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	<title>肾静脉血栓 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-18T16:11:50Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%82%BE%E9%9D%99%E8%84%89%E8%A1%80%E6%A0%93&amp;diff=78447&amp;oldid=prev</id>
		<title>112.247.109.102：以“肾静脉血栓形成(renal venous thrombosis，RVT)是指肾静脉主干和(或)分支内血栓形成，导致肾静脉部分或全部阻塞而引起一...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T10:10:33Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E8%82%BE%E9%9D%99%E8%84%89%E8%A1%80%E6%A0%93%E5%BD%A2%E6%88%90&quot; title=&quot;肾静脉血栓形成&quot;&gt;肾静脉血栓形成&lt;/a&gt;(renal venous thrombosis，RVT)是指&lt;a href=&quot;/%E8%82%BE%E9%9D%99%E8%84%89&quot; title=&quot;肾静脉&quot;&gt;肾静脉&lt;/a&gt;主干和(或)分支内&lt;a href=&quot;/%E8%A1%80%E6%A0%93%E5%BD%A2%E6%88%90&quot; title=&quot;血栓形成&quot;&gt;血栓形成&lt;/a&gt;，导致肾静脉部分或全部阻塞而引起一...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[肾静脉血栓形成]](renal venous thrombosis，RVT)是指[[肾静脉]]主干和(或)分支内[[血栓形成]]，导致肾静脉部分或全部阻塞而引起一系列[[病理]]改变和[[临床表现]]。&lt;br /&gt;
==肾静脉血栓的病因==&lt;br /&gt;
(一)发病原因&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[肾静脉血栓]]的常见原因包括两类[[疾病]]：一是[[血液]][[高凝状态]]，常见引起血液高凝状态的疾病有[[肾病综合征]];婴幼儿严重[[脱水]];[[妊娠]]或口服避孕药;先天性血栓症如先天性[[抗凝血酶]]Ⅲ缺乏，先天性[[蛋白C缺乏症]]等;[[系统性红斑狼疮]]、[[骨髓]]纤维[[增生]]症等。二是[[静脉]]壁受损，常见引起静脉壁受损的疾病有[[肾细胞癌]]侵犯[[肾静脉]];[[肾脏]][[外伤]];邻近[[器官组织]]病变压迫肾静脉，如肿大[[淋巴结]]，[[腹主动脉瘤]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)发病机制&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾静脉血栓的发生机制主要有[[凝血因子]]的合成过多和[[灭活]]不足，以及[[纤维]]溶解系统活性下降，[[血小板]]数量增加、活性增强、[[血管]]内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在，彼此影响，互为因果，处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨[[肾静脉血栓形成]]的机制。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[凝血]]与抗凝系统 肾病综合征时大量[[蛋白质]]随尿液排出而丢失，尤其是[[小分]]子量蛋白质，抗凝血酶Ⅲ、抗凝血因子[[蛋白]]C、蛋白S、[[抗胰蛋白酶]]等[[抗凝物质]][[分子量]]均较小(5.4万～6.9万Da)，易随尿液排出而丢失，造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均为大分子量蛋白质(20万～80万Da)，不易由肾脏排出，却能随[[肝脏]]合成的[[代偿]]性增加而增多，使凝血活性增强。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.纤维溶解系统 纤溶系统的正常活性作用是与凝血系统构成血液流动状态的[[动态平衡]]，防止机体[[出血]]或[[血栓形成]]的发生。肾病综合征的病人[[纤溶酶]]原丢失过多(分子量小)，而纤溶酶抑制物(如α2-[[巨球蛋白]]等)因分子量大难以从尿中排出，[[血浆]]浓度增高，又使纤溶酶的灭活增加。因此，肾病综合征时纤溶活性下降，易于形成[[血栓]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.其他致高凝因素 部分肾病综合征病人[[血小板计数]]可增加或正常，也有部分患者表现为[[血小板聚集功]]能增强，此作用可能也与血浆的[[蛋白含量]]下降和[[血脂]]增高有关。具体机制尚未明了，临床上[[利尿]]过度，血液黏稠度增大，加重高凝状态;长期大量[[皮质醇]]治疗，刺激血小板生成，使某些凝血因子含量增高，使高凝状态加重。肾病综合征患者由于间质和[[细胞内水肿]]，使血管内皮功能受损，[[内皮细胞]]内[[前列环素]](prostacgclin，PGI2)与[[血栓素]]A2(TXA2)之间的平衡受破坏，有利于血栓的形成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
