112.247.109.102：以“'''胰'''(pancreas)，亦称胰腺，脊椎动物及部分无脊椎动物中兼具外分泌和内分泌两种功能的复合腺体；外分泌部分由腺...”为内容创建页面

2014-01-25T18:55:15Z

以“'''胰'''(pancreas)，亦称胰腺，脊椎动物及部分无脊椎动物中兼具外分泌和内分泌两种功能的复合腺体；外分泌部分由腺...”为内容创建页面

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'''胰'''(pancreas)，亦称[[胰腺]]，[[脊椎动物]]及部分无脊椎动物中兼具外分泌和内分泌两种功能的复合腺体；外分泌部分由[[腺泡]]和连通肠腔的[[导管]]组成，腺泡分泌多种[[消化酶]]，导管[[上皮细胞]]分泌碳酸氢盐、钠、钾、氯等离子和水，合称胰液。经导管进入[[十二指肠]]的胰液可消化糖、[[脂肪]]和[[蛋白质]]，是机体最重要的消化液；内分泌部分由[[胰岛]]所组成。胰岛分泌多种激素，如胰岛素、胰高血糖素、[[胰多肽]]和生长抑素等。前两种激素在调节糖、脂肪、蛋白质的[[代谢]]、特别对维持正常[[血糖]]水平起着十分重要的作用，后两种激素的[[生理]]功能尚不十分清楚。
==发生与结构==

===种系发生===

多数无脊椎动物无胰，少数有胰。其胰的发生与肝有密切联系。如软体动物的[[乌贼]]有胰、肝各一对，两者都开口于胃，共同完成[[消化]]功能。节肢动物[[对虾]]的胰与肝结合在一起，成为一对大的胰肝，起着分泌消化液又吸收营养物的双重作用。其它无脊椎动物虽无胰，但[[消化管]]中有类似胰的消化酶，如昆虫的[[中肠]]和胃盲囊分泌的消化液，就相当于脊椎动物的胰液。在无脊椎的原口动物和后口动物中，还发现有类似胰岛素和胰高血糖素的激素存在，说明它们的[[消化道]]具有类似胰的功能。

脊椎动物的胰是肠上皮细胞在种系发生中特化的结构。一些低等脊椎动物的胰仍与肝结合在一起，其功能[[细胞]]有[[分化]]成单独组织或器官的趋势。圆口纲动物胰的外分泌部分与肝结合，而内分泌部分则形成独立结构，内含[[B细胞]]和许多颗粒细胞，排列在靠近肠的胆导管周围，这是动物进化中最早出现的胰内分泌组织。软骨鱼的胰外分泌部分与肝完全分开，胰的[[内分泌腺]]小而分散，位于分外泌部分的小导管周围，或伸入外分泌部组织内。[[硬骨鱼]]的胰，多为[[分散性]]腺体，分布于[[肠系膜]]上或埋于肝[[脾实]]质内。有些硬骨鱼如鱼和，胰的内分泌细胞趋向集中，形成[[豌豆]]大的主胰岛。从两栖动物无尾[[目直]]到哺乳动物，尽管胰的形态不同，分布各异，但多数是定形的实质腺体，胰岛分散于外分泌部之间。鸟的胰较特殊，胰岛有3种类型，依所含主要内分泌细胞分类：含A细胞的黑胰岛；含B细胞的光胰岛；含A、B和D细胞的混合胰岛。

===个体发生===

哺乳动物的胰由靠近[[肝憩室]]处十二指肠隆起的一个或多个胰[[原基]]发育而成。位于肠背侧的胰原基叫做[[背胰]]，位于肠腹侧的叫[[腹胰]]。胰原基细胞[[增生]]形成囊状突起，叫做胰[[憩室]]。胰憩室迅速增大和反复分支构成各级胰导管，导管末端形成腺泡。鲨鱼和两栖动物的背胰和腹胰仍分别存在。爬行动物以上的动物，则两者融合成一个胰，背胰构成胰的大部，腹胰构成[[胰头]]的一部。背胰和腹胰的导管也融合为一。人的胰主导管（温孙氏导管）乃是由腹胰导管的全部和背胰导管的远端构成。背胰导管如不消失，则构成[[副胰]]导管（圣托里尼氏导管）。猪和牛腹胰导管消失而仅保留背胰导管，马和狗的两个胰导管都存在。

