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	<title>肿瘤的播散 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-18T23:30:58Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.67.26：以“'''肿瘤的播散'''(dissemination of tumor)，恶性肿瘤发展到原发部以外的现象。播散的方式，可以分为局部蔓延和肿瘤转移。...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-05T09:47:21Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;肿瘤的播散&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;(dissemination of tumor)，&lt;a href=&quot;/%E6%81%B6%E6%80%A7%E8%82%BF%E7%98%A4&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;恶性肿瘤&quot;&gt;恶性肿瘤&lt;/a&gt;发展到原发部以外的现象。播散的方式，可以分为局部蔓延和&lt;a href=&quot;/%E8%82%BF%E7%98%A4&quot; title=&quot;肿瘤&quot;&gt;肿瘤&lt;/a&gt;转移。...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;'''肿瘤的播散'''(dissemination of tumor)，[[恶性肿瘤]]发展到原发部以外的现象。播散的方式，可以分为局部蔓延和[[肿瘤]]转移。恶性肿瘤一般生长较快，并向周围组织[[浸润]]、渗入，也可以沿组织间隙、[[肌膜]]表面、骨髓腔或[[神经]]周围的间隙向阻力小的方向伸展，形成与原发肿瘤仍然联结着的分枝或突起，这种形式称为局部蔓延。生物体内各种组织细胞之间，都紧密结合相互附着，而恶性肿瘤的[[细胞]]之间，因某种因素的影响粘着力大大降低，加上瘤细胞本身又具有[[阿米巴]]样运动功能，故瘤细胞可能脱离母体肿瘤，而沿[[血管]]、[[淋巴]]或其他腔隙向外飘移，到达远隔的组织或器官内继续生长，发育成为与母体肿瘤不相联结的转移肿瘤，这称为脱落的瘤细胞，可停留在无完整[[皮肤]]保护的[[创面]]或[[内脏]]的[[浆膜]]面上继续生长，这种方式名为肿瘤的种植性转移。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脱落的瘤细胞本身活力不同，又受到体外环境的影响，其中大部分死亡，只有很少一部分能在合适的环境中着落，继续繁殖生长，形成新的[[转移瘤]]。转移瘤的结构和[[生物学]]特性等，通常与原[[发瘤]]相同；它也具有继续向身体其他部位播散的能力，有时转移瘤的瘤细胞比母体瘤的[[分化]]更差，恶性更高。肿瘤的延续播散和不断恶化，是最终夺去患者生命的主要原因。肿瘤播散的发生，不但与瘤细胞本身的分化程度、[[毒力]]大小、数量多寡有关，而且受到[[机体防御]]能力水平的影响，是个极为复杂的生物学过程。而原发肿瘤已存在时间的长短、瘤体的大小等，对肿瘤转移并无决定性意义。转移瘤开始形成时体积微小，在临床上既无症状、也无表现，称为亚临床型转移瘤，有时仅能在[[显微镜]]下见到，因此亦称显微转移。处于这个时期的转移瘤，理论上是易于被彻底消灭的，但困难于及时发现，而失去早治的机会。来医院就诊的中晚期肿瘤患者中，约一半以上，在作出肿瘤诊断或开始治疗时，可能已出现亚临床的转移瘤；即使对其[[原发性]]实体瘤已采取根治性处理，甚至临床上已列为“治愈”，但有些患者以后又出现转移瘤，此即在治疗前已经存在潜伏的微小转移瘤。故治疗时适当地扩大手术切除范围，或是辅以术前[[放射治疗]]或[[化学治疗]]，借以降低瘤细胞的活力或消灭肉眼看不到的已播散出的[[肿瘤细胞]]，可提高彻底治愈的机会，这就是目前多学科综合治疗的理论基础。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==[[肿瘤的播散]]方式==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
