112.247.67.26：以“老年人胃癌进入进展期(中晚期)可有上腹压痛、饱满或胃区包块，质硬，较固定，表面不平呈结节状。 ==胃区...”为内容创建页面

2014-02-06T06:29:42Z

以“老年人胃癌进入进展期(中晚期)可有上腹压痛、饱满或胃区包块，质硬，较固定，表面不平呈结节状。 ==胃区...”为内容创建页面

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[[老年人胃癌]]进入进展期(中晚期)可有[[上腹]][[压痛]]、饱满或[[胃区包块]]，质硬，较固定，表面不平呈[[结节]]状。
==胃区包块的原因==
(一)发病原因

[[胃癌]]发病过程较长且复杂。目前没有任何一种单一因素被证明是人类胃癌的直接病因。因此，胃癌发生与多种因素有关。饮食因素是研究中的重点，一些调查表明，高盐、高香料食品、烹调中产生的多环芳烃[[化合物]]、[[亚硝基]]化合物、[[真菌毒素]]、一些谷物与食品添加剂等有[[致癌作用]]。

1.亚硝基化合物亚硝基化合物是一大类[[化学]]致癌物，其中非[[挥发性]]亚硝酸胺类化合物如[[N-甲]]基N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)，N-乙基N-亚硝基胍(ENNG)能诱发[[大鼠]]、狗[[胃腺]]癌，并且可观察到胃黏膜肠化、异型性[[增生]]等[[癌前病变]]。天然存在的亚硝基化合物是极微量的。其主要来源是体内内源性合成的亚硝基化合物。在胃液pH较低条件下亦可合成亚硝基化合物，当胃黏膜病变发生如胃腺体[[萎缩]]，[[壁细胞]]减少，胃液pH值升高时，胃内[[细菌]]可加速硝酸盐还原为亚硝基化合物。由此可见，人类胃黏膜可在正常或损伤条件下直接受到亚硝基化合物的攻击。

2.多环芳烃化合物致癌物可污染食品或在加工过程中形成，如冰岛为胃癌高发国，居民多以渔业、牧业为生，有食用熏鱼、熏[[羊肉]]的习惯。分析熏鱼、熏羊肉的样品发现这些食品有大量致癌物质，包括3、4-苯胼芘在内的多环芳烃化合物的污染。大量动物实验表明实验动物喂给熏制食品也得到致癌结果。

3.饮食因素我国的胃癌病例配对研究结果表明，[[高盐饮食]]、腌制食品、油炸食品、三餐不定时、进食速度快、进食过饱、喜食烫食等，增加胃癌[[发病率]]的危险性。摄入高浓度[[食盐]]可使胃黏膜屏障损伤，造成[[黏膜]][[细胞]][[水肿]]，腺体丢失。在给入致癌性亚硝基化合物同时给入高盐可增加胃癌诱发率，诱发时间也较短，有促进胃癌发生的作用。

新鲜[[蔬菜]]、鲜豆、[[大豆]]及其制品，新鲜鱼、肉、蛋、奶可降低胃癌危险性。世界各地的[[流行病学]]研究一致性表明：新鲜蔬菜、水果具有预防胃癌的保护性作用。新鲜蔬菜、水果中含有许多人体所需营养素，特别是[[维生素]]一类具有抗癌作用。

这些物质通过竞争性地与致癌物结合，清除体内游离基的形成，降[[解毒]]物，保护[[DNA]]、[[蛋白]]大分子免受致癌物攻击，稳定[[细胞膜]]，促进细胞正常[[分化]]等多种途径达到抗癌作用。[[维生素C]]具有较强阻断亚硝基化合物的能力，β-[[胡萝卜素]]则具有抗氧化能力，可以在[[小肠]]转化成维生素A。维持细胞生长和分化。因此，这两类维生素很可能通过阻断致癌和增加细胞修复能力达到降低胃癌发生率的作用。

4.[[幽门螺杆菌]] [[幽门螺杆菌感染]]与胃癌有关，基于以下原因：在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染率增高。目前认为幽门螺杆菌并非胃癌直接致癌物，而是通过胃黏膜的损伤，促进病变发展的条件因素使胃癌危险性增高。幽门螺杆菌可释放多种[[细胞毒]]和[[炎症]]因子并参与[[局部免疫]]。在测定胃癌病人患病以前的[[血清]]发现其幽门螺杆菌[[抗体]]阳性率明显高于对照组，为胃癌的危险因素。