哺乳动物胰腺中的84％是腺泡，4％是导管组织和[[血管]]，1～2％为内分泌组织，其余的10％为细胞外[[基质]]。腺泡由[[单层上皮]]细胞组成，细胞呈[[锥体]]状，位于[[基底膜]]上。朝向腺腔的游离面有[[微绒毛]]，核在细胞底部，呈圆形。细胞顶部的[[胞浆]]内有[[酶原]]颗粒，呈卵圆形，外包单层[[质膜]]。细胞底部密集排列粗糙[[内质网]]、大量的[[核糖体]]和纵形排列的[[线粒体]]，核上区的胞浆内有高尔基器等。直接与腺泡相连的小管叫做闰管，由[[单层扁平上皮]]细胞组成，闰管的一端向腺泡腔内延伸，成为[[泡心细胞]]。闰管的另一端彼此汇合，成为[[小叶]]内导管，由[[立方上皮]]细胞组成。导管逐级汇合，管径逐渐变粗，最后成为主导管，管壁由[[单层立方上皮]]细胞逐渐移行为[[单层柱状上皮]]细胞。主导管内还有散在的杯状细胞和内分泌细胞。

胰的内分泌部分叫做胰岛，又叫朗格尔汉氏小岛(兰氏小岛)，是不规则的细胞群，散布在外分泌部的腺泡之间。成年人胰岛约100～200万个。胰岛内无导管，但有丰富的[[毛细血管]]，每个胰岛细胞几乎都与毛细血管直接接触，胰岛细胞有多种类型：①A细胞。在鸟类叫A2细胞，分泌胰高血糖素，在哺乳动物此细胞约占胰岛细胞总数的20～25％。在鸟类和爬行动物，此细胞为胰岛的主要成分。圆口纲动物无A细胞。②B细胞。分泌胰岛素，所有脊椎动物都有这种细胞，成年人的B细胞约占胰岛细胞总数的75～80％。③D细胞。在鸟类叫做A1细胞，分泌生长抑素，D细胞数量少，约占胰岛细胞总数的5％。A细胞分布在胰岛的外周，B细胞位于胰岛的中心，D细胞介于A、B细胞之间。这三种细胞以[[间隙连接]]相连（见细胞间连结），有微细六角管互相沟通，成为功能上的[[合胞体]]。④PP细胞。分泌胰多肽，这种细胞位于胰岛的周围，有的也分散于胰外分泌实质和胰导管上皮细胞间。人的PP细胞集中于胰的外分泌部，胰头部的PP细胞比[[胰体]]和[[胰尾]]部多，其细胞数量随年龄增长而加多。此外，胰岛内还有D1、EC、G和P内分泌细胞，但数量很少。

==胰的解剖结构==

人胰呈灰红色、细长，横卧于腹后壁和胃后方。分头、体、尾3部分:胰头位于十二指肠弯内，胰体占据胰中间的大部，胰尾延伸到脾。胰重约90克，外披[[结缔组织]]，膜深入胰内，将胰分成许多小叶。胰导管横贯于胰的全长，在总[[胆管]]附近开口于十二指肠，或与总胆管汇合入肠。供应胰的[[血液]]来自脾、肝和[[肠系膜上动脉]]，胰[[静脉]]经[[门静脉]]入肝。胰岛的毛细血管经小静脉后又进入围绕腺泡的毛细血管，因此，靠近胰岛腺泡的血液含有高浓度的胰岛细胞所释放的激素。支配胰的[[神经]]有[[迷走神经]]、[[交感神经]]和肽能神经。