总之，凝血与纤溶这一对矛盾的失平衡，将使机体易于形成血栓，不管是肾病综合征，还是其他原因引起的肾静脉血栓，均或多或少与上述的发病机制有关。了解肾静脉血栓形成的机制，有利于我们认识其[[临床表现]]的发生及进一步指导治疗。&lt;br /&gt;
==肾静脉血栓的症状==&lt;br /&gt;
本病[[临床表现]]有很大的个体差异性，视RVT发生的缓急和轻重而异。[[肾静脉]]急性完全性[[血栓形成]]，以小儿多见，因没有充足的侧支循环形成,临床表现为[[寒战]]、[[发热]]、剧烈腰[[肋痛]]及[[腹痛]]、肋脊角明显的[[压痛]]、[[肾区]][[叩痛]]，血[[白细胞]]升高、[[血尿]]和病肾的功能丧失。[[影像学]]可发现肾肿大。如双侧肾静脉均发生血栓形成，或原先有一侧肾已没有功能，而另一侧[[肾静脉血栓形成]]，则可发生[[少尿]]和[[急性肾衰]]。在[[肾病综合征]]、[[妊娠]]、口服避孕药等病人，通常病人年龄较轻,常因不明原因的急性或急进性的[[肾功能]]恶化，伴[[蛋白尿]]和血尿进行性加重，而引起怀疑并进一步检查才被发现RVT。在年纪较大的人中，如果血栓形成较慢，侧支循环已充分建立，肾功能受损则不大。临床可仅表现为多次发生[[肺栓塞]]或身体其他部位的[[栓塞]]。有些病人可发生[[高血压]]、[[下肢水肿]]。所有RVT病人，如果[[下腔静脉]]受累，均可发生[[下腔静脉阻塞综合征]]，发生下肢水肿和腹壁的[[静脉]]侧支循环形成。在肾静脉血栓形成中最严重的[[并发症]]为肺栓塞，约有一半的慢性肾静脉血栓形成者有肺栓塞，且常为首[[发症]]状。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾病综合征病人由于[[血液]]是[[高凝状态]]的，故可发生血栓形成，其临床表现也有很大的个体差异性。RVT可没有特别的临床表现，亦可有某些临床[[症状]]如发热(17%)、急性[[腰痛]](10%～64%)和[[肾区压痛和叩痛]]、突然发生血尿(74%)、血[[肌酐]]升高，[[B超]]检查发现[[肾脏]]增大(43%)。在肾病综合征病人发现这些症状时，应注意RVT的可能性。但大部分(75%)RVT是没有典型的临床表现(慢性型或亚临床型)，与肾病综合征病情波动也没有明显的关系。故对这些RVT则很难做出诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[肾静脉血栓]][[临床诊断]]有一定困难，漏诊率高，医师必须提高警惕性。具有肾静脉血栓致病因素的病人，凡有下述情况者，应行进一步辅助检查，以明确诊断：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.突然出现剧烈腰痛。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.难以解释的血尿增多。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.难以解释的[[尿蛋白]]增加。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.难以解释的肾功能急剧下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.不对称的下肢水肿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.肾病综合征病人出现顽固性的[[激素]]抵抗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7.肾病综合征病人出现肺栓塞或其他部位栓塞。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
再加[[实验室检查]]和影像学检查符合本病特点，可对肾静脉血栓做出诊断。&lt;br /&gt;
==肾静脉血栓的诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===肾静脉血栓的检查化验===&lt;br /&gt;