此外，有报道吸烟、[[遗传]]、心理因素、[[微量元素]]，一些胃慢性疾患如[[慢性萎缩性胃炎]](CAG)、胃黏膜肠[[上皮化]]生(IM)和异型性增生(DYS)，与胃癌发生也有关系。

(二)发病机制

胃癌的[[前体]]可以区分为两个类别：癌前状态(precancerous conditions)和癌前病变(precancerous lesions)。胃癌有相关关系的胃良性[[疾病]]，有发生胃癌的危险性，但不是必然[[癌变]]或前者是指这些疾病的最终归宿，后者是指有转化癌的[[病理]]变化。

1.胃癌癌前状态(表1)

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(1)慢性萎缩性胃炎：[[萎缩性胃炎]]是常见慢性胃疾病，在胃癌高发区人群[[胃镜]]检出率高达80%以上，[[病死率]]与萎缩性胃炎[[患病率]]水平之间呈等级[[正相关]]，高发区萎缩性胃炎程度重，肠上皮化生检出率高。我国8省区胃癌高低发区人群调查，长年随访(10年以上)萎缩性胃炎癌变率可达10%。[[病理学]]特征萎缩性胃炎好发于[[胃窦]]部，黏膜[[慢性炎症]]伴固有腺体萎缩。可有肠上皮化生或异型[[上皮]]增生。

(2)[[胃溃疡]]：目前多数作者认为[[慢性胃溃疡]]会发生癌变，其发生率约0.5%～2%。判定[[胃溃疡癌变]]的病理标准是黏膜[[固有膜]]完全破坏，[[溃疡]]边缘黏膜与[[肌层]]粘连，溃疡底部肌层全部破坏有致密[[纤维结缔组织]]与[[肉芽组织]]。其机理是溃疡边缘的炎症、[[糜烂]]、再生以及修复再生的异型[[上皮细胞]]增生、分化不够成熟，这种细胞在致癌剂作用下容易发生癌变。另外，发生在溃疡边缘的癌，[[印戒细胞癌]]所占比例高与普通胃癌组，这一特点也是支持溃疡可发生癌变的一个证据。

(3)[[残胃癌]]：残胃作为一种癌前状态，它与胃癌的关系也一直受到重视。一般主张，应是因良性病变[[胃大部切除术]]后10年以上在残胃发生的癌。广义而言包括胃癌术后15年又在残胃发生癌者，统称为残胃癌。残胃癌的发生率约1%～5.5%。活检病理检查发现，在[[吻合口]]部位经常见有慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生以及上皮细胞的不典型性，加之碱性肠液[[反流]]，[[胆汁]][[胰液]]逆流，低酸环境，胃动力排出障碍，[[细菌繁殖]]生长以及亚硝基化合物合成是残胃癌变的重要因素。这些有可能成为发生胃癌的前驱性病变。另外，发生于[[胃空肠吻合术]]后的癌常与[[增生性息肉]]有关，这种[[息肉]]向腔内突起伴有腺体囊性改变。

2.胃癌癌前病变

(1)异型上皮增生(dysplasia)：又称不典型上皮增生(atypical epithelia)。异型上皮增生是胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性(不典型)改变，形态上与再生及单纯性增生不同，[[组织学]]上界于良恶性之间的临界性病变。其基本病理特征包括3个面：①细胞的不典型性，包括核浆比例增大，核的异型性等;②[[异常分化]]，包括[[化生]]上皮中杯状细胞的减少乃至消失，失去胃固有腺体([[幽门]]腺或胃体腺)的分化特征，以及分泌减少或分泌物性状的改变等;③结构紊乱，包括腺体形状不规则，背靠背及共壁现象，腺体分枝、出芽、[[乳头状增生]]等。

