112.247.67.26：以“胃急性扩张(acute dilatation of stomach)是指胃和十二指肠内由于大量气体、液体或食物潴留而引起胃和十二指肠上段的高...”为内容创建页面

2014-02-05T06:23:38Z

以“胃急性扩张(acute dilatation of stomach)是指胃和十二指肠内由于大量气体、液体或食物潴留而引起胃和十二指肠上段的高...”为内容创建页面

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[[胃急性扩张]](acute dilatation of stomach)是指胃和[[十二指肠]]内由于大量气体、液体或食物[[潴留]]而引起胃和十二指肠上段的高度扩张。Rokitansky于1842年首先描述了1例胃急性扩张病人的[[尸检]]结果，Fagge于1873阐述了胃急性扩张的临床特征及其治疗，从此开始了人们对这种[[疾病]]的深入研究。

胃急性扩张时内容物在胃及十二指肠内潴留而不能被吸收，故常发生反复[[呕吐]]，造成[[失水]]和电解质丢失，出现酸碱失衡以及[[血容量]]缩减和[[周围循环衰竭]]。胃壁因过度伸张、变薄或因[[炎性水肿]]而增厚，或因[[血运障碍]]胃壁[[坏死]]、[[穿孔]]，引起[[腹膜炎]]和导致[[休克]]。十二指肠横部受[[肠系膜上动脉]]的压迫，可能发生压迫性[[溃疡]]。胃急性扩张通常为[[腹部]]手术后或某些慢性消耗性疾病及长期卧床患者的严重[[并发症]]，国内报道多因[[暴饮暴食]]所致。
==胃急性扩张的病因==
(一)发病原因

[[急性胃扩张]]的发病机制尚不十分清楚，其发病原因可能与下列因素有关：

1.[[神经]]肌肉[[功能障碍]] 由于严重[[创伤]]、[[感染]]、[[麻醉]]、情绪[[紧张]]、手术等均可强烈刺激[[神经系统]](包括体神经和[[内脏神经]])，使其发生功能紊乱，尤其是[[交感神经]]和[[迷走神经]]功能紊乱，引起胃壁的[[反射性抑制]]，使胃壁[[肌肉]]张力降低，进而形成扩张。

2.[[暴饮暴食]] 短时间内摄入过量食物，尤其富有产气和纤维素的食物，如红薯、[[萝卜]]等，使胃的肌肉受到过度的牵伸而超过其限度，胃壁发生反射性[[麻痹]]而发生扩张。

麻醉[[时气]]管[[导管]]误插入胃内加压给氧和[[癔病]]性[[吞气症]]引起的急性胃扩张亦属此种原因。

3.急性机械性胃十二指[[肠梗阻]] 胃和[[十二指肠]]的机械性梗阻均可成为急性胃扩张的发病诱因，常可见下列情况：

(1)急性[[胃扭转]]：由于胃周围的[[韧带松弛]]，进食后或胃部发生[[肿瘤]]时，可由于重力作用使胃发生完全或不完全性扭转并使十二指肠曲折压迫，使胃内容物排空受限发生[[淤滞]]而致胃壁扩张。

(2)[[肠系膜上动脉]]压迫：十二指肠水平段位于肠系膜上动脉和[[腹主动脉]]之间，如果腹主动脉和肠系膜上动脉之间的角度小，使十二指肠水平段发生急性或慢性受压或暴饮暴食后胃的重力向下过度牵引而使胃向下垂，[[膨胀]]的胃将[[结肠]]和[[小肠]]推向[[盆腔]]，使肠系膜上动脉更加紧张，加重对[[十二指肠水平部]]的压迫，使胃十二指肠的扩张加重，形成恶性循环，导致急性胃扩张的发生。

(3)[[先天性畸形]]：此种原因引起的急性胃扩张多发生于小儿，可见于下列几种情况：

①肠系膜上动脉的位置过低，[[血管]]过短。

②先天性胃肌缺损：[[胃壁肌层缺损]]失去张力所致。

③[[环状胰腺]]、[[幽门]]肥厚等。

(4)其他原因：如[[脊髓疾病]]，十二指肠和幽门的[[炎症]]、肿瘤、狭窄，水电解质失衡、过度吸氧、服用产气药物、[[毒素]]作用以及躯干[[石膏]]裤压迫过紧等，均可成为发病诱因。

