112.247.109.102：以“肾间质由于各种生理疾病的原因而造成损失的现象。肾间质受损时低钾血症肾病的症状体征之一。低钾血...”为内容创建页面

2014-01-26T05:22:04Z

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肾间质由于各种[[生理]][[疾病]]的原因而造成损失的现象。

[[肾间质受损]]时[[低钾血症肾病]]的[[症状]][[体征]]之一。低钾血症肾病(hypokalemicnephropathy)是持久性[[低钾血症]]引起的慢性间质[[肾炎]]或[[肾脏]]病，又称[[失钾性肾病]](kalium-losingnephropathy)。低钾血症肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮[[多尿]]、[[夜尿增多]]、甚至出现[[肾性尿崩症]]，对[[加压素]]反应不佳，尿中伴有少量[[蛋白尿]]和管型，早期失钾可引起[[代谢性碱中毒]]，肾间质受损后，因[[肾小管酸化功能障碍]]而出现代谢性[[酸中毒]]。本病易并发[[肾盂肾炎]]，出现[[尿路感染]]的[[临床表现]]，随病程进展逐渐出现[[慢性肾功能不全]]。除[[肾病]]症状以外，患者全身表现主要有[[低血钾]]症状，如四肢[[肌无力]]、[[肠麻痹软瘫]]、[[腱反射]]减弱、[[心律失常]]等。

肾间质受损、[[尿崩症]]和[[慢性肾炎]]后期肾浓缩功能受损时会引起多尿，即[[尿量]]超过2500ml。
==肾间质受损的原因==
本病是由慢性[[低钾血症]]所致的[[失钾性肾病]]，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足，丢失过多([[消化道]]丢失及尿中丢失)，各种[[利尿药]]及[[类固醇激素]]的应用，慢性肾脏[[疾病]]如[[肾小管酸中毒]]、Bartter[[综合征]]、Liddle综合征、[[肾素]]分泌瘤、[[库欣综合征]]及[[羟化酶]]缺乏疾病等。临床常见[[低血钾]]有：

1.非肾源性低血钾[[肾脏]]排钾并未增加，由于各种原因造成[[细胞]]摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾[[性周期]]性[[麻痹]]是一种少见的[[常染色体]]显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性[[肌无力]]，血钾常常低于3mmol/L。本病的发病原因尚未完全明了，[[乙酰唑胺]]能有效改善肌无力。某些[[甲状腺功能亢进]]的患者亦可出现[[周期性瘫痪]]的[[临床表现]]，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力[[症状]]。此外摄钾不足，或由于急、[[慢性腹泻]]所致[[肠道]]丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。

2.肾源性低血钾各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有[[代谢性酸中毒]]或[[代谢性碱中毒]]。低血钾伴代谢性酸中毒时[[血压]]大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有[[高血压]]。

(1)低血钾伴有[[酸中毒]]：由于低血钾可[[代偿]]性地增高[[血浆]][[碳酸氢钠]]的浓度，因此大多数患者呈[[碱中毒]]倾向，反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴酸中毒仅见于[[肾小管性酸中毒]]，包括[[近曲小管]]和远曲小管性酸中毒，以及[[糖尿病酮症酸中毒]]。糖尿病酮症酸中毒由于[[高血糖]]引起的[[渗透性利尿]]作用以及大量带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。如果用[[胰岛素]]及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。

(2)低血钾而血pH正常或伴代谢性碱中毒：

①[[原发性醛固酮增多症]]，[[血清]][[醛固酮]]水平增高，而使进入远曲小管的钠离子显著增加，由于钠-钾交换作用尿钾排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而[[血浆肾素活性]]大多下降。由于低血钾可[[反馈]]抑制[[肾上腺皮质]]分泌醛固酮，因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。正常人或其他原因引起的高血压患者输注[[生理盐水]]或[[氟氢可的松]]后血清醛固酮应低于110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。[[肾上腺]]肿瘤由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。[[肾上腺增生]]则可先试用[[螺内酯]]([[安体舒通]])做抗醛固酮治疗，多数患者低血钾和高血压能得以纠正。某些[[醛固酮增多症]]患者尿液中18-[[羟基]]和18-氧基[[可的松]]浓度增高，[[地塞米松抑制试验]]阳性，这是一种少见的常染色体显性遗传性疾病。这些患者服用[[噻嗪类利尿药]]可造成极为严重的低钾血症，而服用小剂量[[地塞米松]](0.75mg)则能有效纠正低血钾和降低血醛固酮。

②[[继发性醛固酮增多症]]：本病多伴发于肾血管性疾病，如[[肾动脉狭窄]]、肾血管炎等，临床上亦可表现为[[低钾性碱]][[中毒]]和高血压。但需注意的是并非所有的继发性醛固酮增多症均有低血钾表现。肾血管外皮[[细胞瘤]](Robertson-Kihara综合征)系一种罕见的[[肾小球]]球旁装置[[肿瘤]]，因其可分泌肾素继发引起醛固酮增多，临床上亦表现为低血钾和高血压，患侧[[肾静脉肾素]]活性明显增高。某些肾外[[恶性肿瘤]]也可继发醛固酮增多，但血清中主要以非活性的肾素水平增高为主。

③先天性[[盐皮质激素]]增多综合征：因先天性11β-羟基固醇[[脱氢酶]](11β-OHSD)活性低下，从而使肾脏[[内皮]]质醇转变成无活性的羟基[[皮质醇]]受阻，致使大量皮质醇与盐皮质素[[受体]]结合并使之激活，发挥盐皮质激素样作用，临床上出现醛固酮增多的表现。[[甘草]]、棉籽酚以及[[甘珀酸钠]]等药物亦有抑制11β-OHSD的作用，以致引起盐皮质激素增多的临床表现。文献中曾有因摄入含甘草的食品或药物而造成盐皮质激素增多症的报道。

