112.247.67.26：以“胡桃夹食管(nutcracker esophagus，NE)是非心源性胸痛(non-cardiac chest pain)中最常见的食管压力异常性疾患，中心位于食管下...”为内容创建页面

2014-02-06T06:06:45Z

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[[胡桃夹食管]](nutcracker esophagus，NE)是非[[心源性胸痛]](non-cardiac chest pain)中最常见的[[食管]]压力异常性疾患，中心位于食管下段的食管剧烈[[蠕动]]性收缩和(或)收缩时间延长，引起[[心绞痛]]样[[胸痛]]发作为特点。也称[[高压]]性食管蠕动(hypertensive peristalsis of esophagus)、超挤压(supersqueezer)食管及高振幅蠕动食管(high amplitude peristaltic esophagus)等。1977年Brand等首先报道了在非心源性胸痛病人中，41%有高振幅食管蠕动收缩。1979年Benjami等首次使用“胡桃夹食管”一词来描述食管[[收缩压]]超过400mmHg的非心源性胸痛病人。
==胡桃夹食管的病因==
(一)发病原因

[[胡桃夹食管]]病因不明，多认为是[[原发性]]食管[[运动障碍疾病]]发展过程中的一部分，很可能是[[弥漫性食管痉挛]]的先兆。

(二)发病机制

本病的发病机制不明。研究发现大部分这类病人，对滴酸试验和[[乙酰胆碱]]药物诱发试验呈阳性反应，提示对酸的高敏感性和进行性的[[食管]]去[[神经]]机制，可能在发病机制中有一定作用。但迄今尚无充分证据证明本病是神经源性[[食管运动障碍]]。Stein等(1993)报道一组按标准[[食管测压]]诊断的胡桃夹食管，其[[症状]]及24h食管测压的压力特征与弥漫性食管痉挛的表现并无不同。Narducci等(1985)报道1例胡桃夹食管病人，在1年的随访中转变成典型的弥漫性食管痉挛。Cole等(1986)对13例胡桃夹食管病人进行基础测压后，给予标准酸灌注试验，有8例(52%)在酸灌注时诱发[[胸痛]]，但无明显动力异常。紧接着对12例病人[[静脉注射]]氨基[[甲酰]]甲基[[胆碱]](bethanechol)0.08mg/kg，6例(50%)诱发胸痛，其中7例(55%)病人的食管运动图分析呈弥漫性食管痉挛的改变。

Blackwell(1984)推测本病最终将发展为[[贲门失弛缓症]]，认为其发病与对酸[[反流]]的反应有关，还与精神心理因素及[[痛阈降低]]有关，精神和心理因素可诱发本病胸痛症状发作。病人常伴有[[抑郁]]、[[焦虑]]等表现。同时，食管动力学的变化也与精神受刺激有一定关系。但未发现明确的[[病理学]]改变。胡桃夹食管与弥漫性食管痉挛、贲门失弛缓症及胃食管反流的关系值得进一步研究。Blackwell(1984)认为其相互之间可能存在以下转化关系(图1)。
==胡桃夹食管的症状==
[[胡桃夹食管]]以[[心绞痛]]样[[胸痛]]发作和[[吞咽困难]]为特征，其[[临床表现]]与[[弥漫性食管痉挛]]相似，[[疼痛]]强度、发作频率和部位因人而异。

1.胸痛是胡桃夹食管的主要临床[[症状]]。约90%的病人有胸痛症状，常与劳累有关。典型表现为胸痛慢性、复发性或间断发作，常位于[[胸骨]]后或[[剑突]]下，程度多较剧烈，呈绞榨样痛。酸性食物或[[抑郁]]、[[焦虑]]、情绪激动等精神或心理因素均可诱发胸痛。亦可伴有后背部[[放射痛]]。胸痛的性质类似心绞痛，但病人的[[冠状动脉造影]]检查多无异常发现。

胸痛是由于[[食管]]蠕动性收缩的振幅增加和(或)收缩时间延长所致，发生率高于弥漫性食管痉挛或[[贲门失弛缓症]]。Stein等(1993)报道33例胡桃夹食管病人，胸痛发生率为22例(67%)，非梗阻性吞咽困难10例(30%)，[[胃灼热]]1例(3%)。

2.吞咽困难约见于70%的胡桃夹食管病人。吞咽困难常与胸痛发作有关，用[[硝酸甘油]](nitroglycerin)制剂、[[钙离子通道]]阻断药可使其缓解。

3.胃灼热与胃食管反流及食管黏膜敏感性增加有关。胃酸[[反流]]在症状产生中可能起到重要作用。

胡桃夹食管引起的胸痛症状类似于心绞痛，而且治疗心绞痛的药物能有效缓解之，使得其诊断不易作出。有作者报道临床上诊断为心绞痛的病人尽管作了[[冠状动脉搭桥术]]而胸痛依旧持续存在。后经24h食管内pH监测及[[食管测压]]检查才得以明确诊断。具备下列条件者可考虑胡桃夹食管：

1.慢性、反复性或间断发作性剧烈胸痛，常规[[心血管]]检查和冠状[[动脉造影]]，排除[[心源性胸痛]]。

2.伴有或不伴有吞咽困难。

3.食管测压显示食管高振幅[[蠕动]]收缩和持续时限延长。

4.食管内镜和[[影像学]]检查未见食管结构异常。

5.酸灌注或[[腾喜龙]]激发试验阳性。
==胡桃夹食管的诊断==

===胡桃夹食管的检查化验===
1.[[食管测压]] [[胡桃夹食管]]的[[食管压力测定]]特点为高振幅[[蠕动]]收缩并伴有收缩时间延长。如[[胸痛]]发作，[[食管]]蠕动性收缩存在，但下段1/3平均收缩振幅超过16kPa(120mmHg)，或峰值超过26.7kPa(200mmHg)，或时间超过7s，即可确诊。胡桃夹食管在[[无症状期]]间食管测压记录可正常。这些病人可用[[腾喜龙]][[激惹]]试验来判断其胸痛是否与食管异常收缩有关。

