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2014-01-26T10:01:18Z

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[[胃类癌]]是起源于胃黏膜[[嗜铬细胞]](APUD[[细胞]])的[[恶性肿瘤]]，属于[[神经内分泌肿瘤]]，胃类癌与其他[[胃恶性肿瘤]]比较，有不同的[[组织学]]、[[病理学]]和[[生物学]]特征。与[[胃癌]]相比其恶性程度相对较低。
==胃类癌瘤的病因==
(一)发病原因

Modlin统计[[胃类癌]]已由占所有胃[[肿瘤]]的0.3%增加至0.54%，占所有[[类癌]]的2～6%。[[高胃泌素血症]]者诊断率增加更明显，可能与抑酸药物(如H2[[受体]][[拮抗剂]]或[[质子泵]][[抑制剂]])的长期应用导致低胃酸、高胃泌素血症有关。同时也可能与现代诊断技术进步使该病的确诊率提高有关。有资料证实，高胃泌素血症超过4个月可引起肠嗜铬样[[细胞]](ECL)[[增生]]，进一步可引发胃黏膜的类癌。

(二)发病机制

1.[[胃泌素]]假说　人们长久以来一直认为，[[壁细胞]]分泌胃酸的调节与[[胃窦]]G细胞释放胃泌素有关。起先人们认为胃泌素直接引起壁细胞分泌胃酸，目前发现这一机制至少还包括[[胃底]]的ECL细胞。胃窦的胃泌素通过多种机制进入[[血液循环]]，随后引起ECL细胞释放[[组织胺]]，后者与壁细胞的H2受体结合，激活质子泵，引起胃酸分泌。然而，胃泌素对ECL细胞还具有营养作用，可促进ECL细胞的自身复制，导致ECL细胞增生。因此，胃泌素不仅影响ECL细胞的分泌，还对其有营养作用。胃窦部酸可通过负反馈抑制降低循环中胃泌素的浓度。胃窦分离术使酸转移，结果诱导高胃泌素血症，手术后8周发现ECL细胞显著增生。相反，[[胃窦切除术]]可引起低胃泌素[[血症]]，可降低ECL细胞的数量和体积。壁细胞分泌酸减少可反射性地升高循环中胃泌素的水平，因而抑制胃酸分泌的药物可诱导高胃泌素血症，激活ECL细胞，引起ECL细胞增生。一旦停止药物治疗，胃泌素水平降至正常，这一作用可被逆转。胃泌素假说认为胃酸分泌的有效抑制消除了[[胃腔]]内酸对胃窦胃泌素细胞的[[反馈]]抑制，引起高胃泌素血症，后者激活ECL细胞，首先引起ECL细胞弥散性增生，然后是局灶性增生，微[[结节]]形成，最后形成类癌。

Hirth及其同事持续给鼠口服H2受体拮抗剂[[BL]]-6341氢氯化物2年，发现高胃泌素血症的形成与其有剂量依赖性，并观察到ECL细胞从弥散性增生、局灶[[性腺]]瘤样增生到类癌形成的变化。而且，他们还通过毒理试验证明药物本身无任何[[毒性]]作用，认为其致瘤作用是通过胃泌素介导。Bilch把含有H2受体拮抗剂的[[饲料]]喂养[[大鼠]]，发现大鼠首先出现高胃泌素血症，将其杀死[[解剖]]发现在胃内有类癌形成。这些动物实验表明，高胃泌素血症与胃类癌的形成有关。

近年来临床上研究的结果验证了动物实验结果的正确性，进一步证明人类胃类癌也主要是由于高胃泌素血症造成。1992年日本学者Toshihisa对日本27例发性胃类癌进行了研究和分析，指出A型[[萎缩性胃炎]]因其主要病变在胃底、胃体部，壁细胞破坏严重，故多为低酸或少数呈无酸，长期的无酸或低酸必然引起高胃泌素血症，最终导致胃类癌发生。Zollinger-Ellison[[综合征]]是另一种高胃泌素血症，发生胃类癌的危险性也较高。伴有MEN-Ⅰ者10%～15%最终发展为类癌，不伴MEN-Ⅰ者[[发病率]]与普通人群相似。有报道称胃窦切除后，这类病人的微结节或类癌(ECL细胞增生)消失。Borch报道伴有[[嗜银细胞]]结节增生的[[恶性贫血]]病人[[血浆]]胃泌素水平较无ECL细胞增生者高，类癌形成者血浆胃泌素水平最高。迄今尚未见长期应用药物诱导的高胃泌素血症在人类引起胃类癌的报道。