==胰的外分泌==

在哺乳动物，胰的外分泌部分分泌胰液。胰液是无色无臭的碱性液体，pH值为7.8～8.4，[[渗透压]]几乎与[[血浆]]相等。成年人每日的胰液分泌量约为 20毫升/千克体重。人和某些间歇性摄食动物，如猫和狗，其胰液主要在消化期分泌。而不断地摄食的动物，如鼠、羊和兔，则持续地分泌胰液。胰液中含水、无机物和有机物。无机物中以碳酸氢盐的含量最高，胰液中的负离子主要是HCO婣，其次是CCl-，阳离子有钠、钾、钙等。胰液中的有机物主要是蛋白质、各种消化酶和粘液[[蛋白]]等。

===胰液的无机成分及其作用===

人胰液中碳酸氢盐的最高浓度为140毫[[当量]]/升。在生理限度内，胰液中HCO婣的浓度随着分泌速度加快而增加。HCO婣浓度升高时，CCl-浓度将相应地下降，因此，胰液中的负离子的总浓度相对恒定，几乎与血浆等渗。

胰分泌HCO婣的部位为胰的闰管和小叶内导管壁的细胞。在胰液分泌时，碳酸氢盐从灌流胰腺的液体（如血浆）中消失，而出现于胰液中，这种明显的HCO婣转移是细胞内分开H+和OH-的结果，H+穿过细胞底膜而OH-穿过腔[[面膜]]转运。这一过程与[[壁细胞]]泌[[酸]]相似，但方向相反。此过程也包括从[[细胞基质]]而来的电子沿[[细胞色素]]链中的[[氧化还原系]]统转运给氧，并由此产生H+。H+被排到灌流液中去，乃是与钠交换的结果。[[细胞膜]]上有H+-[[Na]]+泵，它使细胞内钠浓度降低，细胞外钠顺[[电化学]]梯度流入细胞内，所产生的能量可用来排出H+。 H+进入灌流液可与HCO婣起反应生成啹CO3，从而使HCO婣在灌流液中消失。啹CO3的随后[[脱水作用]]受[[碳酸酐酶]][[催化]]，它引起灌流液中CO2分压升高。

在细胞内生成的 OH-立即与CO2起反应而产生HCO婣，90％CO2来自血液，其余由细胞代谢所提供。OH-与CO2之间的反应也受碳酸酐酶催化，故[[碳酸酐酶抑制剂]]可抑制含HCO婣的胰分泌液。HCO婣通过细胞腔面膜排出的过程，乃是受HCO婣激活[[ATP]]酶的主动过程，所以产生一微弱[[电位]]差约7毫伏，细胞腔面侧的电位较低。胰液中水的生成是一被动过程，是顺渗透梯度进行的，此梯度是由Na+转运所造成的。

碳酸氢盐不仅能中和胃酸，以保护肠粘膜免受强酸侵蚀；它还造成肠内适宜的pH环境，而胰液和肠液中的许多酶只有在碱性环境中才能发挥作用。

用[[促胰液素]]刺激猫的胰液分泌，然后抽取胰外分泌部的各个部分进行分析，发现腺泡中心部液体的CCl-浓度相当高，它是由泡心细胞和酶原细胞所分泌的混合液。从胰导管系统各部分收集的液体，HCO婣浓度逐渐升高，到胰主导管HCO婣达118毫当量/升，胰导管内液体中HCO婣与CCl-的交换约为1:1。如果液体流经导管的速度很快，则这种交换没有足够的时间进行，从胰主导管流出的液体中，CCl-浓度升高，而HCO婣浓度降低。