国内近年研究对异型增生又分为5型，即[[腺瘤]]型、隐窝型、再生型、球样型及囊状型。腺瘤型来自肠型化生上皮，从胃黏膜浅层开始，癌变后成为高分化[[腺癌]];隐窝型也发生于肠化生腺管，起始于腺管隐窝部黏膜深层，癌变为高分化或中分化腺癌。再生型多发生胃黏膜缺损后的再生腺管及上皮，主要发展为低分化腺癌或未分化腺癌。球样变发生在幽门部固有腺或肠化生腺管上皮之间，呈[[胞质]]内大量黏液，[[胞体]]呈球型，将发展为印戒细胞癌。囊状型腺体扩张内附上皮有异型性，只存在于癌旁。异型上皮增生在胃癌高发区检出率可达20%，高于低发区，检出率随年龄增长而增加，并且男多于女，好发于胃窦及胃角，集中于癌旁。异型增生可延续5～10年后有5%左右癌变。

(2)胃黏膜肠上皮化生：胃的固有黏膜上皮及[[胃底腺]]、[[贲门]]腺、幽门腺转变为肠上皮细胞的现象称肠上皮化生。化生上皮细胞由[[吸收细胞]]组成，其间还有杯形细胞，潘氏细胞。肠上皮化生伴发胃癌者达60%～100%，好发部位一致。根据肠化生各种酶含量与活性的不同，将含酶多活性高的称为完全型肠化生，含酶少者称不完全型肠化生。完全型分化好者为小肠型肠化生，不完全型分化差的为[[大肠]]型肠化生。两种肠化生可在胃黏膜中同时存在，小肠型多见于良性病变，大肠型多见于癌旁，认为大肠型化生是胃癌癌前病变。

3.[[早期胃癌]]

(1)大体类型：

①隆起型(Ⅰ型)：癌灶显著隆起凸向[[胃腔]]，呈息肉状，高度超过0.5cm以上。

②浅[[表型]](Ⅱ型)：癌灶浅表，无明显隆起与凹陷，又分为3个亚型：

Ⅱa型：浅表隆起型，其高度在0.5cm以下。

Ⅱb型：浅表平坦型。

Ⅱc型：浅表凹陷型，凹陷不超过0.5cm。

③凹陷型(Ⅲ型)：又称溃疡型，凹陷在0.5cm以上。

④混合型：有以上两种形态并存，以Ⅱc+Ⅲ，Ⅱc+Ⅱa为多。

此3型中以凹陷型最多见，平坦型最少见。

(2)组织学类型：依据形态学分为[[乳头]]腺管腺癌、腺管腺黏液细胞[[性腺]]癌与索状腺癌，我国胃癌研究会分类，[[管状腺癌]]最多见占60%，其次是低分化腺癌占15%，[[乳头状腺癌]]、未分化型癌少见，黏液细胞癌约占5%左右。

(3)分期：日本内镜学会于1962年提出胃癌组织[[浸润]]深度限于黏膜层或黏膜下层者，不论癌灶面积大小或有无[[淋巴结]]转移者列为早期胃癌。

早期胃癌中面积[[最大径]]5.1～10mm者称小胃癌(small-gastric cancer)，5mm以下者为微小胃癌(microgastric cancer)，超微小癌(ultra microcarcinoma)，又称“点状癌”或“一点癌”(pin point carcinoma)，是指内镜活检确诊证实胃癌，手术切除[[标本]]全部[[连续切片]]未发现癌，可能是活检钳全部切掉癌灶及活检时出血及机械损伤，使仍残留癌[[组织坏死]]脱落，国内已正式报道16例，国外也有报道。

(4)早期胃癌的转移：最多见是淋巴结转移，黏膜内癌约有5%，黏膜下癌约有25%，[[局部淋巴结]]转移。除淋巴结转移外，还可有脏器转移，最多见于[[肝脏]]，在全部癌中仅占0.5%。这型早期癌浸润深度多达黏膜下，多为隆起型，分化型居多，常伴[[脉管]]癌栓与淋巴结转移。

4.进展期胃癌当癌组织的浸润达肌层，[[浆膜层]]或[[浆膜]]外者称为进展期胃癌(advanced gagtric cancer)，又称中晚期胃癌。

(1)大体形态分类：Borrmann(1926)将进展期胃癌分为息肉型(Ⅰ型)、溃疡型(Ⅱ型)、浸润溃疡型(Ⅲ型)及弥漫浸润型(Ⅳ型)。

Ⅰ型：息肉样型。[[肿瘤]]主要向胃腔内生长，隆起明显，呈息肉状，基底较宽，境界较清楚，溃疡少见，但可有小的糜烂。在进展期胃癌中，这是最为少见的类型，约占3%～5%。

