https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E8%83%AB%E5%89%8D%E9%BB%91%E6%96%91 2026-04-18T11:51:23Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%83%AB%E5%89%8D%E9%BB%91%E6%96%91&diff=78747&oldid=prev 2014-01-26T10:18:53Z

<p>以“<a href="/%E8%83%AB%E5%89%8D%E9%BB%91%E6%96%91" title="胫前黑斑">胫前黑斑</a>是<a href="/%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85" title="糖尿病">糖尿病</a>的<a href="/%E5%B9%B6%E5%8F%91%E7%97%87" title="并发症">并发症</a>之一， 糖尿病 (diabetes)是由<a href="/%E9%81%97%E4%BC%A0%E5%9B%A0%E7%B4%A0" class="mw-redirect" title="遗传因素">遗传因素</a>、<a href="/%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%8A%9F%E8%83%BD" class="mw-redirect" title="免疫功能">免疫功能</a>紊乱、<a href="/%E5%BE%AE%E7%94%9F%E7%89%A9" title="微生物">微生物</a><a href="/%E6%84%9F%E6%9F%93" title="感染">感染</a>及其毒素...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[胫前黑斑]]是[[糖尿病]]的[[并发症]]之一， 糖尿病 (diabetes)是由[[遗传因素]]、[[免疫功能]]紊乱、[[微生物]][[感染]]及其[[毒素]]、[[自由基]]毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致[[胰岛]]功能减退[[胰岛素]]抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、[[蛋白质]]、脂肪、水和电解质等一系列[[代谢紊乱综合征]]，临床上以[[高血糖]]为主要特点，典型病例可出现[[多尿]]、多饮、多食、[[消瘦]]等表现，即“三多一少”[[症状]]。<br /> ==胫前黑斑的原因==<br /> 1、与[[1型糖尿病]]有关的因素有：　　[[自身免疫]]系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的[[血液]]中可查出多种自身免疫[[抗体]]，如[[谷氨酸]][[脱羧酶]]抗体(GAD抗体)、[[胰岛细胞抗体]](ICA抗体)等。这些异常的[[自身抗体]]可以损伤人体[[胰岛]]分泌[[胰岛素]]的[[B细胞]]，使之不能正常分泌胰岛素。　　[[遗传因素]]：目前研究提示[[遗传]]缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对[[染色体]]的HLA[[抗原]]异常上。科学家的研究提示：[[I型糖尿病]]有家族性发病的特点——如果你父母患有[[糖尿病]]，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。　　[[病毒感染]]可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑[[病毒]]也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起[[流行性腮腺炎]]和风疹的病毒，以及能引起[[脊髓灰质炎]]的[[柯萨奇病毒]]家族，都可以在I型糖尿病中起作用。　　2、与[[2型糖尿病]]有关的因素　　遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与[[基因]]遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有 40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。　　[[肥胖]]：2型糖尿病的一个重要因素可能就是[[肥胖症]]。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型[[肥胖病]]人的多余脂肪集中在[[腹部]]，他们比那些脂肪集中在臀部与[[大腿]]上的人更容易发生2型糖尿病。　　年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。　　现代的生活方式：吃[[高热]]量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。　　3、与[[妊娠]]型糖尿病有关的因素　　[[激素]]异常：妊娠时[[胎盘]]会产生多种供[[胎儿]]发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。　　遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关)。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。　　肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。　　4、其他研究结果　　青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生[[并发症]]的原因。其研究结果是：　　[[解剖学]]证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫[[寄生]]于[[大脑]]细胞内和[[神经细胞]]内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的[[细胞]]。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致[[神经系统]]的失调和[[胰腺]]细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官[[易感性]][[遗传疾病]]。　　该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段。　　亢进阶段(亢进期)，这一时期神经细胞和β细胞破坏较少，在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态，胰岛素分泌有时过多，往往造成[[低血糖]]或一过性低血糖，此阶段往往是在青少年时期; 　　紊乱阶段([[代偿]]期)，这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏，在正常情况下，胰岛素的分泌就会不足，机体便会启动代偿功能。因此，这一阶段的胰岛素分泌时多、时少，处于紊乱状态; 　　衰退阶段(衰退期)，这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限。胰岛素分泌呈现不足，出现持续的血、[[尿糖]]偏高。随着弓形虫进一步破坏便产生了[[失明]]、[[糖尿]]足、[[冠心病]]、[[高血压]]等一系列并发症。　　2型糖尿病发病机制　　大量研究已显示,人体在[[高血糖]]和高[[游离脂肪酸]]([[FFA]])的刺激下,[[自由基]]大量生成,进而启动氧化[[应激]]。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病[[血管病]]变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,[[疾病]]早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常[[糖耐量]]。