===胰液的有机成分及其作用===

胰液中有机成分主要有[[白蛋白]]、[[球蛋白]]和[[酶蛋白]]等。蛋白质浓度介于0.1～10%。当胰酶分泌增加时，胰液中蛋白质浓度就升高。

===胰酶的种类和作用===

不间断摄食的动物，如[[大鼠]]和兔的腺泡细胞分泌量大；人和间隔性摄食的动物，如狗和猫的腺泡分泌量很少。胰液内各种酶以一定比例混合。测胰液蛋白质含量可代表胰酶的含量。胰液中大部分钙随着酶出现，20％钙与[[胰淀粉酶]]紧密相连。胰液含有消化三种主要营养物的酶，即水解[[淀粉]]、脂肪和蛋白质的酶，以及其他各种酶。绝大多数以酶原形式分泌，需有激活物使其转变成酶，才能对[[底物]]发挥作用（见表）。

胰液中还含有其他的酶和一些因子，如辅脂酶，它是一种蛋白质，[[分子量]]为11000，可以和油滴表面连接并置换[[胆盐]]，一分子辅脂酶可将一分子[[脂肪酶]]吸附于油滴表面，从而有助于脂肪酶对脂肪发挥作用，并防止胆盐对脂肪酶的阻断作用，和使脂肪酶得到最适的pH。

在正常情况下，[[胰蛋白酶]]不会消化胰组织本身，这除了它以酶原形式分泌而到肠内才激活外，还因为胰液中有一些[[抑制因子]]，如胰蛋白酶抑制因子──一种[[多肽]]──分子量为5000～6000。在pH3～7时它与胰蛋白酶结合，使胰蛋白酶[[失活]]，可防止由于小量[[胰蛋白酶原]]在腺体内[[活化]]所发生的自身消化作用。但它的含量远低于胰蛋白酶原，故在胰蛋白酶原全部被激活后，它就不能再保护胰腺。

===胰液分泌的调节===

[[空腹]]时胰液不分泌。进食才引起胰液分泌，胰液分泌受神经和激素的调节。

====神经调节====

食物的色、香、味、形态和容积等刺激机体[[感受器]]，可[[反射]]性地引起胰液分泌。支配胰腺的神经为迷走神经和[[内脏神经]]。副交感迷走神经的节后[[纤维]]支配胰的腺泡和导管[[平滑肌]]。如果将狗[[颈部]]迷走神经切断，任其变性4天左右，使迷走神经干中的心搏抑制纤维和运动纤维[[萎缩]]，此时分泌纤维尚未萎缩，电刺激这种迷走神经外周段将出现胰液分泌，其特点是所分泌的胰液粘稠、含酶量多，而含碳酸氢盐和水则极少，所以胰液分泌量少。这一效应可被[[阿托品]]阻断。如果刺激新切断的颈迷走神经外周段，有时胰液不分泌或分泌量极少，这是由于较大的胰导管平滑肌收缩所致。刺激支配胰腺的内脏神经，也可获得少量的胰液，此现象也被阿托品阻断，可见支配胰腺的内脏神经中也含有[[胆碱]]能分泌纤维。但刺激内脏神经，由于[[肾上腺素]]能纤维兴奋，引起[[血管收缩]]，减少胰的[[血流量]]，可使胰液分泌减少。

====激素调节====

刺激胰液分泌的主要[[胃肠激素]]有促胰液素和[[促胰酶素]]。

促胰液素1902年由英国生理学家W.M.贝利斯和E.H.斯塔林发现。它是由27个[[氨基酸残基]]组成的多肽。酸性[[食糜]]或[[盐酸溶液]]进入[[小肠]]，可刺激肠粘膜内的S内分泌细胞，释放促胰液素，此激素通过[[血液循环]]可以刺激胰液分泌，其优势作用是刺激胰导管上皮细胞分泌碳酸氢盐和水，也能刺激腺泡细胞分泌少量胰酶。促胰液素需要完整的[[分子]]才能表现最强活性，如果去掉其分子氨基端的[[组氨酸]]或用铬氨酸替换组氨酸，其活性即降低99％。在生理情况下，刺激促胰液素释放的主要物质为胃酸。狗进食后酸性食糜由胃入肠，刺激促胰液素释放，从而引起胰碳酸氢盐排出量增多，如果预先给予啹[[受体]]阻断剂──[[甲氰咪胍]]以抑制胃酸分泌，则进食就不再引起促胰液素释放。酸引起促胰液素释放的 pH[[阈值]]为4.5，在pH4.5～3的范围内，pH值越低或酸化的肠管越长，促胰液素释放越多。中国生理学家王志均等(1951)证明，在肠内引起促胰液素释放的因素很多，按其[[刺激强度]]排列、依次为[[盐酸]]、[[蛋白胨]]、[[油酸钠]]和[[氨基酸]]（见胃肠激素）。

