素受体负调节的表现;此外营养物质过剩的细胞还存在胰岛素受体后缺陷(defect of postreceptor signaling by insulin)，使葡萄糖及[[氨基酸]]等不能通过[[细胞膜]]进入细胞内，事实上营养过剩的细胞(也包括[[肝细胞]]及肌细胞)已失去正常处理[[血液]]中营养物质的能力。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt; 非肥胖型Ⅱ型糖尿病患者对葡萄糖早期胰岛素反应比肥胖型患者更差，提示胰岛B细胞缺陷更严重，同时组织也呈胰岛素抵抗，其原因不明，可能与基因异常有关。<br /> <br /> [[胰岛素依赖型糖尿病]]的[[症状]]可以是迅速发生而且严重，症状包括了[[频尿]]、[[口渴]]、[[饥饿]]感觉、[[视力模糊]]及疲倦。因为胰岛素依赖型糖尿病病人缺乏胰岛素，血中的葡萄糖愈来愈高，[[肾脏]]会将血中一部分的葡萄糖[[排泄]]出去，这个过程会造成很多的水份和电解质一起排出，于是形成了频尿及口渴。<br /> <br /> 因为身体不能利用葡萄糖当作能量，就转向分解[[蛋白质]]及脂肪来取得能量，因为身体使用了许多蛋白质及脂肪，于是产生了[[体重减轻]]现象。脂肪的[[代谢]]会产生一些酸性物质，若这酸性物质产生太多，就演变成糖尿病[[酮酸中毒]]，这是一种紧急状况，需要立即送[[医院]]处理。<br /> <br /> 自从一九二一年发现胰岛素，胰岛素依赖型糖尿病患者的生命由原来几个星期到几个月延长到几十年，虽然胰岛素有保命作用，但糖尿病仍是一种慢性致命的疾病，原因是糖尿病在发病许多年后会产生一些慢性[[并发症]]。这些并发症主要是影响到[[心脏]]、眼睛、肾脏及[[神经]]。这些器官的伤害主要的原因是全身的[[小血管]]因糖尿病的关系产生病变，目前发现胰岛素依赖型糖尿病患者若控制好血糖，能够减少这些并发症的发生。<br /> <br /> 2.其他组织变化及[[合并症]]<br /> <br /> (1)[[动脉]]病变：①[[动脉粥样硬化]]，比非糖尿病患者出现较早且较严重;②细动脉玻璃样变，表现为[[基底膜]]增厚，富于Ⅳ型[[胶原]]的物质沉着，由于通透性增高致蛋白质漏出增多，故动脉壁有蛋白质沉积，造成管腔狭窄，引起组织[[缺血]]。合并[[高血压]]者，此变化更明显。<br /> <br /> (2)[[肾病]]变：①[[肾小球硬化]]，有两种类型，一种是弥漫性肾小球硬化(diffuse glomerulosclerosis)，[[肾小球]]毛细血管基底膜弥漫增厚，[[血管]][[系膜细胞]][[增生]]及[[基质]]增多;另一种为[[结节]]性肾小球硬化(nodular glomerulosclerosis)，其特点是部分系膜轴有多量透明物质沉着，形成结节状，结节外周为毛细血管袢。②[[动脉硬化]]及[[小动脉硬化]]性[[肾硬化]]。 ③急性和[[慢性肾盂肾炎]]，易伴有[[肾乳头坏死]]，后者是由于在缺血的基础上对[[细菌感染]]更加敏感。④肾[[近曲小管]]远端[[上皮细胞]]有[[糖原]]沉积。<br /> <br /> (3)[[糖尿病性视网膜病]]。可分两种，一种是背景性[[视网膜病]](background retinopathy)，[[视网膜]]毛细血管基底膜增厚，[[小静脉]]扩张，常有小血管[[瘤形]]成，继而有水肿、[[出血]];另一种是由于[[血管病]]变造成视网膜[[缺氧]]，刺激引起 血管新生及[[纤维]]组织增生，称为[[增殖性视网膜病]](proliferative retinopathy)。[[视网膜病变]]易引起[[失明]]。除视网膜病变外，糖尿病易合并[[白内障]]。