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	<title>胃液 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-17T04:33:52Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%83%83%E6%B6%B2&amp;diff=48539&amp;oldid=prev</id>
		<title>112.247.109.102：以“胃液是由胃的腺体分泌的液体，纯净的胃液是无色的酸性液体，pH为0.9-1.5.正常成年人每日分泌量为1.5-2.5L。胃液中除了含大量...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-25T21:29:24Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“胃液是由胃的腺体分泌的液体，纯净的胃液是无色的酸性液体，pH为0.9-1.5.正常成年人每日分泌量为1.5-2.5L。胃液中除了含大量...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;胃液是由胃的腺体分泌的液体，纯净的胃液是无色的酸性液体，pH为0.9-1.5.正常成年人每日分泌量为1.5-2.5L。胃液中除了含大量的水外，主要成分包括盐酸（胃酸）、HCO3-、Na+、K+等无机物和[[消化酶]]、[[黏蛋白]]、[[内因子]]等有机物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
值得注意的是，胃液不等同于胃酸，胃液的概念要比胃酸的概念大，胃酸只是胃液的一部分而已。胃液对于消化系统的消化和吸收功能起着非常重要的作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==胃液的成分==&lt;br /&gt;
====盐酸====&lt;br /&gt;
由胃腺壁细胞分泌的[[盐酸]]又称[[胃酸]]。胃酸存在着两种形式：一种为游离酸；另一种为结合酸，即与蛋白质结合的盐酸蛋白质。二者的浓度合称为总酸度，其中游离酸占绝大部分。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
盐酸的作用：①能激活[[胃蛋白酶原]]，使之转变为有活性的[[胃蛋白酶]]，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；②可抑制和杀死随食物进入胃内的细菌；③盐酸进入小肠后能促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；④分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。⑤与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。&lt;br /&gt;
====胃蛋白酶====&lt;br /&gt;
[[胃腺主细胞]]分泌入胃腔的[[胃蛋白酶原]]是无活性的，在[[胃酸]]作用下，转变为具有活性的[[胃蛋白酶]]。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。胃蛋白酶能水解蛋白质，主要产物是标和胨，少量多肽和氨基酸。但胃蛋白酶必须在酸性较强的环境中才有作用，其最适pH为2.0，随着pH的增高，其活性降低。&lt;br /&gt;
====黏液====&lt;br /&gt;
胃内的黏液是由黏膜表面的[[上皮细胞]]、胃底泌酸腺的[[黏液细胞]]，以及[[贲门腺]]和[[幽门腺]]分泌的，其主要成份为[[糖蛋白]]。黏液覆盖于胃黏膜的表面，具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃黏膜的机械损伤。有的还认为胃黏膜表面的黏液细胞既分泌很稠的黏液覆盖于粘膜上，又能分泌HCO-3，黏液和HCO-3构成“黏液-碳酸氢盐”屏障，此屏障可保护黏膜免受胃酸、胃蛋白酶及其它物质损伤。但如果饮酒过多或服用[[乙酰水杨酸]]一类药物过多时，就可能破坏这种保护因素。&lt;br /&gt;
====内因子====&lt;br /&gt;
在人体，[[内因子]]是由壁细胞分泌的一种糖蛋白。内因子与食入的维生素B12结合，形成一种复合物，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至回肠，使与回肠黏膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸收[[维生素B12]]。若机体缺乏内因子，维生素B12吸收不良，影响红细胞的生成，造成[[巨幼红细胞性贫血]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==胃液分泌的调节==&lt;br /&gt;
胃液分泌的调节包括刺激胃液分泌的因素和抑制胃液分泌的因素。正常胃液分泌是兴奋和抑制两方面因素相互作用的结果。&lt;br /&gt;
====刺激胃液分泌的因素====&lt;br /&gt;