促胰酶素1943年发现，是33个氨基酸残基组成的多肽，以后证明它和[[胆囊收缩素]]是同一物质，故称胆囊收缩素-促胰酶素(CCK-PZ)，脂肪性食物进入小肠，可刺激肠粘膜内的Ⅰ内分泌细胞，释放CCK-PZ，此激素经血液循环，刺激胰腺，其优势作用是刺激腺泡细胞分泌胰酶和促使[[胆囊]]收缩，它几乎不刺激胰分泌碳酸氢盐和水。用[[胰蛋白酶消化]]33肽的CCK，可使其[[羧基端]]8个氨基酸解裂出来，称为八肽胆囊收缩素(CCK-8)，CCK-8具有整个CCK分子的全部活性，故CCK-8为胆囊收缩素-促胰酶素分子的最小活性片段。在CCK分子羧基端第7位的[[酪氨酸]]是[[硫酸盐]]化的，其上的[[硫酸]]酯基团的存在为发挥其[[生物]]活性所必需。在肠内刺激促胰酶素释放的物质，按其刺激强度排列，依次为蛋白胨、氨基酸、油酸钠、盐酸、[[玉米油]]。在各种氨基酸中，以[[色氨酸]]、[[苯丙氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[缬氨酸]]的释放作用最强；在脂肪酸中，需要有8个碳原子以上的脂肪酸才有作用，脂肪酸链越长或肠内脂肪量越多，刺激促胰酶素释放作用也越强。此外，将生理浓度钙离子溶液注入小肠内，也可以刺激CCK释放（见胃肠激素）。

胆囊收缩素 -促胰酶素或迷走神经冲动与促胰液素同时作用于胰腺，可加强胰碳酸氢盐的排出量，说明胆囊收缩素或神经因素都有加强促胰液素的作用。

==胰的内分泌==

===胰岛素===

由两条肽链，51个氨基酸残基组成，分子量为5734。在哺乳动物中，除[[豚鼠]]胰岛素的结构差别较大外，其余动物如马、牛、羊、猪、兔、鼠的胰岛素差别主要在A链的第8、10、11和 B链的第30位的氨基酸残基，它们的胰岛素活性相近。仅豚鼠胰岛素的活性较低，约比牛胰岛素活性低3～4倍。（见胰岛素）

====生理学作用====

最明显的效应是降低血糖，这是胰岛素对[[糖代谢]]多方面影响的结果，如：①促进[[葡萄糖]]的载体转运过程，使糖易于通过细[[胞膜]]；②提高[[己糖激酶]]或葡萄糖[[激酶]]的活性；③促进6-[[磷酸葡萄糖]]的进一步氧化，从而加强糖的利用；④增加[[糖原]]的合成；⑤抑制糖原异生。因此，血糖浓度明显下降。

胰岛素能抑制[[脂肪组织]]释放自由脂肪酸，并促进脂肪合成。已知[[环腺苷酸]](cAMP)能促进脂肪酶活化，而胰岛素能降低细胞内cAMP水平，使脂肪酶得不到活化，脂肪就不易分解。由于胰岛素能[[诱导酶]][[蛋白合成]]，增加脂肪[[合成酶]]系的活力，因而使脂肪合成量增加。又由于它促进[[糖酵解]]，增加α-[[磷酸甘油]]的生成，抑制脂肪酰[[辅酶A]]的氧化，故有利于α-磷酸甘油和脂肪酰辅酶A合成脂肪。