以上诸因素可能成为1种或多种互相作用而致病，彼此相互影响。

(二)发病机制

[[胃扩张]]后势必将小肠推向下方，使肠系膜上动脉和[[肠系膜]]拉紧，压迫十二指肠横部，使胃、十二指肠内容淤滞;胃液，[[胆汁]]及[[胰液]]的[[潴留]]又刺激胃及十二指肠[[黏膜]]分泌增加，进一步使胃扩张加重;加重了的胃扩张进一步推挤小肠及牵拉肠系膜，刺激内脏神经，加重胃、十二指[[肠麻痹]]。如此往复不已，形成恶性循环。

1.[[病理]]生理在急性胃扩张时，由于[[胃窦]]部受到机械性刺激，[[胃泌素]]分泌增多，进而促进了胃酸的分泌。当十二指肠横部受到肠系膜上动脉及肠系膜的压迫后，胆汁及胰液不能下行，也[[反流]]到胃中，使胃明显扩张。在本病的早期病人可有频繁的[[呕吐]]，但当胃壁完全麻痹并随着内容的剧增而变成菲薄之后，病人反而不能呕吐以减轻胃内张力，使胃继续涨大，有时几乎占据整个腹腔。

胃扩张发生后，胃壁扩张变薄，使胃壁内的[[低压]]力、壁薄的[[静脉血]]流首先受阻，而壁厚、压力大的[[动脉血]]流尚可流动，发生[[血液]]淤滞，[[静脉]]压增高，产生被动性[[渗出]];因胃黏膜的吸收功能和胃的排空功能障碍使大量的液体和气体滞留于胃内，使体液大量丢失。同时丢失大量的电解质，导致水电解质和[[酸碱平衡失调]]，又加重胃扩张的病情，发生[[脱水]]、低钾、低氯、[[低钠血症]]。最后发生低氯[[低钾性碱]][[中毒]]。此时血液中的pH值及[[二氧化碳]]结合力上升，钾、钠、氯值下降。

急性胃扩张发展到一定程度之后，又可引起一系列血流动力学改变。由于[[门静脉]]受压引起[[内脏]][[淤血]]及门静脉压力升高;当下腔静脉亦受到压迫时，将进一步使回心血量减少及[[心排血量减少]]。脱水、[[血容量]]不足、[[血压下降]]而发生[[低血容量]]性[[休克]];肾血流灌注不良可发生[[急性肾功能衰竭]];电解质及[[酸碱平衡]]紊乱可导致心律失常、[[心功能障碍]]，发生循环[[呼吸功能衰竭]]，如不救治，最终导致死亡。

2.病理形态由于胃壁的扩张，黏膜而变得平滑，皱襞消失，表面有广泛[[出血]]、[[糜烂]]或[[溃疡]]。胃壁可呈部分[[坏死]]。变为暗黑灰色，以[[胃底]]较为常见。胃内有大量气体和黑棕色液体或存有大量所摄入之未消化的食物，液体量可达3000～8000ml，甚至更多。
==胃急性扩张的症状==
发病常于[[暴饮暴食]]后1～2h或术后、[[创伤]]后数小时至1～2周出现[[症状]]。

1.[[腹痛]]、[[腹胀]] 突然或逐渐发生[[上腹]]部或脐周持续性[[胀痛]]或[[隐痛]]，阵发性加重。腹痛常不剧烈。

随着腹痛的发生，出现腹胀。开始为上腹饱胀、膨隆，可见胃型但无胃[[蠕动波]]。腹胀逐渐加重，范围扩大至整个[[腹部]]，全腹部膨隆，患者感觉腹胀特别严重。[[叩诊]]为鼓音，可闻振水音。如胃内为液体或食物，叩诊鼓音不显著而呈浊音或实音。[[肠鸣音]]减弱或消失，上腹或脐周可有[[压痛]]，无[[肌紧张]]及[[反跳痛]]。若有[[胃穿孔]]或破裂时，则压痛和反跳痛极为明显并有明显之反跳痛与肌紧张，[[体温]]升高，出现[[感染]]中毒的表现。