Ⅱ型：限局溃疡型。肿瘤有较大溃疡形成，边缘隆起明显，境界较清楚，向周围浸润不明显。该型约占30%～40%。

Ⅲ型：浸润溃疡型。肿瘤有较大溃疡形成，其边缘部分隆起，部分被浸润破坏，境界不清楚，向周围浸润较明显，癌组织在黏膜下的浸润范围超过肉眼所见的肿瘤边界。这是最为多见的一个类型，约占半数左右。

Ⅳ型：弥漫浸润型。呈弥漫性浸润生长，触摸时难以确定肿瘤边界。由于[[癌细胞]]的弥漫浸润及[[纤维]]组织增生，可导致胃壁增厚、僵硬，即所谓“革袋胃”，若肿瘤局限于胃窦部。则形成极度的环行狭窄。该型约占10%左右。

(2)组织学分类：

普通类型：乳头状腺癌，癌细胞形成乳头结构。管状腺癌，癌细胞构成大小不等的腺管或腺腔，包括高分化及中分化腺癌。低分化腺癌，癌细胞大多不形成明显管腔，呈条索或团块状，[[细胞核]]偏位，胞质中可含有黏液。黏液腺癌癌细胞产生大量黏液，扩张腺体为黏液所充满，又称黏液癌。黏液细胞癌，又称印戒细胞癌。

特殊类型：此类型中[[未分化癌]]常见，恶性度高，无腺样结构，其他还有[[鳞状细胞癌]]、腺棘癌(腺[[鳞癌]])、[[类癌]]、混合型癌等。

按照胃癌的恶性程度分为4级：一级有明显[[细胞分化]]，二、三级分化度居中，四级分化最差，恶性程度高。

(3)转移方式：

①直接浸润蔓延：直接浸润蔓延侵犯与胃癌部位有关，[[胃底]][[贲门癌]]多侵犯[[食管]]、肝及[[大网膜]]。胃体癌以大网膜、肝、胰为主。其蔓延方式主要是在浆膜下浸润的癌细胞越过幽门环或黏膜下的癌细胞通过[[淋巴管]]蔓延，很少是沿黏膜直接连续性蔓延。近端癌则不同，可直接扩展侵犯食管下端。

②淋巴结转移：按距癌灶远近，分为第一、二、三站与远处淋巴结，第一站是癌灶附近淋巴结如胃大小弯、幽门上下、贲门旁、[[脾门]]处。第二站脾、肝总、[[胃左动脉]]、胰十二指肠后淋巴结。第三站[[腹腔动脉]]旁、[[肝门]]、[[肠系膜]][[主动脉]]旁、[[结肠]]中[[动脉]]周围淋巴结。远处淋巴结[[纵隔]]与左锁骨上窝或双侧[[锁骨上淋巴结]](Virehow淋巴结)。

淋巴结转移规律：一般是由近及远，通过[[淋巴]]路广泛扩散转移者，多为弥漫型胃癌。癌细胞通过[[胸导管]]转移至右锁骨上淋巴结，有时成为临床上首先出现的[[症状]]和[[体征]]。有的病例表现为所谓“跳跃式”转移的原因与胃癌时淋巴流发生改变有关，由于肿瘤生长和播散可导致某些淋巴管的瘤性阻塞，而另一些淋巴管则重新形成，以[[代偿]]胃部[[淋巴液流出]]量之不足，因此癌细胞不仅可沿局部淋巴播散，而且也可沿着不断开放的淋巴管播散，形成远处淋巴结转移。