胰岛素能促进蛋白质和[[核酸]]的合成。因为它促进氨基酸通过膜，转运入细胞;促进氨基酸的活化与转移[[核糖核酸]](tRNA)相结合；促进[[转录]]生成信使核糖核酸(mRNA)；又能促进翻译过程，故生成蛋白质。此外，胰岛素还有稳定[[溶酶体]]膜的作用，阻止溶酶体内[[组织蛋白酶]]释放，从而减少组织的破坏。胰岛素也促进氨基酸合成蛋白质。

====作用机制====

胰岛素必须与细胞膜受体结合才能发挥作用。体内大多数细胞，如肝、[[脂肪细胞]]、骨胳肌、[[心肌]]、[[淋巴细胞]]、脑、[[肾上腺]]、[[卵巢]]、[[子宫]]细胞等都有胰岛素受体。据测定，一个脂肪细胞大约有10000个胰岛素受体。此受体有高度特异性，它只识别胰岛素并与之结合，而不能与其他激素结合。在不同情况下[[靶细胞]]上胰岛素受体的数量与亲和力可有明显改变。如进食后胰岛素分泌增加，其受体数量与亲和力降低。禁食后受体的数量及亲和力又恢复正常。胰岛素增多，受体结合力下降；胰岛素减少，受体数目又增加，这种变化叫做胰岛素[[自身调节]]。由于胰岛素受体是蛋白质，故有[[抗原性]]，引起胰岛素受体的[[抗体]]产生，从而影响胰岛素的作用。

胰岛素与受体结合后，抑制[[腺苷酸环化酶]]活性，使环腺苷酸生成减少。同时，又增加[[磷酸二酯酶]]活性，使环腺苷酸加速降解，还使环鸟苷（一磷）酸含量增加。通过环腺苷酸和环鸟苷（一磷）酸的作用，改变细胞膜的通透性，促进葡萄糖、氨基酸、[[核苷]]及K+等进入细胞，并诱导某些酶的生成，增加[[酶活性]]。

====影响胰岛素分泌的因素====

在基础情况下，无任何外来刺激时，胰岛素仍不断地分泌。葡萄糖就是最重要和经常发生的一种刺激。给予葡萄糖后，在数分钟内胰岛素分泌量达高峰，随即下降，叫做早期快速分泌相。然后胰岛素又逐渐增加，达到另一峰值，叫做延迟缓慢相。停止给予葡萄糖，胰岛素迅速恢复到正常水平。

[[假饲]]引起胰岛素分泌，并可形成条件反射。刺激[[下丘脑]][[腹内侧核]]可抑制胰岛素分泌，而刺激腹外侧区则促使分泌。刺激迷走神经可使胰岛素分泌，而刺激交感神经则抑制其分泌。促使胰岛素分泌的激素和[[递质]]有：[[胃泌素]]、促胰液素、促胰酶素、[[抑胃肽]]、 [[血管活性肠肽]]、胰高血糖素及[[异丙肾上腺素]]等；抑制胰岛素分泌的物质有：肾上腺素、[[去甲肾上腺素]]和生长抑素。[[甲状腺激素]]和[[糖皮质激素]]对葡萄糖刺激胰岛素分泌无即时效应，但前者对维持胰岛的正常功能有作用，后者则在给予2～5天后可加强葡萄糖刺激胰岛素分泌的效应。[[性激素]]如[[黄体生成素]]可加强葡萄糖刺激胰岛素的分泌，而[[绒毛膜]][[生长激素]]只对[[怀孕]]的大鼠和人，才加强刺激胰岛素的分泌。