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,[[血糖]]开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种[[丝氨酸]][[激酶]]激活的[[级联反应]]。最近的[[抗氧化剂]]改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。　　β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏 感。ROS 可直接损伤胰岛β细胞,促进β[[细胞凋亡]],还可通过影响胰岛素信号[[转导]]通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害。　　2004年Ceriello教授提出共同[[土壤学]]说,即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和[[心血管疾病]]的共同发病基础,04年是学说，09年已经成为了不争的事实　　[[低密度脂蛋白]](LDL)在[[动脉内膜]]的沉积是[[动脉粥样硬化]](AS)始动因素在[[血管]][[细胞分泌]]的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL),刺激[[内皮细胞]]分泌多种炎性因子,诱导[[单核细胞]]黏附、迁移进入动脉内膜,转化成[[巨噬细胞]]。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫[[受体]],促进其摄取[[脂蛋白]]形成泡沫细胞。同时,ox-LDL是NADPH[[氧化酶]]激活物,能增强其活性、促进ROS产生,也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外,ox-LDL能抑制NO产生及其[[生物学]]活性,使[[血管舒张]]功能异常。　　糖尿病加强氧化应激,氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。　　总之，糖尿病患者主要是[[葡萄糖]]的氧化发生障碍，机体所需[[能量不足]]，故患者感到[[饥饿]]多食;多食进一步使[[血糖升高]]，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起[[多尿]];多尿[[失水]]过多，血液浓缩引起[[口渴]]，因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及[[蛋白质]]的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐[[消瘦]]，[[体重减轻]]。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。　　如何打破糖尿病这一桎梏,走出怪圈,是广大医学工作者肩负的重任。研究应用安全可靠的抗氧化药物,已成为糖尿病治疗的新方向(参考扩展阅读)。　　遗传　　糖尿与遗传因素有关，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的机会明显增高。经过近几十年的研究，一致认为糖尿病是一个多病因的综合[[病症]]。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高，故说明糖尿病有遗传倾向。糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病。<br /> ==胫前黑斑的诊断==<br /> 腿上一碰黑一块。很快消不掉，还没消掉，又一块，又是黑的。腿前面都是黑的。伴有[[糖尿病]]的[[症状]]如尿得多，吃得多，喝得多。<br /> ==胫前黑斑的鉴别诊断==<br /> [[胫前和足部坚硬的非凹陷性水肿斑块]]：胫前和足部坚硬的非凹陷性水肿斑块是[[胫前粘液性水肿]]的弥漫型：指胫前和足部见弥漫坚硬的非凹陷性[[水肿]]斑块。<br /> <br /> [[胫前指压性水肿]]：胫前指压性水肿是[[原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全]]的[[临床表现]]之一，[[原发性]]下肢深静脉瓣膜功能不全(primary deep venous insufficiency)是由Kistner(1980)首先提出的[[静脉病]]变新范畴,主要是因[[深静脉]]中[[瓣膜]]的游离缘伸长、松弛、下垂,以致在重力作用下[[血液]]倒流时,不能使两个相对的瓣叶在管腔正中紧密对合,从而引起深静脉倒流性病变,造成[[下肢]]静脉系统[[淤血]]和[[高压]],而导致一系列临床[[症状]]和[[体征]].<br /> <br /> 腿上一碰黑一块。很快消不掉，还没消掉，又一块，又是黑的。腿前面都是黑的。伴有[[糖尿病]]的症状如尿得多，吃得多，喝得多。<br /> ==胫前黑斑的治疗和预防方法==<br /> 一、不[[暴饮暴食]]，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃[[蔬菜]]，尽可能不在短时间内吃含[[葡萄糖]]、[[蔗糖]]量大的食品，这样可以防止[[血糖]]在短时间内快速上升，对保护[[胰腺]]功能有帮助，特别是有[[糖尿病]]家族史的朋友一定要记住! 　　二、性生活有规律，防止[[感染性疾病]];不要吃过量的[[抗生素]]。有些[[病毒感染]]和过量抗生素会诱发糖尿病。　　三、[[糖耐量]]不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度内防止糖尿病的发生：每年吃三个月的[[烟酰胺]]、Vb1、Vb6、甲基Vb12([[弥可保]])增强胰腺功能;在季节更替时吃半个月的Vc、Ve,剂量要大，可以提高[[自身免疫]]力、清除[[自由基]]。(也可以每年分两段时间[[肌注]]Vb12，每次两周，一天一支。) 　　四、多加锻炼身体，少熬夜。　　糖尿病是一种常见的[[多发病]]，在我国目前大约有2000-3000万糖尿病患者。此病到目前为止是一种不能根治，但可以良好控制的[[疾病]]。如果在专科医师的指导下，正确运用好现在的三类基本[[疗法]]，包括饮食、运动、[[降糖药]]物在内的综合疗法，而进行终生性治疗、绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作、颐养天年。糖尿病患者应学会自我保健知识，积极预防各种慢性[[并发症]]发生、发展，避免致残、致死，从[[流行病学]]资料来看，如果控制[[空腹]]血糖〈7.2mmol/L(130mg/dl)，餐后血糖〈8.9mmol/L(160mg/dl)，[[糖化血红蛋白]]〈8%者极少发生并发症，亦是延缓其发生、发展的有效措施。所以糖尿病患者必须遵循严格控制[[高血糖]]，坚持治疗达标的原则，才是治疗糖尿病的根本保证，不能偏听、偏信社会上的“游医”所谓“包医、根治糖尿病”的谬论。　　五、糖类摄入　　这是相对来说，糖尿病人不能吃糖是指日常饮食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，[[果糖]]是可以吃的，果糖的分解不需要[[胰岛素]]的参与。但是[[蜂蜜]]的主要成分是果糖与葡萄糖，请患者慎食蜂蜜。<br /> ==参看==<br /> *[[下肢症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;胫前黑斑,胫前黑斑的治疗_胫前黑斑的原因,胫前黑斑怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;胫前黑斑,胫前黑斑治疗,胫前黑斑原因,胫前黑斑症状&quot; metad=&quot;医学百科胫前黑斑症状条目页面。介绍胫前黑斑是怎么回事，胫前黑斑的原因，胫前黑斑怎么办，如何治疗等。胫前黑斑是糖尿病的并发症之一， 糖尿病 (diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生...&quot; /&gt;<br /> [[分类:下肢症状]]</div>

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