③血行转移：晚期患者可占64%，在各脏器转移中，以肝最常见占到40%，肺占30%，其次为胰、[[肾上腺]]、骨、肾、脾、脑、[[皮肤]]等。

④种植转移：癌细胞浸处浆膜脱落，种植在[[腹膜]]形成许多转移[[结节]]，产生大量[[腹水]]，可有[[直肠]]凹窝处转移。
==胃区包块的诊断==
[[体征]] [[早期胃癌]][[腹部]]检查无[[阳性体征]]，故查体对早期诊断没有帮助。当进入进展期(中晚期)可有[[上腹]][[压痛]]、饱满或[[胃区包块]]，质硬，较固定，表面不平呈[[结节]]状。位于[[幽门]]部癌出现梗阻时可见扩张的胃型，有[[震水音]]，上腹隆起饱满。侵至[[胰腺]]，特别是[[胰头]]侵犯及[[肝十二指肠韧带]]、胰十二指肠后[[淋巴结]]转移压迫[[胆总管]]，出现[[梗阻性黄疸]]。有肝内转移时，肝大表面结节不平，质硬，也可以伴有[[黄疸]]出现。[[腹膜]]种植可产生[[腹水]]，多为血性。[[小肠]]、[[结肠]]与[[肠系膜]]转移可发生[[肠梗阻]]，出现肠型、[[蠕动波]]。女性患者转移至[[卵巢]]，是为Krukenberg瘤。淋巴结远处转移可出现左锁骨上或双侧[[锁骨上淋巴结]]肿大。出现这些体征均指示已进入中晚期，多已失去手术根治机会。

如注意老年人常见的发病因素及临床特点，对多数病例可获得早期诊断。对以下情况患者，应作进一步检查，必要时应定期观察、反复多次检查。

1.凡60岁以上老年人，有[[慢性胃炎]]病史并被证实为[[萎缩性胃炎]]或有明显肠[[上皮化]]生，证实有[[慢性胃溃疡]]、[[胃腺]]瘤样[[息肉]]患者，或曾作胃次全切除已5～10年以上者均应作为重点监测对象，定期作[[钡餐检查]]、[[细胞学]]检查、或胃[[纤维]]内[[镜检]]查。

2.有一般[[消化道]][[症状]]，即使症状轻微如持续或间歇发作3～6个月以上者。

3.有[[溃疡病]]史，如症状规律性改变，或发作频繁者。

4.不明原因的[[消瘦]]，或长期[[大便潜血试验]]阳性者。
==胃区包块的鉴别诊断==
[[胃区包块]]的鉴别诊断：

1、[[上腹部包块]]：各种原因引起的[[上腹]]部病变，[[触诊]]有包块。常见于[[肝硬化]]、[[慢性胰腺炎]]、[[胃癌]]、[[胆囊癌]]等[[疾病]]。

2、[[上腹囊性肿块]]：[[腹部肿块]]是指在[[腹部]]检查时可触及到的异常包块。常见的原因有脏器肿大，空腔脏器[[膨胀]]，组织[[增生]]，[[炎症]]粘连及良[[恶性肿瘤]]等。上腹囊性肿块，是[[肝包虫囊肿]]的[[临床表现]]的主要[[体征]]。临床表现多不明显，中青年多见，初期可无[[症状]]，随着[[囊肿]]增大可扪及上腹块、[[腹胀]]、[[腹痛]]，如位于右上肝者示膈肌抬高，可有[[呼吸]]系症状。不少病人曾有[[过敏反应]]症状。少数可因囊肿压迫胆道产生[[黄疸]]。亦有合并[[感染]]或穿入[[胆管]]出现[[胆管炎]]甚或[[败血症]]。穿入[[胸腔]]者可出现呼吸系症状或[[支气管]]胆道瘘。体征主要为上腹[[囊性肿块]]，位于肿上方者仅见[[肝肿大]]。有[[并发症]]者可出现相应体征。

3、[[左上腹肿块伴有呕血、黑便]]：左上腹肿块伴有呕血、黑便是胃畸胎的临床表现之一。

4、[[左下腹部可触及压痛性包块]]：左下腹部可触及压痛性包块可见于[[溃疡性结肠炎]]、[[直肠]]、[[乙状结肠]]癌。直肠、乙状结肠[[血吸虫病]]性[[肉芽肿]]、左侧[[卵巢]]囊月等。

5、腹部肿块：腹部肿块是指在腹部检查时可触及到的异常包块。常见的原因有脏器肿大，空腔脏器膨胀，组织增生，炎症粘连及良恶性肿瘤等。

6、[[腹部可触及巨大柔软肿物]]：[[巨膀胱-小结肠-肠蠕动不良综合征]]的患者出生时体重尚正常，以后进行性腹胀，无胎粪，腹部可触及巨大柔软肿物，常易患[[泌尿系感染]]。