主要有以下几种：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===向邻近组织蔓延===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肿瘤的局部扩散是从中心，以类似同心圆方式向四周蔓延，特别易于向阻力小的方向进展，因此肿瘤的边界往往是不规则的。瘤细胞可入侵[[脉管]]，因[[小静脉]]的管壁比[[小动脉]]薄，也就更容易受侵。肌膜与[[肌层]]间[[疏松结缔组织]]的阻力远小于[[软骨]]、[[肌腱]]等组织，瘤细胞很容易沿着组织间隙向外侵袭。[[乳腺癌]]的[[癌细胞]]有时可沿[[小血管]]的穿枝，穿过肌层、胸壁进入[[胸腔]]，甚至破坏肺组织。因此肿瘤的局部蔓延也可以造成严重的后果。不同类型的肿瘤，局部蔓延的情况也不相同。例如[[基底细胞癌]]在扩散的过程中可以侵犯和破坏周围的任何组织，却不进入淋巴或血循环向远处飘移；然而[[鳞状上皮]]细胞癌除了具有比基底细胞癌更猛烈的局部破坏能力外，还能进入淋巴或血道向远处飘移。在临床上，对各种肿瘤破坏正常组织的能量和方式，很难找出准确的规律。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===肿瘤的转移===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
指瘤细胞从原发肿瘤[[上脱]]落，通过一定渠道，到达身体其他部位继续繁殖生长，成为与原发瘤有相同结构和[[生物]]能力的子瘤（转移瘤）。  肿瘤转移的渠道，主要的有以下各类：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①[[淋巴道转移]]。[[淋巴管]]管壁很薄，遍布于人体的组织间隙中，收集、运输血管以外的[[体液]]，身体各个区域有各自的淋巴[[引流]]区和相关的[[淋巴结]]群。来自原发瘤或转移瘤的瘤细胞或瘤栓进入淋巴管道后，随[[淋巴液]]的流动到达淋巴结，形成淋巴结转移瘤。按一般规律，首先受累的淋巴结是肿瘤引流区的淋巴结。瘤细胞进入淋巴结后，即被阻于淋巴结的边缘窦，这起到暂时的抑制扩散作用。如果瘤细胞继续分裂[[增殖]]，不久即充满整个淋巴结，此时[[淋巴结肿大]]、变硬，甚至相互粘连、固定；不过，这种状态往往与淋巴结的炎性反应很难鉴定。值得注意的是即使淋巴结的体积很小，也有可能已被肿瘤细胞侵入。淋巴结内的瘤细胞，可以通过淋巴输出管到达另外的淋巴结群，形成广泛的淋巴结转移。如果淋巴管被瘤细胞堵塞，或淋巴结的结构被破坏，瘤细胞有时可以超越被阻塞的通路，改道转向其他淋巴结，形成跳跃式转移或逆向转移，临床上则出现反常的异位淋巴结转移瘤，这将会给治疗增加困难。淋巴结[[包膜]]被入侵的瘤细胞群胀破后，瘤细胞可脱离淋巴结，向周围组织或小静脉侵润，并沿流动的[[血液]]继续扩散。躯体的淋巴液，最终经[[胸导管]]和[[右淋巴导管]]进入血[[循环系统]]。实验证明体内还存在许多淋巴－[[静脉]]交通支，瘤细胞可循此由淋巴道直接进入血循环。因此临床上把淋巴道和血道转移截然分开的看法，显然不够全面。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②血道转移。肿瘤细胞有时在瘤体中或瘤体附近侵入血管，随循环血液转移到身体其他部位，生长成为转移瘤。血道转移在临床上占有非常重要的地位，往往是影响治疗成败的重要因素。小动管管壁较厚，内部压力高，瘤细胞不易渗入；而小静脉常受瘤细胞侵犯。瘤细胞渗入血管的机理尚不十分清楚；不过，在血流中飘移的肿瘤细胞，必须先在血管壁的内膜上停留着落，分裂增殖并穿过血管壁，到达管外的组织内继续生长，才能成为转移瘤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
