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	<title>胃粘膜增粗 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-05-12T09:01:07Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%83%83%E7%B2%98%E8%86%9C%E5%A2%9E%E7%B2%97&amp;diff=178944&amp;oldid=prev</id>
		<title>112.247.67.26：以“胃粘膜增粗是&quot;慢性萎缩性胃炎&quot;(肠化，不典型增生) 的临床表现之一，慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-06T06:29:01Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E8%83%83%E7%B2%98%E8%86%9C%E5%A2%9E%E7%B2%97&quot; title=&quot;胃粘膜增粗&quot;&gt;胃粘膜增粗&lt;/a&gt;是&amp;quot;&lt;a href=&quot;/%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%90%8E%E7%BC%A9%E6%80%A7%E8%83%83%E7%82%8E&quot; title=&quot;慢性萎缩性胃炎&quot;&gt;慢性萎缩性胃炎&lt;/a&gt;&amp;quot;(肠化，&lt;a href=&quot;/%E4%B8%8D%E5%85%B8%E5%9E%8B%E5%A2%9E%E7%94%9F&quot; title=&quot;不典型增生&quot;&gt;不典型增生&lt;/a&gt;) 的&lt;a href=&quot;/%E4%B8%B4%E5%BA%8A%E8%A1%A8%E7%8E%B0&quot; title=&quot;临床表现&quot;&gt;临床表现&lt;/a&gt;之一，慢性萎缩性胃炎为常见胃部&lt;a href=&quot;/%E7%96%BE%E7%97%85&quot; title=&quot;疾病&quot;&gt;疾病&lt;/a&gt;。动脉...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[胃粘膜增粗]]是&amp;quot;[[慢性萎缩性胃炎]]&amp;quot;(肠化，[[不典型增生]]) 的[[临床表现]]之一，慢性萎缩性胃炎为常见胃部[[疾病]]。[[动脉硬化]]、胃[[血流量]]不足、 烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性 [[胃炎]]。[[萎缩性胃炎]]时，胃粘膜[[萎缩]]而被肠的[[上皮细胞]]取代即肠化 生;[[炎症]]继续演变，则[[细胞]]生长不典型，即[[间变]];甚至细胞[[增生]] 而致癌变。&lt;br /&gt;
==胃粘膜增粗的原因==&lt;br /&gt;
(1)[[慢性浅表性胃炎]]的继续：[[慢性萎缩性胃炎]]可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个[[医院]]报告经5～8年的随访观察[[浅表性胃炎]]164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[遗传因素]]：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的[[发病率]]明显增高，[[恶性贫血]]的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)金属接触：铅作业工作者[[胃溃疡]]发病率高，胃粘膜[[活组织检查]]发现[[萎缩性胃炎]]发病率也增高。Polmer称之为[[排泄]]性[[胃炎]]。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)放射：[[放射治疗]][[溃疡病]]或其他[[肿瘤]]，可使[[胃粘膜损伤]]甚至[[萎缩]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(5)[[缺铁性贫血]]：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是[[贫血]]引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因[[胃出血]]以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内[[铁缺乏]]使胃粘膜更新率受影响而容易发生[[炎症]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(6)[[生物]]性因素：[[慢性传染病]]如[[肝炎]]、[[结核病]]等对胃的影响也引起了人们的注意。[[慢性肝病]]患者常有[[慢性胃炎]]的[[症状]]和[[体征]]，胃粘膜[[染色]]也证实在[[乙肝]]病人胃粘膜内有[[乙肝病毒]]的[[抗原抗体复合物]]。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并[[慢性肝炎]]。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的[[正相关]]。年龄愈大，胃粘膜机能“[[抵抗力]]”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(8)[[胆汁]]或[[十二指肠]]液[[反流]]：由于[[幽门括约肌]]功能失调或[[胃空肠吻合术]]后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及[[胃蛋白酶]]反散至粘膜内引起一系列[[病理]]变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(9)[[免疫]]因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的[[血液]]、胃液或在萎缩粘膜的[[浆细胞]]内，常可找到[[壁细胞]][[抗体]]或[[内因子]]抗体，故认为[[自身免疫]]反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数[[胃窦]]胃炎患者有[[胃泌素]][[分泌细胞]]抗体，它是[[细胞]]的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外[[淋巴细胞转化试验]]和[[白细胞]]移动抑制试验有异常，提示[[细胞免疫]]反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(10)[[幽门螺旋杆菌]]([[HP]])[[感染]]：1983年大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦[[粘液层]]及[[上皮细胞]]中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界[[胃肠病]]学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
此外;诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、[[上呼吸道]][[慢性炎症]]、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及[[胃大部切除术]]后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜[[营养障碍]]等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。&lt;br /&gt;
==胃粘膜增粗的诊断==&lt;br /&gt;
[[症状]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)胃粘膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间，以白为主，它是[[粘膜萎缩]]镜下最早表现。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)粘膜下[[血管]]透见：粘膜萎缩使粘膜下血管可见。[[萎缩]]初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大[[静脉]]。血管显露是[[慢性萎缩性胃炎]]的重要内镜特征。但应注意，在正常[[胃底]]部过度充气使胃内压过高时，胃粘膜可透见血管网。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)粘膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后，皱襞很快消失，空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时粘膜干燥，反光减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体[[颈部]]过渡[[增生]]或肠[[上皮化]]生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或[[结节]]状，有时可见假[[息肉]]形成，而粘膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必须经胃粘膜[[病理]]检查才能确诊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(5)萎缩粘膜脆性增加，易[[出血]]，并可有[[糜烂]]灶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有[[慢性浅表性胃炎]]的表现，如[[充血]][[红斑]]、附着粘液，以及反光增强等。若以[[浅表性胃炎]]的改变为主，称浅表[[萎缩性胃炎]]。以慢性萎缩性胃炎改变为主，则称萎缩浅表性胃炎。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[实验室检查]]　　①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②[[胃蛋白酶原]]测定：胃蛋白酶原由[[主细胞]]分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