7、[[腹部“气串样”肿块]]：腹部“气串样”肿块是[[结肠癌]]的一个症状。结肠癌多见于中老年人，30～69岁占　　绝大多数男性多于女性。早期症状多不明显，中晚期病人常见勱的症状有腹痛及　　[[消化道激惹]]症状，腹部肿块，[[排便]]习惯及粪便性状改变，[[贫血]]及慢性[[毒素]]吸收所　　致症状及[[肠梗阻]][[肠穿孔]]等。

体征 [[早期胃癌]]腹部检查无[[阳性体征]]，故查体对早期诊断没有帮助。当进入进展期(中晚期)可有上腹[[压痛]]、饱满或胃区包块，质硬，较固定，表面不平呈[[结节]]状。位于[[幽门]]部癌出现梗阻时可见扩张的胃型，有[[震水音]]，上腹隆起饱满。侵至[[胰腺]]，特别是[[胰头]]侵犯及[[肝十二指肠韧带]]、胰十二指肠后[[淋巴结]]转移压迫[[胆总管]]，出现[[梗阻性黄疸]]。有肝内转移时，肝大表面结节不平，质硬，也可以伴有黄疸出现。[[腹膜]]种植可产生[[腹水]]，多为血性。[[小肠]]、[[结肠]]与[[肠系膜]]转移可发生肠梗阻，出现肠型、[[蠕动波]]。女性患者转移至卵巢，是为Krukenberg瘤。淋巴结远处转移可出现左锁骨上或双侧[[锁骨上淋巴结]]肿大。出现这些体征均指示已进入中晚期，多已失去手术根治机会。

如注意老年人常见的发病因素及临床特点，对多数病例可获得早期诊断。对以下情况患者，应作进一步检查，必要时应定期观察、反复多次检查。

1.凡60岁以上老年人，有[[慢性胃炎]]病史并被证实为[[萎缩性胃炎]]或有明显肠[[上皮化]]生，证实有[[慢性胃溃疡]]、[[胃腺]]瘤样[[息肉]]患者，或曾作胃次全切除已5～10年以上者均应作为重点监测对象，定期作[[钡餐检查]]、[[细胞学]]检查、或胃[[纤维]]内[[镜检]]查。

2.有一般[[消化道]]症状，即使症状轻微如持续或间歇发作3～6个月以上者。

3.有[[溃疡病]]史，如症状规律性改变，或发作频繁者。

4.不明原因的[[消瘦]]，或长期[[大便潜血试验]]阳性者。
==胃区包块的治疗和预防方法==
1.三级预防设法控制和排除已知的可疑致癌因素，消除病因以降低其[[发病率]]，也即通常所说的Ⅰ级预防。

[[一级预防]]

(1)注意饮食卫生：应避免多食刺激性饮食，节制饮酒，定时饮食，防止[[暴饮暴食]]，以减少[[胃炎]]及[[胃溃疡]]的发生。

(2)[[冷冻]]保鲜：食物的保存方法从传统的盐腌或烟熏(含有致癌的苯胼芘类化合物)等改为冷冻保鲜储存后，[[胃癌]]发病持续下降。

(3)避免[[高盐饮食]]：由于高盐饮食可破坏胃黏膜的黏液保护层，而使胃黏膜裸露易于损伤及接触致癌物，因此应减少饮食中盐分的摄入。因此每天的盐摄入量应控制在10g以下，以6g左右为宜。

(4)经常食用新鲜[[蔬菜]]及水果：现知亚硝胺类化合物可在低酸及[[细菌]]的作用下在胃内合成，将通过食物进入胃内的硝酸盐或亚硝酸盐与胺类相结合成致癌的亚硝胺，而[[维生素C]]能打断此合成的环节，从而有助于预防胃癌。

(5)多食牛奶及奶制品：近年来日本[[癌症]]研究学会发现胃癌发病率与牛奶及奶制品的消耗量呈[[负相关]]。原因是牛奶中含[[维生素A]]，有助于[[黏膜]]上皮的修复。