2.其他　尽管大量证据支持胃泌素在促进ECL细胞形成类癌中发挥重要作用，但尚有其他假说。Axelson在对大鼠的研究中发现，门-腔分流在缺乏高胃泌素血症的情况下可引起ECL细胞增生，对施行门-腔分流大鼠给予[[奥美拉唑]]治疗引起高胃泌素血症，其ECL细胞增生较单纯应用奥美拉唑治疗者显著。这一结果表明，除胃泌素外，还存在ECL细胞营养因子。Berendt报道3例多中心胃类癌，亲银反应阳性，分泌[[血清素]]和[[P物质]]。由于这种[[染色]]特点是[[小肠]]EC细胞和[[小肠类癌]]的典型表现，作者认为肿瘤来源于小肠型[[化生]]的[[内分泌]]细胞，而不是增生的ECL细胞。也有学者认为类癌本身可产生胃泌素[[释放因子]]或胃泌素，而不是依赖于[[胃酸缺乏]]或Zollinger-Ellison综合征导致的高胃泌素血症。Solcia回顾了44例胃底类癌，未发现类癌形成与[[幽门螺杆菌感染]]之间有联系。
==胃类癌瘤的症状==
[[胃类癌]]的[[临床表现]]与[[胃癌]]相似，一般不具有特征性。[[上腹部疼痛]]是最常见[[症状]]，其次为[[呕血]]、[[黑便]]、[[体重减轻]]、[[贫血]]、[[恶心和呕吐]]。胃类癌的临床表现多变，且常伴有其他[[消化道]][[疾病]]、[[内分泌疾病]]以及[[自身免疫性疾病]]等，且可与[[慢性萎缩性胃炎]]、[[消化性溃疡]]、胃癌、[[甲状腺功能减退症]]、[[糖尿病]]、[[食管癌]]、[[前列腺癌]]、[[克罗恩病]]及[[脑血管动静脉畸形]]等疾病并存。Gough等回顾性分析36例胃类癌的临床症状，其中72%有贫血([[恶性贫血]]58%)、69%有[[腹痛]]、11%有[[类癌综合征]]。在伴随疾病中，慢性萎缩性胃炎占67%、[[甲状腺功能低下]]占39%、糖尿病占19%、[[阿狄森病]]占6%、[[甲状旁腺功能亢进]]占6%。也有少数患者无任何临床症状，只是在手术中或内[[镜检]]查时意外发现。

Hakan等将胃类癌分为4种类型：

1.Ⅰ型：伴A型[[慢性胃炎]]型。为常见类型，大约占65%。[[肿瘤]]主要发生在[[胃底]]、胃体部[[黏膜]]，有A型慢性萎缩性胃炎或恶性贫血伴[[胃窦]]部G[[细胞]][[增生]]而致[[高胃泌素血症]]。病灶大多为直径小于1.0cm的多发性[[息肉]]样病变，肿瘤生长缓慢，很少发生[[淋巴]]或血行转移，恶性度较低，治疗后5年[[生存率]]在95%以上。

2.Ⅱ型：又称散发型，是目前临床报道最多的类型，约占21%。[[肿瘤发生]]在胃窦部小弯黏膜，很少并发慢性萎缩性胃炎和高胃泌素血症。病灶多数是直径大于2.0cm的单发孤立[[结节]]，[[尿中组织胺排泄增加]]，[[内分泌]]症状明显。进展期多有转移，其中淋巴转移为55%～80%，血行转移为20%～30%，恶性病较高。

3.Ⅲ型：为伴Ⅰ型Zollinger-Ellison[[综合征]]型。此型可能有[[染色体]]11q13[[位点]]丢失。多发生在胃底黏膜，慢性萎缩性胃炎常较轻微，高胃泌素血症明显。其恶性度及预后介于Ⅰ、Ⅱ型之间。

4.Ⅳ型：为伴胃内其他罕见内分泌肿瘤型，如G[[细胞瘤]]、[[神经内分泌癌]]、内外分泌[[混合瘤]]等，癌组织仅含有少量内分泌细胞者不包括在本型中。这类肿瘤恶性程度低，发展缓慢，但肿瘤组织分泌的各种[[激素]]所引发的相应症状明显。国内外学者对上述分型中的Ⅰ、Ⅱ型基本持相同意见，对其他的类型认识不够统一。也有国内学者将胃类癌分为三型，把伴有Zollinger-Ellison综合征或[[多发性内分泌腺瘤]]Ⅰ型综合征的胃类癌归为第Ⅲ型。但是无论持何种分型观点，均认为由[[胃泌素]][[血症]]诱发的胃类癌是一种良性行为的或低度恶性的肿瘤，常表现为多发性小肿瘤，而其他类型胃类癌恶性度较高，常伴有转移。[[淋巴结]]、[[肝脏]]和[[骨骼]]是常见的转移部位。