③[[血清]][[胃泌素测定]]：[[胃窦]]部粘膜的G[[细胞分泌]][[胃泌素]]。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高;B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
④[[免疫学]]检查：[[壁细胞]][[抗体]](PCA)、[[内因子]]抗体(IFA)、胃泌素[[分泌细胞]]抗体(GCA)测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)[[X线]]检查：X线胃[[钡餐检查]]大多数萎缩性胃炎患者无异常发现。气钡双重造影可显示胃体粘膜皱襞平坦、变细，胃体大弯的锯齿状粘膜皱襞变细或消失，胃底部光滑，部分[[胃窦炎]]胃粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)[[胃镜]]及[[活组织检查]]：[[胃镜检查]]及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠[[化生]]及[[不典型增生]]的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状[[小动脉]]或[[毛细血管]]，严重的萎缩性胃炎，可见有[[上皮细胞]]增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以[[幽门]]腺化生或肠腺化生，间质[[炎症]][[浸润]]显著。&lt;br /&gt;
==胃粘膜增粗的鉴别诊断==&lt;br /&gt;
[[胃粘膜增粗]]的鉴别诊断：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
A型[[萎缩性胃炎]]：系[[自身免疫性疾病]]，自体[[抗体]]阳性。由于[[自身免疫]]性损伤发生在[[壁细胞]]，[[故病]]变以胃体部较重，胃体腺被破坏而[[萎缩]]，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起[[血清]][[胃泌素]]水平增高，最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的[[内因子]](I F)结合成内因子[[维生素B12]][[复合物]]，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA)，主要为[[IgG]],有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合，而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合，从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴[[恶性贫血]](16%)，而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于[[胃窦]]部，发生于胃体者少，这与我国很少有恶性贫血相符合。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
B型萎缩性胃炎：并非[[免疫性]][[疾病]]，[[自身抗体]]呈阴性。其发病与[[十二指肠]]液返流或其他[[化学]]、[[物理]]损伤有关，胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于[[胃底]]部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响，故胃窦部最易受累。胃体部病变轻，故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了[[幽门]]腺中的G[[细胞]]，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的[[癌变]]以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[症状]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)胃粘膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间，以白为主，它是[[粘膜萎缩]]镜下最早表现。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)粘膜下[[血管]]透见：粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大[[静脉]]。血管显露是[[慢性萎缩性胃炎]]的重要内镜特征。但应注意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃粘膜可透见血管网。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)粘膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后，皱襞很快消失，空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时粘膜干燥，反光减弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体[[颈部]]过渡[[增生]]或肠[[上皮化]]生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或[[结节]]状，有时可见假[[息肉]]形成，而粘膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必须经胃粘膜[[病理]]检查才能确诊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(5)萎缩粘膜脆性增加，易[[出血]]，并可有[[糜烂]]灶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有[[慢性浅表性胃炎]]的表现，如[[充血]][[红斑]]、附着粘液，以及反光增强等。若以[[浅表性胃炎]]的改变为主，称浅表萎缩性胃炎。以慢性萎缩性胃炎改变为主，则称萎缩浅表性胃炎。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[实验室检查]]　　①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②[[胃蛋白酶原]]测定：胃蛋白酶原由[[主细胞]]分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
③血清[[胃泌素测定]]：胃窦部粘膜的G[[细胞分泌]]胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高;B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
④[[免疫学]]检查：壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素[[分泌细胞]]抗体(GCA)测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)[[X线]]检查：X线胃[[钡餐检查]]大多数萎缩性胃炎患者无异常发现。气钡双重造影可显示胃体粘膜皱襞平坦、变细，胃体大弯的锯齿状粘膜皱襞变细或消失，胃底部光滑，部分[[胃窦炎]]胃粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)[[胃镜]]及[[活组织检查]]：[[胃镜检查]]及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠[[化生]]及[[不典型增生]]的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状[[小动脉]]或[[毛细血管]]，严重的萎缩性胃炎，可见有[[上皮细胞]]增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质[[炎症]][[浸润]]显著。&lt;br /&gt;
==胃粘膜增粗的治疗和预防方法==&lt;br /&gt;
1.所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的[[蛋白质]]、[[维生素]]及铁质摄入。按时进食，不[[暴饮暴食]]，不吃[[过冷]]或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.节制饮酒，不吸烟，以避免[[尼古丁]]对胃粘膜的损害;避免长期服用[[消炎]]止痛药，如[[阿斯匹林]]及[[皮质激素类]]药物等，以减少胃粘膜损害。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.定期检查，必要时作[[胃镜检查]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.遇有[[症状]]加重、[[消瘦]]、[[厌食]]、[[黑粪]]等情况时应及时到[[医院]]检查。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[食积胃病]]&lt;br /&gt;
*[[腹部症状]]&lt;br /&gt;
&amp;lt;seo title=&amp;quot;胃粘膜增粗,胃粘膜增粗的治疗_胃粘膜增粗的原因,胃粘膜增粗怎么办_症状百科&amp;quot; metak=&amp;quot;胃粘膜增粗,胃粘膜增粗治疗,胃粘膜增粗原因,胃粘膜增粗症状&amp;quot; metad=&amp;quot;医学百科胃粘膜增粗症状条目页面。介绍胃粘膜增粗是怎么回事，胃粘膜增粗的原因，胃粘膜增粗怎么办，如何治疗等。胃粘膜增粗是慢性萎缩性胃炎(肠化，不典型增生) 的临床表现之一，慢性萎缩性胃炎为...&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
[[分类:腹部症状]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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