2.[[恶心]]、[[呕吐]] 随着腹痛、腹胀加剧，[[恶心和呕吐]]也随之加剧。呕吐特点为频繁而无力，甚至呈不自主地外溢样呕吐，呕吐物为所进食物和棕绿色或棕褐色腐酸臭的液体，早期可有胆汁样物。有时可见有血性液体。呕吐后腹胀仍不缓解，[[全身症状]]也无改善反而病情渐渐加重。发病早期可有少量的排气、[[排便]]，后期大部分病人停止排便。

3.水电解质和[[酸碱平衡]]紊乱由于频繁呕吐和胃内大量液体滞留，导致电解质和胃酸的丢失，发生水、电解质和酸碱平衡紊乱甚至[[休克]]。表现为[[面色苍白]]，精神淡漠、[[烦躁不安]]、躁动、严重[[口渴]]、[[眼窝]]凹陷、[[皮肤]]四肢厥冷而干燥，[[血压下降]]，甚至测不到[[血压]]，[[尿少]]或[[无尿]]，[[呼吸短促]]呈[[胸式呼吸]]，进而出现[[嗜睡]]或[[昏迷]]状态，体温降低，甚至不升等[[衰竭]]表现。

根据有暴饮暴食或创伤、手术等病史，突然或逐渐出现上腹或全腹胀痛，腹部膨隆，频繁[[无力]]的呕吐，呕吐物为食物或棕褐色酸臭性液体，呕吐后腹胀不缓解而病情逐渐加重，迅速发生[[脱水]]和休克现象。如考虑到[[急性胃扩张]]，诊断并无困难。不典型或小儿急性[[胃扩张]]常被误诊为其他[[急腹症]]。
==胃急性扩张的诊断==

===胃急性扩张的检查化验===
1.[[血常规]] [[血红蛋白]]、[[红细胞]]均增高，[[白细胞]]总数常不高，但[[胃穿孔]]后白细胞可明显增多并有核左移。

2.[[血清]]电解质血钾、钠、氯降低，血钾有时可低达3mmol/L，钠可低达96mmol/L，氯可低达66.6mmol/L或更低。

3.[[血气分析]] 可发现严重[[碱中毒]]表现，[[二氧化碳]]结合力可高达49.39mmol/L(110Vol%)。

4.血[[生化]] [[非蛋白氮]]升高。

5.[[尿常规]] [[尿比重增高]]，可出现[[蛋白]]和管型等。

1.[[X线]]检查

(1)立位[[腹部]]平片：可见左上腹部密度增高，[[胃腔]]明显扩张[[积液]]，胃内有1～2个宽大的[[液气平面]]，液平面的宽度多超过腹部横径的一半。液平面多分为2层，上层为稀薄液体，下层为未消化的密度较高的固体食物。

(2)卧位腹部平片：可见一巨大的明显充气扩张的胃腔，由上腹部至[[盆腔]]，占据腹部的大部分，其余大、[[小肠]]亦可见有少许积气，但无扩张。

(3)稀钡造影：显示钡剂进入扩张的胃腔内。如为梗阻性[[胃扩张]]，胃壁有[[蠕动波]]形成的切迹，如为[[麻痹]]性胃扩张则胃壁较光滑。

2.[[B超]]检查胃扩张的声像特点为：[[空腹]]检查胃腔明显扩张;胃腔内见大量液体及散在点状[[高回声]]颗粒;胃壁变薄、[[蠕动]]消失。
===胃急性扩张的鉴别诊断===
1.急性[[机械性肠梗阻]] 常为中腹部[[胀痛]]伴有持续性[[绞痛]]阵发性加重。可见肠型及[[蠕动波]]，[[肠鸣音]]亢进并有金属音，[[呕吐]]为喷射状，呕吐物可有肠内容物，[[体温]]及[[白细胞]]增高。[[腹部]]X线平片可见多个阶梯状肠管气液平面或[[小肠胀]]气，无巨大之[[胃泡]]和宽阔的气液平，以上均可与[[急性胃扩张]]相鉴别。