不同类型的肿瘤，发生血道转移的机会也不大一致。[[肉瘤]]、[[绒毛膜癌]]等很易发生血道转移，而头颈部的[[鳞状细胞癌]]则较少发生，晚期肿瘤或急性增殖期的肿瘤，发生血道转移的危险更大些。从病人血液中找到肿瘤细胞，并不肯定意味着预后不良；尤其是血循环中以单个形式存在的瘤细胞，往往在达到适于其[[移植]]的基地前死亡。多个瘤细胞组成的细胞团块，形成转移瘤的机会更大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在血液中飘移的瘤细胞，一旦附着在[[血管内膜]]上，就可以被[[纤维蛋白]]和[[血小板]]组成的膜包敷。此时肿瘤细胞在固定的基地上繁殖生长，逐渐侵袭血管壁，最后穿破管壁，到达血管外的组织，形成新的肿瘤病灶。正在形成中的转移瘤能释放[[出血]]管生成因子，促进瘤旁血管的增长，瘤细胞从这些[[增生]]的血管中获取营养。若转移瘤所在的局部组织缺少血液供应，则瘤细胞继续存活的可能性很小。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
死于恶性肿瘤的患者，80％以上都能在身体的许多器官中找到经血道而来的转移瘤，这也表明了血道转移在临床上的重要性。目前，对许多中晚期恶性肿瘤患者，在采用手术或放射等局部性治疗方式后，常常给予一定方式的辅助性化学治疗，目的就是防止或消除血道转移的机会。对肿瘤的检查方法不适当，向肿瘤内[[注射]]液体，用钝性工具采取组织[[标本]]等，对肿瘤会产生挤压作用，在肿瘤的急性增殖期采取标本，也都可以促使瘤细胞扩散。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
③种植性转移。内脏的恶性肿瘤，一旦瘤细胞生长达到器官的浆膜面，有些瘤细胞会脱落并[[粘附]]到其他器官或组织表面继续生长，即形成肿瘤的“自发性种植”。若[[胃癌]]细胞穿过胃壁到浆膜面，生长成多发的肿瘤[[结节]]，并脱落到网膜、[[腹膜]][[壁层]]、[[卵巢]]（克鲁肯贝格氏瘤）及[[盆腔]]陷凹。克鲁肯贝格氏瘤表现为卵巢的实性[[肾形]]双侧性转移癌，[[病理学]]特点为可见印戒样细胞。临床特点为[[卵巢癌]]显著而原发灶（多在胃部）小，无症状或很难发现。胃癌细胞穿过胃壁后同时产生大量血性渗出物，[[潴留]]在腹腔。进行肿瘤手术时，必然会有一定数量的瘤细胞脱落，倘如条件合适，就可以在[[伤口]]内或器官表面生长，成为肿瘤的“手术性种植”。一般说来只有很少的一部分脱落细胞，能适应新的环境存活下来，生长成为转移瘤，而大部分的脱落细胞均自行死亡。种植的瘤细胞，必须能从新的环境中获得足够的营养才能生存，所以在皮肤表面、软骨或供血不充分的组织上，种植的瘤细胞往往不能[[成活]]。[[心肌]]、[[骨骼肌]]和[[脾脏]]虽有足够的血液供应，但因器官收缩频繁，或因瘤细胞不易到达[[毛细血管]]或小静脉，肿瘤细胞很少能在这些器官内停留并产生转移瘤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
④循[[脑脊液]]转移。原发于中枢[[神经系统]]的肿瘤，若侵及[[脑脊膜]]表面或进入[[脑室]]系统，瘤细胞即可随脑脊液播散到颅底或[[脊髓]]的马尾区，形成转移瘤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