食物是引起胃液分泌的生理性刺激物，一般按感受食物刺激的部位，分为三个时期：头期、胃期和肠期。各期的胃液分泌在质和量上有一些差异。但在时间上各期分泌是重叠的，在调节机制上，都包括神经和体液两方面的因素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）头期：引起胃液分泌的传入冲动主要来自位于头部的感受器，故称头期。用具有胃瘘的狗可观察到，当它看到和嗅到食物时，就有胃液流出，此为条件反射性分泌，需要大脑皮层参与。利用[[假饲法]]证明，咀嚼和吞咽食物时，食物虽未能入胃，仍引起胃液分泌。这是食物刺激了口腔、咽、食管的化学和机械感受器而引起的[[非条件反射]]性分泌。基本中枢位于[[延髓]]，但受[[脑]]高级部位的影响。迷走[[副交感纤维]]是这些反射的传出神经，当迷走传出神经兴奋后，除了直接引起腺体细胞分泌外，又能引起幽门部粘膜的“G”细胞释放[[胃泌素]]，后者经过[[血液循环]]刺激胃腺分泌。因此，头期的胃液分泌包括神经和神经-体液两种调节机制。头期分泌的胃液特点：分泌的量多，酸度高，胃蛋白酶的含量高，因而消化力强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）胃期：食物入胃后，继续刺激胃液分泌，其机制主要是：①食物对胃的扩张刺激可作用于胃壁内的感受器，通过[[迷走-迷走神经长反射]]，壁内神经丛的短反射，以及通过壁内神经丛引起胃幽门部的“G”细胞释放胃泌素等途径引起胃腺分泌；②食物的化学成份（主要是蛋白质的消化产物）直接作用于“G”细胞，引起胃泌素释放。胃期分泌胃液的特点：酸度也高，但消化力比头期的弱。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）肠期：食物在胃内部分消化而成为食糜进入小肠后，还能引起少量的胃液分泌，这是由于食糜的机械性和化学性刺激作用于小肠的结果。其作用机制不如头期和胃期的明确。已知十二指肠粘膜中也有产生胃泌素的“G”细胞，食糜入肠后可能刺激胃泌素的释放，而引起酸性胃液的分泌。十二指肠粘膜产生的胆囊收缩素也有刺激胃液分泌的功能，但较胃泌素的作用弱。肠期分泌的胃液特点：分泌量少，约占进食后胃液分泌总量的10%，酶原含量也少。&lt;br /&gt;
====抑制胃液分泌的因素====&lt;br /&gt;
精神、情绪以及与进食有关的条件的恶劣刺激，都可通过中枢神经系统反射性减少胃酸的分泌。[[盐酸]]、[[脂肪]]和[[高渗溶液]]则是胃肠道内抑制胃液分泌的三个重要因素。&lt;br /&gt;
盐酸是[[胃腺]]分泌的，但当胃肠内的盐酸达到一定浓度（如胃幽门部的pH为1.2～1.5，十二指肠内的pH为2.5）时，胃腺的分泌活动受到抑制，这是胃腺分泌的一种负反馈调节机制，对调节胃酸水平有重要意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脂肪及其代谢产物抑制胃腺分秘的作用发生在脂肪通过[[幽门]]进入[[十二指肠]]后。早在本世纪30年代，中国生理学家林可胜等就发现，从[[小肠]][[粘膜]]中可提取出一种使胃分泌和胃运动减弱的物质。这种物质被认为是脂肪作用于小肠粘膜产生的一种激素，被命名为[[肠抑胃素]]，但这一物质至今尚未被提纯，近年来认为，肠抑胃素不一定是一种单一的激素，它可能是一类激素的总称。如抑胃肽可在脂肪刺激下由小肠释放，但它是否就是肠抑胃素的组成部分，尚待进一步研究。十二指肠内高渗溶液对胃分泌也有抑制作用，其作用机制尚不清楚。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
胃粘膜内还存在大量的前列腺素（PGs）。刺激迷走神经或注射胃泌素均可引起前列腺素释放增加，前列腺素释放后又进而抑制胃酸分泌，因此，它可能是胃分泌的负反馈抑制物。&lt;br /&gt;
====药物对胃液的影响====&lt;br /&gt;
[[组织胺]]是一种很强的胃酸分泌刺激物。正常情况下，胃粘膜恒定地释放少量组织胺，通过局部弥散到达邻近的[[壁细胞]]发挥作用。临床上常用以检查胃腺的分泌机能。近年来认为，组织胺不仅本身具有刺激胃酸分泌的作用，它还可以提高壁细胞对[[胃泌素]]和[[乙酰胆碱]]的敏感性。[[拟副交感神经药物]]如[[乙酰胆碱]]、[[乙酰甲胆碱]]和[[毛果芸香碱]]，都是促进胃液分泌的药物。[[阿托品]]类胆碱能神经阻断药，则抑制胃液分泌。[[肾上腺皮质激素]]可增强胃腺对迷走神经冲动和胃泌素等刺激的反应，但它也有抑制胃粘液分泌的作用。因此，对[[消化性溃疡]]患者使用这类激素时，要慎重。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由于胃液过多过少都会导致不适，甚至疾病发生，较为常见的是由于胃液的过多导致的[[消化性溃疡]]，胃液过少则[[消化不良]]等。具体详见相关词条。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
[[胃酸]]&lt;br /&gt;
==参考文献==&lt;br /&gt;
*《生理学》人民卫生出版社第七版医学教材.朱大年主编&lt;br /&gt;
*百度百科词条 胃液 http://baike.baidu.com/view/336375.htm&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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