2.[[腹膜炎]] 腹膜炎本身即可诱发急性胃扩张。若为单纯性腹膜炎而无急性胃扩张时鉴别较易。腹膜炎常有原发病灶的[[临床表现]]而后发展为腹膜炎的病史，病史较长，呕吐不甚频繁，呕吐量不多，亦无棕褐色酸臭之胃内容物。腹部有明显的[[腹膜]]刺激症，白细胞及体温增高。腹膜炎之晚期所致[[肠麻痹]]有时不易与急性胃扩张相鉴别。

3.肠麻痹与急性胃扩张不易鉴别，肠麻痹也常于手术、[[创伤]]或其他[[应激]]状况下发生或为腹膜炎之晚期表现，主要累及[[小肠]]，故以小肠扩张最为明显，腹中部可见肠型，无胃内[[震水音]]，呕吐较明显，呕吐量较多，可有棕黄色粪臭样肠内容物。抽出的胃内气体和液体量也较[[胃扩张]]为少。

4.[[急性胰腺炎]] 发病早期有[[暴饮暴食]]史和[[腹胀]][[腹痛]]、呕吐及[[发热]]等表现，常不易与急性胃扩张鉴别，但可通过急性胰腺炎[[上腹]]剧痛，腹胀较轻，且上腹有[[压痛]]，轻度[[肌紧张]]，[[淀粉酶]]增高，[[X线]]无特异性表现，[[B超]]和[[CT]]可发现肿大之[[胰腺]]或肿块([[囊肿]])、[[胃肠减压]]抽出之胃液量不多，且无酸臭棕褐色胃液等，经详细查体和询问病史能加以鉴别。
==胃急性扩张的并发症==
胃的极度扩张，使水、电解质、[[酸碱平衡]]紊乱，可并发低钾、低氯、[[低钠血症]]和低氯[[低钾性碱]][[中毒]];有效循环[[血容量]]的锐减和门脉系统压力的增高，可致血流动力学异常，出现[[低血容量]]性[[休克]]、[[急性肾功能衰竭]]、[[心功能障碍]]，以致循环[[呼吸功能衰竭]]。此为[[胃扩张]]病人致死的主要原因。
==胃急性扩张的预防和治疗方法==
1.加强饮食卫生宣传，防止[[暴饮暴食]]，避免过量进食后立即进行强体力劳动，尤其农忙季节更应注意。

2.在[[创伤]]、手术、[[麻醉]]等[[应激]]状况下发现[[上腹]]胀满，频繁呕吐时，应早置[[胃管]]进行有效的[[胃肠减压]]并注意纠正水、电解质和[[酸碱平衡]]紊乱。

3.[[腹部]]手术中，应爱护组织和器官，尽量减少对脏器的翻弄，减少刺激，以便术后尽快恢复其功能。

4.病人应尽早进行床上和床下活动，变更体位，避免[[肠系膜上动脉]]对[[十二指肠]]的压迫，尤其有[[肠系膜上动脉压迫综合征]]或[[先天性畸形]]者。
===胃急性扩张的西医治疗===
(一)治疗

[[急性胃扩张]]一旦发生，即应积极治疗。其治疗目的应为：①去除引起急性胃扩张的病因和清除胃内过量的内容物;②及时补充和纠正水、电解质紊乱和[[酸碱平衡失调]];③促进胃功能的恢复。根据病情需要可先后采用如下治疗措施：

1.禁食水病人就医前常因烦渴而大量地饮水，加重[[胃扩张]]的病情发展，因此必须禁食水。

2.清除胃内容物经鼻或口放置[[胃管]]，进行胃减压。如胃内容物较黏稠，可更换较粗胃管进行抽吸，将胃内之气体和液体完全抽尽，然后用温盐水反复进行[[胃腔]]冲洗，胃内情况好转后接[[胃肠减压]]器进行持续胃减压，直到抽出胃液量减少，色变淡，酸臭味消失和[[腹部]]情况恢复正常为止。如为[[暴饮暴食]]所致，食物残渣较大或极为黏稠，不易用胃管清除时，可行胃切开取出胃内容物的措施并于术[[中冲]][[洗胃]]腔，术后持续减压或胃造瘘减压。