(6)增加食物中[[蛋白质]]的摄入：食物中肉类、鱼类、豆类等的蛋白质含量较高，经研究表明，人体蛋白质摄入不足，[[营养不良]]易发生胃癌。

(7)戒烟：日本平山雄通过人群的长期[[前瞻性研究]]，认为吸烟是一种很强的致癌危险因素，其危险度与开始吸烟的年龄及吸烟量有关。

[[二级预防]]：在自然人群中通过普查，或对易感个体进行定期随访检查，做到早期发现，及时治疗，降低[[病死率]]即Ⅱ级预防。明确胃癌的[[高危人群]]，在确立高危个体时，应与当地生活习惯、环境条件紧密联系，如是否为低蛋白饮食，是否有食用富含亚硝胺的不新鲜食物或霉变食物史，是否嗜食油炸、熏制或腌制食品，少食新鲜蔬菜水果，以及饮水质量等。另外胃癌家族史也是必须考虑的因素。对具有临床[[症状]]的个体应特别加以注意，如症状明显或有[[呕血]]、[[黑便]]、[[上腹]]肿块等时，更应予以定期检查。对经久不愈或有重度[[瘢痕组织]]的胃溃疡病，有肠[[上皮化]]生伴有重度[[不典型增生]]的[[萎缩性胃炎]]，以及多发性[[息肉]]或直径大于2cm的单发性息肉，均应列为临床定期追踪检查的对象。

[[三级预防]]：积极治疗各种[[癌前病变]]，现已知道萎缩性胃炎、[[胃息肉]]、胃溃疡及[[胃次全切除术]]后的病人，胃癌的发病率较高。因此，对病史较长且已明确诊断的上述病人，进行定期随诊检查，经系统[[内科]]治疗3个月后症状无好转者，应及早行[[纤维]]内[[镜检]]查，明确[[病理]]诊断。必要时行手术切除治疗。

2.危险因素及干预措施高盐饮食和[[幽门螺杆菌感染]]是造成胃黏膜初期病变的主要因素。胃癌属于[[慢性疾病]]，发病过程长。因此，在各环节上开展预防工作都有降低胃癌或延缓胃癌发病的可能性，提倡[[低盐饮食]]，抗幽门螺杆菌感染，改善体内营养水平，阻断[[亚硝基]][[化合物]]合成，加强对胃黏膜损伤的修复能力，治疗癌前病变包括[[慢性萎缩性胃炎]]、胃息肉、胃溃疡以及残胃等，是达到预防胃癌的重要措施。应有计划的随访，定期复查。每半年行内镜检查。在人群普查中有报道采用[[大便潜血]]作为初筛方法之一。胃癌的诊断是防治的关键环节。早期发现并非易事，胃癌早期并无典型表现，人群普查不易广泛实施，对临床医师如何提高警惕，发现疑癌患者，对癌前[[疾病]]患者监测与随访是有效早诊的措施，合理选定检查方法，尽快做出病理诊断，有条件的地方可采用以内镜为精查手段的普查。内镜有助于判定癌[[浸润]]深度与转移情况，为手术提供依据。影像诊断包括[[B超]]、[[CT]]、[[磁共振]]等对确定癌转移有重要价值，[[肿瘤]]标志物中CEA、CA19-9与CA72.4在胃癌诊断中有一定价值，在判断预后监测复发方面则更有价值。

3.[[社区干预]] 社区应以多种形式向群众宣传注意饮食卫生，避免或减少摄入可能的致癌物质，对食物冷冻保鲜储存，多进食含维生素C蔬菜和水果等。对有胃癌癌前病变及[[遗传因素]]的高危人群进行密切随诊，定期检查以早期发现变化，及时进行治疗。
==参看==
*[[息贲]]
*[[老年人胃癌]]
*[[残胃癌]]
*[[胃癌]]
*[[腹部症状]]
<seo title="胃区包块,胃区包块的治疗_胃区包块的原因,胃区包块怎么办_症状百科" metak="胃区包块,胃区包块治疗,胃区包块原因,胃区包块症状" metad="医学百科胃区包块症状条目页面。介绍胃区包块是怎么回事，胃区包块的原因，胃区包块怎么办，如何治疗等。老年人胃癌进入进展期(中晚期)可有上腹压痛、饱满或胃区包块，质硬，较固定，表面不平呈结节状。..." />
[[分类:腹部症状]]

胃区包块 - 版本历史

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