胰岛素的分泌需要钙离子，当细胞内[[Ca]]2+增加时，胰岛素分泌就增加。细胞外K+增加也促使胰岛素分泌，而细胞外Na+增加则抑制分泌。胰岛的B细胞内有腺苷酸环化酶-环腺苷酸-磷酸二酯酶系统。许多刺激环腺苷酸生成的物质如胰高血糖素、[[促肾上腺皮质激素]]和[[促甲状腺激素]]等，以及抑制磷酸二酯酶的物质如[[咖啡因]]和[[茶碱]]，均能刺激B细胞分泌胰岛素。环腺苷酸通过3种不同的作用使胰岛素分泌：①影响葡萄糖的代谢来刺激分泌；②活化Ca2+的转运系统，使Ca2+内流增加；③作用于某种耦联系统，使Ca2+发挥作用。

===胰高血糖素===

由胰岛 A细胞内的[[粗面内质网]]的[[核蛋白体]]组成，先合成分子量较大的[[前体]]，叫做胰高血糖素原，它是由一个八肽物与胰高血糖素羧基端的[[苏氨酸]]相连而成。胰高血糖素为29个氨基酸残基组成的[[直链]]多肽，分子量为3485。人、牛、猪、兔和鼠的胰高血糖素结构基本相同，但鸟的稍有不同。

====生理学作用====

胰高血糖素必须为完整的分子才能发挥作用。它与胰岛素的作用相反，能使[[血糖升高]]。其作用的主要[[靶器官]]是[[肝脏]]，它首先激活肝的[[磷酸化酶]]，使[[肝糖原]]迅速分解成葡萄糖。同时，它又促使糖原异生，即使丙酮酸、[[乳酸]]和[[丙氨酸]]转变成糖。它诱导与糖原异生有关的酶合成和加强其活性，如果糖[[二磷酸酶]]和丙酮酸羧激酶，但却降低[[磷酸果糖激酶]]和丙酮酸激酶的活性。胰高血糖素活化脂肪酶，促使[[脂肪分解]]，促使肝摄取自由脂肪酸，使脂肪酸进入线粒体被氧化。它抑制脂肪合成，抑制[[脂蛋白]]的形成和释放。胰高血糖素加强蛋白质分解，使溶酶体活化而释放[[组蛋白]]酶，以分解组织。促进氨基酸进入肝脏，并加强[[转氨酶]]以及与[[尿素]]合成有关的酶活性，从而促进肝合成尿素。

胰高血糖素还能激活心肌的腺苷酸环化酶而使环腺苷酸水平升高；它活化心肌磷酸化酶，增加钙在心肌内积聚，从而使心搏加快加强。同时它还有[[利尿]]作用，已试用于治疗[[心功能不全]]疾病。

====作用机制====

在肝与[[心肌细胞]]膜上有特异受体，胰高血糖素与此受体结合后，即激活腺苷酸环化酶，使环腺苷酸量增加，通过这个[[第二信使]]发挥作用。胰高血糖素又使[[细胞核]]内某些组蛋白[[磷酸]]化，可解除组蛋白对[[脱氧核糖核酸]]的抑制，这有利于转录作用与合成新的酶蛋白。
===生长抑素===

最初是从下丘脑提取液中分离的一种[[生长激素释放抑制激素]]简称生长抑素，现发现生长抑素广泛存在于体内各部，胰岛D细胞也有，它是由14个氨基酸残基组成的[[环状肽]]（见胃肠激素）。

生长抑素抑制肠吸收葡萄糖，控制糖进入体内的速度，而胰岛素则加强细胞摄取葡萄糖并转变成糖原。胰高血糖素促进糖原分解和糖原异生，使葡萄糖进入血液的量增加。体内血糖的恒定，有赖于这三种激素保持一定比例。所以说胰岛是使体内营养物质平衡的重要调节者。

胰腺兼具内、外分泌功能，在内、外分泌部分之间存在着胰岛-[[外分泌腺]]门脉系统。胰岛素通过这一系统流向外分泌部分，促进胰酶合成，从而使胰腺的内、外分泌腺的功能紧密联系起来。
==参看==
*[[解剖学/胰]]
*[[人体解剖学/胰]]
*[[医学影像学/胰|《医学影像学》- 胰]]
[[分类:生物学]]
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胰 - 版本历史

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