3.水与电解质的补充急性胃扩张发生后，既丢失水和钾、钠、氯等电解质，也存在着[[代谢性碱中毒]]。治疗时应根据病人的具体情况，安排治疗措施的先后次序。一般应先补充[[血容量]]，尤其发生[[低血容量休克]]时，及时补足血容量可改善[[微循环]]，纠正组织[[缺氧]]及[[缺血]]，改善[[肾脏]]的血流灌注，有利于防止急性功能[[衰竭]]的发生和[[代谢]]产物的排出，同时可调节体液的[[酸碱平衡]]。

如果病人处于[[休克]]状态，经上述处理后，休克仍不能纠正，可适当补充全血、[[血浆]]或[[血浆代用品]]，以维持血浆的[[胶体渗透压]]并给予适量的[[激素]]，如[[氢化可的松]]或[[地塞米松]]([[氟美松]])等治疗，有益于休克的纠正，[[补液]]过程中，如发生[[手足搐搦]]时，可给予[[葡萄糖酸钙]][[静脉注射]]。

在治疗体液代谢紊乱和酸碱平衡失调过程中，应当重视机体的调节功能，必须根据病人的具体情况，合理安排补液的内容和次序，随时调整[[输液]]的速度和内容，对于应用公式计算的补充量，应灵活掌握，切忌生搬硬套，最好先输入计算总量的1/3～1/2，观察病情变化和血气、[[尿量]]监测结果，随时进行调整补充。

4.促进胃功能的恢复恢复胃功能的治疗应贯穿在整个治疗过程之中。在上述治疗措施实施之中同时进行胃功能的治疗，除上述的温盐水洗胃外，还可酌情采用下列措施。

(1)肾囊封闭：一般在胃内容物完全清除后，胃功能未恢复时应用。双侧肾囊用0.25%[[普鲁卡因]]各60～100ml进行封闭。

(2)针刺治疗：可促进胃肠[[蠕动]]功能，有利于胃功能的早期恢复。

5.抗胆碱脂酶的应用增强胃肌的收缩作用，恢复[[胃肠道]]之蠕动。[[新斯的明]]0.5～1mg/次，皮下或[[肌内注射]]。

6.手术[[疗法]] 过去认为急性胃扩张的手术疗法效果不佳，但某些病例尤其暴饮暴食者，经胃肠减压不能有效地清除胃内滞留物者，应及早手术，以便清除胃内容物，去除发病原因。非暴饮暴食者，也应于非手术治疗12h仍无效、胃内容物不能有效清除时，及时进行手术治疗。

(1)适应证：①暴饮暴食者，由于胃内食物残渣过大或液体黏稠，用一般胃管或粗胃管减压无效者;②怀疑或确定有[[胃穿孔]]、破裂或胃壁[[坏死]]者;③[[胃功能紊乱]]长期存在、短时期内难以恢复者;④急性胃扩张因胃或[[十二指肠梗阻]]为诱因者。

(2)术式的选择：根据病人的具体情况及手术所见，采用不同的术式：

①单纯胃壁切开减压术：适于胃内容物黏稠或残渣过大者，减压后可同时用温盐水冲洗胃腔，最好放置胃造瘘管，术后持续减压和冲洗胃腔。

②胃壁部分[[切除术]]：将坏死部分的胃壁予以切除并同时清除胃腔内容物。

③高位[[空肠造瘘术]]：适于清除胃内容物后，长期胃功能不恢复者，以便通过[[空肠造瘘管]]维持营养。

④胃[[缝合]]修补术：适于有胃穿孔或[[胃破裂]]者。

⑤[[胃部分切除术]]：适于合并[[溃疡病]]、[[肿瘤]]以及胃壁坏死范围较大者。术中若发现腹腔污染明显，则应行腹腔冲洗和[[引流术]]。手术后应继续上述1～5项治疗措施。

(二)预后

[[胃急性扩张]]是急症，若治疗不及时，[[病死率]]可高达60%。在腹部大手术后，采用胃肠减压以防止其发生是防治的要点。正因为近代[[外科]][[术前准备]]和术后处理的进步，在腹部大手术后普遍采用胃肠减压、术后变换体位和水电解质酸碱平衡紊乱的预防措施，术后胃急性扩张的发生率和病死率已大大降低。单纯性胃急性扩张若能及时诊断与治疗，大部分预后良好;伴有休克、胃穿孔等严重[[并发症]]者，预后较差。
==参看==
*[[消化内科疾病]]
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胃急性扩张 - 版本历史

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