1.[[血液]]检查 血[[白细胞]]增高;[[血浆]][[乳酸脱氢酶]]升高;[[抗凝血酶]]Ⅲ及[[纤溶酶]]原含量下降，既是[[肾静脉血栓]]的成因，也是[[血栓形成]]后机体[[代偿]]性[[凝血]]-纤溶活性增强的结果。[[纤维蛋白原]]和血浆纤溶酶抑制物α2-[[巨球蛋白]]含量增加，在[[急性期]]也可因消耗而偏低或正常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.尿液检查 [[血尿]]和[[尿蛋白]]明显增加;[[肾功能]]急剧下降可见[[尿素氮]]、[[肌酐]]明显增加。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[影像学]]检查 无创的影像学检查如[[B超]]、[[CT]]、[[磁共振]]及肾[[核素]]扫描等，只对[[肾静脉]]主干[[血栓]]有诊断意义。典型的征象为扩大的肾静脉内见到低密度的血栓，病肾周围[[静脉]]呈现[[蜘蛛网]]状侧支循环。对肾静脉分支血栓诊断价值不大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.经[[皮肤]][[静脉穿刺]]选择性[[肾静脉造影]] 对肾静脉血栓的诊断具有确诊意义。可明确显示血栓阻塞的部位、范围、是否有侧支循环等。但因[[肾血流量]]大，[[造影剂]]逆行充盈有一定困难，甚至可出现[[假阳性]]结果。掌握好插管深度，[[注射造影剂]]的速度及总量很重要。也有临床医师采取[[肾动脉]]插管注射10µg[[肾上腺素]]减少肾血流量后再行肾静脉造影，或于造影时用肾静脉[[球囊]]一过性阻断肾血流，以保证造影剂充分逆行至各肾静脉分支，提高显影效果。肾静脉造影可能造成严重[[并发症]]，应该尽量预防。其一，操作过程可能触动血栓，脱落[[栓子]]引起[[肺栓塞]];其二，病人常有血液[[高凝状态]]，造影过程损伤[[血管]]壁(如[[穿刺]]口处)可能形成血栓，造成健侧肾静脉或[[下肢]]静脉堵塞;其三，造影剂对[[肾脏]]的损害。前二者可通过正确、细心的操作而避免，后者则可通过大量饮水或[[输液]]而冲淡造影剂的浓度。近年来采用的非离子碘造影剂，较原来常见的离子碘造影剂对[[肾脏损害]]减轻很多，但价格较昂贵。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[组织病理学]]检查 肾静脉血栓时患侧[[肾病]]理改变为脏体积增大，可呈出血性[[梗死]]的[[病理]]改变。在[[肾病综合征]]的病人，急性期肾活检除可显示肾病综合征的组织类型外，还可见到[[肾间质水肿]]，[[肾小球]][[毛细血管]]襻扩张[[淤血]]，可有[[微血栓形成]]，有时可见毛细血管壁有多形核[[细胞]]黏附。长期不能解除的肾静脉血栓，可导致[[肾小管]][[萎缩]]，[[肾间质纤维化]]改变。&lt;br /&gt;
===肾静脉血栓的鉴别诊断===&lt;br /&gt;
应与其他[[栓塞]]性[[疾病]]鉴别如[[肾动脉]]血栓和栓塞及其他原因所致的[[肾脏]]疾病鉴别。&lt;br /&gt;
==肾静脉血栓的并发症==&lt;br /&gt;
主要并发[[急性肾衰竭]]及[[肺栓塞]]，个别患者可有[[高血压危象]]等[[并发症]]。&lt;br /&gt;
==肾静脉血栓的西医治疗==&lt;br /&gt;
(一)治疗&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[肾静脉血栓]]确诊后，应尽快给予抗凝或[[溶栓]][[疗法]]，以阻止[[血栓]]扩散，争取溶解血栓，尽快促使[[静脉回流]]恢复。对于急性[[血栓形成]]患者，溶栓治疗可能取得显著效果，而对于慢性血栓形成者，长期抗凝治疗也能防止和减少血栓扩散和新的血栓形成，以改善[[肾功能]]和减少[[并发症]]发生。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.溶栓疗法 溶栓疗法即激活[[纤溶酶]]原，溶解[[纤维蛋白]]，使[[血栓溶解]]消散，对部分血栓形成后发生[[自溶]]的病人，也可起加速血栓溶解和预防再发的作用。常用的溶栓剂有：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)[[尿激酶]]：剂量为20万～40万U加入5%[[葡萄糖]]液100ml中，半小时内滴完，10万U/h维持[[静脉滴注]]24～72h，后改用[[肝素]]静滴，2次/d，共用7～10天。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[链激酶]]：用法与尿激酶相同，但有过敏反应，如既往未用过链激酶者应先做[[过敏试验]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)[[阿替普酶]](组织[[纤溶酶原激活剂]]，t-[[PA]])：是位于[[血管]]内和组织中的[[丝氨酸蛋白酶]]，为天然的血栓选择性纤溶酶原激活剂，对全身性[[纤维]]溶解系统的影响较小，可能比前者更安全有效，但价格昂贵，临床尚未能普及。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[穿刺]]插管行病[[肾静脉]]局部溶栓的[[临床经验]]不多，[[静脉插管]]注药，局部[[药物浓度]]难以保证，因而确切效果有待进一步观察。有报道[[肾动脉]]内注药治疗[[肾静脉栓塞]]取得良好效果。肾动脉内用药可能比[[静注]]用药更有针对性，值得临床进一步验证和应用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.