本病早期无症状，随着病情进展，可表现与[[溃疡]]、[[胃息肉]]和[[腺癌]]相似的症状，如上腹痛、[[恶心]]、[[呕吐]]、呕血、[[便血]]等非特异性症状，对诊断无特异意义。确诊主要依靠临床表现和实验室及其他辅助检查。
==胃类癌瘤的诊断==

===胃类癌瘤的检查化验===
[[类癌]]患者的[[血清]][[癌胚抗原]](CEA)罕有升高，因此，一个CEA正常的[[胃癌]]患者应考虑到类癌的可能。65%的患者血清[[胃泌素]]值升高，在血清胃泌素值正常的患者中，约66%的[[肿瘤]]&gt;2.0cm，提示这种类癌的恶性度大。尿检中可发现大量的[[5-HT]]P，同时也可查到少量的5-羟[[吲哚乙酸]](5-HIAA)，即尿中5-HTP与5-HIAA比率增加，此为[[胃类癌]]的特征性尿检表现。

1.[[X线]]检查 X线检查对[[黏膜]]下类癌的诊断价值较小，对[[息肉]]状类癌的检出有效。对于2cm以上的息肉状类癌，胃肠钡餐可见圆形或卵圆形[[充盈缺损]]，有时在阴影中央有凹陷，当发现[[环堤]]状充盈缺损，其边缘整齐锐利，周边分界清楚如刀切样，中央部[[龛影]]相对比较规则，应考虑为类癌的可能。Balthazar等将其X线表现归纳为孤立壁内性充盈缺损型、多发性[[胃息肉]]型、大[[溃疡]]型和息肉样腔内肿瘤型4型。

2.[[胃镜检查]] Nakamura对8例胃类癌[[胃镜]]直观所见的特点做如下描述：呈息肉状改变，多见于[[胃底]]、胃体，突起多数无蒂、个别有蒂，单发者多，呈灰白色至粉红色，外表为正常黏膜覆盖。光滑圆形黏膜下肿块伴有不规则的凹陷性[[红斑]]或溃疡是胃类癌的特征性表现，于此处取活检阳性率高。胃恶性类癌的胃镜下表现很难与胃癌相鉴别。胃镜结合活检是诊断类癌的最佳工具，对常规活检不能确诊的病人，可采用内镜下黏膜切除活检。Giovannini报道，[[超声内镜]]可在术前提供黏膜下类癌的位置和向周围[[浸润]]情况。

3.[[核素]]扫描核素扫描近年来已用于临床类癌的定位诊断，可检出[[B超]]和[[CT]]不能显示的微小病灶，其阳性率达80%～90%。放射标记的[[生长抑素]]类似物有助于确定肿瘤的位置和侵犯深度。

4.其他检查 B超、CT、[[磁共振成像]]检查对[[肝脏]]原发或[[转移性癌]]诊断有指导意义。CT很少能够发现原发胃类癌，仅有助于判断是否有[[淋巴结]]和肝脏转移。B超引导下肝穿刺或腹腔肿块[[穿刺]]活检，可帮助明确诊断。而腔内B超或超声内镜检查，可同时对肿瘤大小、组织侵犯深度、淋巴结有无转移作出诊断。
===胃类癌瘤的鉴别诊断===
1.低分化[[腺癌]]　恶性度大的[[胃类癌]]之[[病理]]类型大多为[[溃疡]]浸润型，诊断易与低分化腺癌混淆，鉴别诊断需要靠病理电[[镜检]]查、嗜[[银染色]]以及[[免疫]]组化[[染色]]。胃低分化腺癌，[[细胞]]呈片巢状或不规则腺管状和乳头状排列，细胞大小极不一致，有较多的[[核分裂]]相和[[坏死]]，胃类癌细胞大小基本一致，核分裂相和坏死少见。低分化腺癌嗜银染色呈阴性反应，但有文献报道大约不到10%的胃类癌患者嗜银染色亦呈阴性反应，故对这类患者需要进一步靠免疫组化染色进行鉴别。

2.胃神经[[内分泌]]癌　鉴别需靠病理诊断，胃神经内分泌癌的瘤组织易广泛[[浸润]]，瘤细胞多呈片巢状排列，细胞为小梭形，[[胞浆]]少，形态似燕麦样有核分裂象和坏死。免疫组化染色可发现[[神经内分泌]]细胞达50%以上。