<br /> <br /> (4)[[神经系统病变]]：[[周围神经]]包括[[运动神经]]、[[感觉神经]]和[[植物神经]]都可因血管变化引起缺血性损伤，出现各种症状，如[[肢体疼痛]]、麻木、感觉丧失、[[肌肉]][[麻痹]]以致足下垂、[[腕下垂]]、胃肠及[[膀胱功能障碍]]等;脑细胞也可发生广泛[[变性]]。<br /> <br /> (5)其他器官病变：肝细胞核内糖原沉积;由于[[高血脂症]][[皮肤]]可出现[[黄色瘤]]结节或斑块。<br /> <br /> (6)[[糖尿病性昏迷]]：其原因有①酮[[血症]][[酸中毒]];②[[高血糖]]引起[[脱水]]及高[[渗透压]]。<br /> <br /> (7)[[感染]]：由于[[代谢障碍]]及血管病变使组织缺血，极易合并各种感染。<br /> ==胰岛细胞破坏的治疗和预防方法==<br /> [[胰岛素依赖型糖尿病]]病人必须注射[[胰岛素]]来维持生命，如不注射胰岛素，短时间内就会产生[[症状]]，然后症状逐渐严重，最后演变成[[糖尿病]][[酮酸中毒]]和[[昏迷]]地步，如果每日接受規則注射，再加上小心的食物控制，大部的胰島素依賴型糖尿病病人可過著和正常人一樣有活力及挑戰的生活。如果每日接受规则注射，再加上小心的食物控制，大部的胰岛素依赖型糖尿病病人可过着和正常人一样有活力及挑战的生活。<br /> <br /> 胰岛素依赖型糖尿病病人必须有定时的三餐及配合的胰岛素注射才能避免产生[[血糖]]过高或过低。在医生的指示剂量下，胰岛素依赖型糖尿病患者必需每日自行注射(小孩家长可帮忙小孩注射)。现在有愈来愈多的胰岛素依赖型糖尿病患者每日在家中自行监测血糖，然后可以在医师的指导下，根据血糖的变化来调整胰岛素剂量。追踪糖尿病控制的情形，化验血糖是比化验[[尿糖]]正确。<br /> <br /> 在适当的时候吃适当的食物是治疗中相当重要的部分，胰岛素依赖型糖尿病患需要控制食物的量和时间来配合胰岛素注射，避免血糖过高或过低。选择食物的种类，也可以帮助血糖的控制。增加纤维素及[[多糖类]]的摄取，避免单糖类的食物可减少血糖的高低起伏。有一部分的病人，甚至可减少胰岛素的剂量。<br /> <br /> 含有纤维素的食物包括豆类、全谷类、及部分水果，含多糖类的食物包括了[[马铃薯]]及米饭。<br /> <br /> 减少脂肪及[[胆固醇]]的摄取可以减少发生[[心脏病]]的机会，原因是糖尿病患者罹患心脏病的机会要比一般人高。<br /> <br /> 运动可以帮助减低心脏病发生的机会，同时可使病人有健康和充满活力的感觉， 这对罹患糖尿病这类[[慢性疾病]]的病人来说是相当有意义的。 但是运动要非常小心，虽然运动可增加[[肌肉]]对[[葡萄糖]]的消耗，有降低血糖的作用。同时运动可刺激身体释放葡萄糖及脂肪来产生能量，这种作用会使[[血糖升高]]。<br /> <br /> 为了要有安全的运动，必须要适当地配合胰岛素剂量、进食及运动时间，避免发生血糖过低或过高的情况。<br /> ==参看==<br /> *[[老年人糖尿病]]<br /> *[[小儿糖尿病]]<br /> *[[糖尿病肾病]]<br /> *[[糖尿病]]<br /> *[[腹部症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;胰岛细胞破坏,胰岛细胞破坏的治疗_胰岛细胞破坏的原因,胰岛细胞破坏怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;胰岛细胞破坏,胰岛细胞破坏治疗,胰岛细胞破坏原因,胰岛细胞破坏症状&quot; metad=&quot;医学百科胰岛细胞破坏症状条目页面。介绍胰岛细胞破坏是怎么回事，胰岛细胞破坏的原因，胰岛细胞破坏怎么办，如何治疗等。糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的...&quot; /&gt;<br /> [[分类:腹部症状]]</div>

112.247.67.26