抗凝治疗 对于慢性血栓形成或急性[[血栓栓塞]]病人溶栓治疗后，给予较长时间的[[静脉]]用药抗凝治疗及长期口服抗凝疗法是十分必要的。常用药有：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)肝素：肝素作用于[[凝血]]过程中多个环节，主要是通过增强[[血浆]]中[[抗凝血酶]]Ⅲ活性而抑制[[凝血酶]]及其他[[凝血因子]]，阻止[[纤维蛋白原]]转化为纤维蛋白，并使纤维蛋白稳定因子[[失活]]，从而阻碍形成稳定的[[血凝]]块。可用于防止血栓形成和蔓延，但对已经形成的血凝块的溶解作用不大。主要用于急性的动、[[静脉栓塞]]溶栓治疗后的维持巩固治疗。一般用量为100U/kg，每12小时[[静脉注射]]或[[皮下注射]]1次。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)口服[[抗凝药]]：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①[[双香豆素]]类：([[如华]]法林warfarin)，该类药物通过与[[维生素K]]竞争，使依赖维生素K参与的凝血因子合成障碍而起[[抗凝作用]]。用药剂量须个体化，从2～15mg不等，用药过程须监测[[凝血酶原时间]]。过量时可给予维生素K[[拮抗]]治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②小剂量[[阿司匹林]]或[[噻氯匹定]]([[力抗栓]])：为抗血小板聚集药物。对于不能去除病因的血栓病患者，长期抗凝治疗可以选用以上口服制剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.手术治疗 使用手术摘除血栓的效果尚不肯定，目前临床并不做为常规治疗。肾内[[小静脉]]血栓形成的[[临床表现]]一般不明显，对肾功能损害不严重，不是手术的适应证。急性肾静脉主干血栓致[[肾功能衰竭]]而[[内科]]治疗无效者，为了挽救生命，可以试行手术治疗，但风险可能较大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)预后&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾静脉血栓的预后与血栓形成的时间、治疗开始的时间有密切关系，及早的溶栓和抗凝治疗可减少并发症，减轻肾功能损害。未能及时溶栓或溶栓不成功者，可能死于肾功能衰竭的并发症和[[肺栓塞]]。急性肾静脉主干血栓对肾功能影响大，且可有[[高血压危象]]等并发症，近期预后较差。缓慢形成的血栓，可因良好的侧支循环形成而减轻[[病理]]改变，预后良好。&lt;br /&gt;
==肾静脉血栓的护理==&lt;br /&gt;
1.促进[[血液循环]] 鼓励患者增加活动，必要时协助患者定时翻身，注意进行肢体主动或[[被动运动]]，如四肢自主伸屈活动，或[[按摩]]腿部[[肌肉]]，4次/d，每次min，以促进[[静脉回流]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.避免[[血液]][[淤滞]] 对高危患者，包括活动减少的老年人、[[肥胖]]者、手术后或制动的患者，术毕即在双下肢套上[[弹性绷带]]或穿[[弹力袜]]以促进血液回流;避免在[[膝下]]垫硬枕，过度[[屈髋]]，以免影响静脉回流。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.保护[[静脉血]]管，避免[[血管]]壁受损尤其对手术后长期[[输液]]的患者，尽量保护其[[静脉]]，特别是[[下肢]]静脉，避免在同一静脉同一部位反复[[穿刺]];[[输刺]]激性药物时，尽量避免药液[[渗出]]血管外。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.抑制[[血小板]]凝集 口服小剂量肠溶[[阿司匹林]]、[[复方丹参片]]等减少血小板[[积聚]]。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[肾内科疾病]]&lt;br /&gt;
&amp;lt;seo title=&amp;quot;肾静脉血栓,肾静脉血栓症状_什么是肾静脉血栓_肾静脉血栓的治疗方法_肾静脉血栓怎么办_医学百科&amp;quot; metak=&amp;quot;肾静脉血栓,肾静脉血栓治疗方法,肾静脉血栓的原因,肾静脉血栓吃什么好,肾静脉血栓症状,肾静脉血栓诊断&amp;quot; metad=&amp;quot;医学百科肾静脉血栓条目介绍什么是肾静脉血栓，肾静脉血栓有什么症状，肾静脉血栓吃什么好，如何治疗肾静脉血栓等。肾静脉血栓形成(renal venous thrombosis，RVT)是指肾静脉...&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
[[分类:肾内科疾病]]&lt;/div&gt;</summary>
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