晚期肿瘤患者，体力[[衰竭]]，[[免疫力下降]]，瘤细胞易于通过多种渠道，广泛扩散形成全身性转移，在[[恶性黑瘤]]患者中尤为常见。肿瘤的转移，尤其是广泛转移，往往给治疗上带来困难；因而，如何防止、减少或消灭瘤细胞的转移，直接关系着患者生命的安危，是当前肿瘤临床研究的重点课题。经过各国科学家的努力，对于肿瘤的减少转移率、提高治愈率方面，已作出了肯定的成绩。我国科学家根据[[传统医学]]的[[活血化瘀]]，扶正掊本等法则，开展了肿瘤转移理论和实践的研究，也积累了初步的经验。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==肿瘤转移的==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
从恶性肿瘤局部浸润到转移瘤的成长，是一系列连续的生物学过程。在整个过程中，瘤细胞的毒力及活性，脱离的瘤细胞所处的环境及条件，以及机体本身的内在因素等，都是转移瘤能否形成的关键因素。各因素之间的关系见图。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肿瘤细胞从脱落、附着、分裂繁殖，到成为临床上存在的转移瘤，是个极为复杂的过程。其间，许多瘤细胞的和机体的因素，都能对这个过程产生影响；例如:瘤细胞的分化程度、体机的[[免疫]]水平，瘤细胞着落的新环境等，都能对瘤细胞的存亡有重要影响。如果瘤细胞的数目少、活力差，或机体的免疫力强，则脱落的癌细胞往往在形成转移瘤前死亡。患先天性[[免疫缺陷]]的人，不但易于发生[[恶性淋巴瘤]]，出现转移瘤的机会也多。患者接受过量的放射或化学治疗，其自身免疫能力受到一定抑制，这也会对肿瘤的转移起促进作用。动物实验证实，先用[[X射线]]照射动物全身，或向其体内注入[[细胞毒素]][[烷化剂]]，使之处于[[免疫抑制]]状态，再种植肿瘤，则不但肿瘤生长快，且易出现暴发型瘤转移（即肿瘤播散的速度超过正常的生长规律）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
身体的各个部位，出现血道转移的频率以及其分布规律等，往往难以预测。不过，每种肿瘤几乎都有其各自易于转移的部位，其间似乎又存在着一定的规律。例如，[[甲状腺]][[乳头状癌]]多转移到区域淋巴结，而甲状腺[[滤泡]]状癌则易于出现肺和骨的血道转移。有人认为，这是因为器官的环境对特定的瘤细胞有特殊的亲和性；它所提供的环境条件利于该种细胞的生长繁殖，而不适于其他类型肿瘤细胞生长。这种从局部组织的[[化学]]条件为根据的解释，称为转移的[[土壤学]]说。有人认为，转移瘤的分布与各个部位血循环的动力有关，这种观点称为机械因素假说。不过，以上两种假说，都不能很好地解释转移瘤分布的全部事实。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
瘤细胞的毒力和活性与人体内环境的种种因素，这两者之间相互影响和相互作用，这与肿瘤休眠细胞（瘤细胞可在人体内静止存在若干年无表现）、肿瘤迟发转移(原发瘤被控制后若干年无症状，又突然出现转移瘤)以及前面述及的“暴发型瘤转移”等现象有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[妊娠]]、[[外伤]]、衰竭、[[激素]]、[[免疫抑制剂]]或全身升温等，也都对转移瘤的生长有促进作用。[[肝素]]、[[双香豆素]]和法华林等[[抗凝血药]]，因有阻止瘤栓形成的功能，从而对转移瘤的形成也有抑制作用，其中一些在临床上有实用意义。此外，在查体或手术时动作细致轻柔，手术中阻断通往或引流肿瘤的血循环，用[[止血带]]减少瘤细胞[[血道播散]]的机会，以及采用妥当的多学科的综合性治疗等，都有减少或防止肿瘤转移的切实作用。&lt;br /&gt;
{{导航板-肿瘤}}&lt;br /&gt;
[[分类:肿瘤]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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