3.中肠的[[类癌]] 尿检出现高浓度的5-HIAA，而属于[[前肠]]类癌的胃类癌患者尿中5-HIAA含最较低。
==胃类癌瘤的并发症==
尽管[[胃类癌]]常分泌[[5-羟色胺]]([[5-HT]])[[前体]]5-羟色胺酸(5-HTP)、[[组织胺]]及多种肽类[[激素]]，但是由于胃组织缺乏[[多巴胺]][[脱羧酶]]，影响5-HT等[[血管]]活性物质合成，故胃类癌发生[[类癌综合征]]者较少。如有类癌综合征常为[[变异性]]，且多出现于有[[肝转移]]的患者，表现为[[腹泻]]、面红等[[症状]]。
==胃类癌瘤的西医治疗==
(一)治疗

[[胃类癌]]属交界性[[肿瘤]]的范畴，治疗原则应同[[胃癌]]，一经确诊应早期手术治疗。术式选择应根据[[组织分化]]程度、单发或多发、肿瘤大小、[[浸润]]范围、[[生物学]]行为而定。常用的方法有：

1.内镜下电灼[[切除术]] Ⅰ型胃类癌生物学行为多属良性，很少进展，甚至可以自行消失。因此，对伴有[[慢性萎缩性胃炎]]的多中心微小(仅几毫米)[[类癌]]，反复[[胃镜检查]]即可。直径1.0～1.5cm的Ⅰ型胃类癌可在内镜下行电灼切除术。直径1～2cm者属低度恶性，如果[[组织学]]检查无胃壁深层浸润亦可行电灼切除术。内镜下电切术对其他型单发胃类癌应限于1cm以下，不管是否合并MEN-Ⅰ或ZES。强调术后定期内镜监测随诊，以防复发。

2.[[胃窦切除术]]　[[高胃泌素血症]]可引起ECL[[细胞]][[增生]]和类癌形成，胃窦切除术可使升高的[[胃泌素]]降至正常，降低[[肿瘤进展]]的危险性。Hirschowitz报道了3例[[恶性贫血]]、高胃泌素血症和多中心胃类癌的病人，胃窦切除术后[[血清]]浆胃泌素水平均降至正常。术后[[胃镜]]加活检随访12～18个月均见微类癌灶，21～30个月活检发现类癌和ECL细胞增生完全消失。尽管[[血浆]]胃泌素水平降至正常，[[胃底]]多发类癌在术后23个月仍可进一步发展。因而，胃窦切除术适用于早期病变，较大的原发病变伴有[[结节]]增生者应行全胃或[[胃次全切除术]]。术后定期胃镜随访。

3.胃类癌局部切除术　此术式适用于病变直径小于2cm，尚未侵及[[浆膜]]，无[[淋巴结]]转移者，可距肿瘤边缘2～3cm行局部切除术。

4.姑息性胃切除胃恶性类癌发生肝多发转移时，仍可切除原发病灶。

5.[[胃癌根治术]]及[[全胃切除术]]适用于肿瘤直径&gt;2cm，浆膜受侵或区域淋巴结转移的低分化或未分化者，或病变呈弥漫性、多发性。[[胃泌素瘤]]合并致命性[[溃疡]]，探查未发现原发病灶者，也可行全胃切除术。

Christopher提出了胃类癌诊断治疗模式，对病变小于1cm且数量小于3～5个的Ⅰ型和Ⅱ型胃类癌，可行内镜下[[息肉切除]]术，术后每6个月复查1次胃镜，若有复发则行[[胃窦]]切除或局部切除术。病变大于1cm且数量大于5个的Ⅰ型和Ⅱ型胃类癌行胃窦切除或局部切除术，术后每6个月复查1次胃镜，若有复发则行全胃切除术。Ⅲ型胃类癌常有[[局部淋巴结]]或[[肝脏]]转移，应行胃癌根治术。

手术中必须探查肝脏，注意有无转移灶。对肝局限性转移者，根据情况行转移灶切除术、[[肝叶]]或[[半肝切除术]]，而对多发性病灶或巨大病灶不能切除者，可试用肝动脉插管[[化疗]]、皮下埋置[[化疗泵]]、肝固有[[动脉]][[结扎]]或[[肝动脉栓塞]]、[[冷冻]]治疗，以减轻病人痛苦，延长生存时间。术前应用[[生长抑素]]类似物可预防类癌危象的发生。

(二)预后

胃类癌一般生长缓慢，患者确诊后生存时间较长，胃类癌总的5年[[生存率]]约52%。患者的预后取决于病变的组织学特征，[[病理学]]类型，是否有远处转移，[[外科手术]]切除的范围，临床[[症状]]的轻重及患者的一般情况。有转移、非典型性组织学表现、侵及浆膜和肿瘤大于2cm均是预后不良的指标。病变局限者5年存活率可达90%左右，局部转移者5年存活率约23%，有远处转移、肿瘤大，有[[类癌综合征]]者预后不良，多在两年内死亡。种族、性别和年龄对生存率影响不明显。
==参看==
*[[消化内科疾病]]
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