Benjamin等(1979)提出的诊断标准为：

(1)食管下段高振幅收缩(10次[[吞咽]])，收缩波幅平均超过或等于16kPa(120mmHg)。

(2)高峰收缩至少有1次(10次吞咽)，其波幅超过26.6kPa(200mmHg)。

(3)收缩波持续时间大多数延长。

(4)吞咽后均为传导性蠕动。

2.食管[[X线]]钡剂造影胡桃夹食管的食管X线钡剂造影可以正常或提示有非特异性食管运动功能障碍，对诊断胡桃夹食管缺乏特异性，但对除外食管器质性和其他功能性的异常[[病理]]改变有重要意义。Ott(1986)对20例胡桃夹食管病人进行X线[[食管造影]]发现8例有中等到重度第3收缩波，食管平均厚度2.64mm(1.5～4.0mm，对照组为2.55mm，2～3.5mm);16例食管蠕动正常。Chobanian等(1986)对22例胡桃夹食管进行电视食管X线造影摄片，仅发现8例(36%)食管运动异常，表现为弥慢性食管[[痉挛]]或第3收缩波，12例(55%)图像正常。

3.腾喜龙(Tensilon)激惹试验给病人[[静脉注射]]腾喜龙后，诱发胸痛和食管压力异常为阳性。

4.标准酸灌注试验对病人进行食管标准酸灌注，病人出现胸痛发作或食管压力异常为阳性。Cole等(1986)报道标准酸灌注试验，62%病人诱发胸痛，但食管动力无明显异常。
===胡桃夹食管的鉴别诊断===
应与[[贲门失弛缓症]]、[[弥漫性食管痉挛]]、胃食管反流[[疾病]]及[[食管]]神经症相鉴别。鉴别主要依据[[食管测压]]检查。

1.弥漫性食管痉挛 [[胡桃夹食管]]与弥漫性食管痉挛同属于[[原发性]]食管[[运动障碍]]性疾病，并有报道认为本病是弥漫性食管痉挛的先兆，鉴别有一定难度。Benjamin等(1979)研究发现本病高振幅收缩多在食管下段，同时伴有正常的原发性食管[[蠕动]]。弥漫性食管痉挛与胡桃夹食管的主要鉴别点见表1。

2.胃食管反流 [[胃食管反流病]]人有时也可有食管动力异常，表现为假性胡桃夹食管样表现。Achen等(1993)报道从402例非[[心源性胸痛]]病人中查出40例(10%)胡桃夹食管病人，[[胃镜]]证实40例胡桃夹食管病人中有[[糜烂]]性[[食管炎]]1例(2.5%);对其中20例进行24h食管pH监测，有13例(65%)有异常量的酸[[反流]]。测压检查12例(30%)胡桃夹食管病人的胃食管反流。对这12例病人进行大剂量[[雷尼替丁]](ranitidine)或[[奥美拉唑]](omeprazole)积极抗酸治疗8周后，7例(64%)病人的胡桃夹食管诊断特征消失，2例(33%)食管动力正常。故认为这些病人中所见食管动力异常归因于胃食管反流。主张在用[[解痉]]剂治疗非心源性胸痛之前，应首先排除胃食管反流病。
==胡桃夹食管的预防和治疗方法==
(一)治疗

目前对[[胡桃夹食管]]的治疗没有特异的方法。

1.[[内科]]治疗针对[[胸痛]][[症状]]可采用药物治疗以降低高振幅的[[食管]]收缩，达到减缓胸痛和[[吞咽困难]]的目的。临床常用的药物包括长效亚硝酸盐、抗胆碱药物或[[钙离子通道]]阻断药(Nelson，1988)，但无一种药物是持续有效的。此外，这些药物在降低食管下端[[括约肌]]压力的同时也延缓了食管对酸的清除，因而加重了胃食管反流(Phaosawasdi，1981;A11en，1987)。

抗分泌药也可能改善症状，Achen研究证明对有酸[[反流]]的病人进行抗酸治疗较使用[[平滑肌]]松弛剂更有效。

有精神或心理因素病人可适当给予[[镇静剂]]或[[抗焦虑药]]，如西地泮(diazepam)、阿普唑伦(alprazolam)等。对胡桃夹食管病人进行[[心理治疗]]可能有效。有些临床研究证实，若医生向病人说明其胸痛同食管有关而非[[心脏]]所致，可以减少[[疼痛]]发作频率。

2.[[外科]]治疗 Winters等(1984)报道扩张[[疗法]]对胡桃夹食管有一定疗效。

[[外科手术]]仅限于经过长期正规治疗后临床症状不缓解的病人，术前要进行食管功能检查以证实为食管功能异常，并进行心理评估以除外心理因素。手术可采用[[食管肌层切开术]]，[[肌层]]切开范围包括食管下端括约肌，以达到食管无张力，收缩振幅和收缩时间明显下降的目的。为预防术后胃食管反流，常同时行抗反流手术。Tummala等(1985)报道食管[[长肌]]层切开(从[[主动脉弓]]水平向下切至下食管括约肌部位)，并加较松弛的Belsey[[胃底折叠术]]治疗胡桃夹食管取得成功。

(二)预后
==参看==
*[[肠胃外科疾病]]
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[[分类:肠胃外科疾病]]

胡桃夹食管 - 版本历史

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