④Liddle综合征：为一家族性疾病。临床上主要有低血钾、高血压及碱中毒等表现。本征的[[病理]]生理特点是远曲[[肾小管]]钠的[[重吸收]]显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。因此本病血醛固酮水平多降低。钠[[潴留]]是造成高血压的原因，同时钠重吸收增加致使钾排出增多引起低血钾和碱中毒。患者[[红细胞膜]]钠离子流出障碍亦为本病的特征之一。保钾类利尿药如[[氨苯蝶啶]]及[[阿米洛利]](Amiloride)可用于本病的治疗，相反，螺内酯(安体舒通)对本病无效，不宜应用。

⑤库欣综合征：约30%的库欣综合征患者可发生低血钾，尤其是继发于[[异位肾]]上腺[[皮质]]激素分泌的库欣综合征患者，低血钾的发生率更高。由于[[糖皮质激素]]与盐皮质激素受体结合后亦可产生盐皮质激素样作用使肾脏排钾增多。最近有人在动物实验中发现糖皮质激素能增加-[[肾小球滤过率]]从而使流经肾小管的液体量增多是造成尿钾排出增多的主要原因。

⑥低氯综合征：[[低氯血症]]也是引起低血钾和代谢性碱中毒的原因之一，患者无高血压。低氯血症多发生在频繁呕吐或因[[胃肠减压]]造成氯离子大量丢失。此外长期服用大剂量的[[噻嗪类]]或襻利尿药亦为造成低氯血症的重要原因。

⑦Bartter综合征：本征系一种少见的[[遗传性疾病]]，80%的患者在15岁以下发病，大多数患者伴有[[生长发育]]迟缓。50岁以上发病者极为罕见。本病的病理特征是球旁装置[[增生]]，患者可出现高肾素、高醛固酮[[血症]]，因此低血钾也为临床上突出的症状。由于患者[[前列腺素]]、[[激肽]]的产生亦明显增多，使患者对[[血管紧张素Ⅱ]]、[[去甲肾上腺素]]的作用产生抗性，因此患者无高血压。有研究发现本病的低血钾并非完全因醛固酮增多所致，因限制钠盐的摄入，服用螺内酯(安体舒通)、[[氨鲁米特]]或切除肾上腺常能有效地减少醛固酮增多症患者尿钾的排出，而这些方法却不能纠正Bartter综合征的低血钾。相反，前列腺素[[抑制剂]]如[[吲哚美辛]]([[消炎痛]])等药物却能纠正本病所有的[[代谢]]紊乱和异常，提示前列腺素产生过多可能为本病的最主要的原因。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利(Amiloride)最为有效。

⑧[[镁缺乏]]：镁缺乏亦可导致尿钾排出增多引起低血钾，原因尚未明了。部分患者在补充足量的镁之后尿钾排出可减少。低[[血镁]]的临床表现和[[低钙血症]]相似，主要表现为肌震颤、[[易激动]]、[[畏光]]、[[精神变态]]等[[神经]]肌肉应激性增高的症状，严重时可出现[[谵妄]]、[[抽搐]]等。

⑨利尿药：噻嗪类，乙酰唑胺，汞利尿药，以及[[呋塞米]]和[[依他尼酸]]等利尿药均可使尿钾排出增加导致低血钾。其主要原因是因为这些药物抑制了肾小管钠和水的重吸收，到达远曲小管的钠和水明显增多，[[Na]]+-K+交换增多而使尿钾排出增加。此外这些利尿药(乙酰唑胺除外)还可引起代谢性碱中毒，进一步增加尿钾的[[排泄]]。除利尿药外，还有许多其他药物也造成低血钾，而且引起低血钾的机制也不完全相同。
==肾间质受损的诊断==
如临床有明显失钾的病因，及[[肾小管]]受累的典型临床及实验室表现，可考虑本病诊断。

[[实验室检查]]：

1.尿液检查可见[[尿蛋白]]和管型，并发[[感染]]时见较多[[白细胞]]。[[尿浓缩稀释试验]]显示浓缩功能减退，[[尿比重]]降低([[酚红]]及[[对氨基马尿酸]][[排泄]]率降低)，尿[[前列腺素E]]增多。

2.[[血液]]检查[[疾病]]早期血[[BUN]]及Scr可正常,随疾病进展发生[[肾功能衰竭]]时，血[[肌酐]]和[[尿素氮]]水平增高。特征性改变为血钾降低，[[肾素]]和[[醛固酮]]升高。

其他辅助检查：

本病[[病理]]改变为[[小管间质性肾炎]]，伴随进行性肾功能衰竭。[[近曲小管]]出现空泡是遗传性或获得性[[低钾血症肾病]]的病理特征即肾小管[[上皮细胞]]内有多数空泡，尤以近端肾小管病变突出，空泡内不含脂肪或[[糖原]]。[[肾小球]]和肾血管一般无损害。长期[[低血钾]]引起小管间质[[纤维化]]，形成[[瘢痕]]，[[肾脏]][[萎缩]]。病理生理变化为多种[[肾功能异常]]，伴随钾丢失，其特点是[[血管]][[加压素]]抵抗性尿浓缩[[功能障碍]]、氨生成增加、[[肾小球滤过率]]降低。在人体，伴随钾丢失的特征性结构改变为小管[[上皮]]出现空泡，是由于细胞内质网的池扩张。这种损害主要限于近端小管，远端小管仅有局灶性改变。常规做肾活检及[[影像学]]检查，可见以上特征性改变。
==肾间质受损的鉴别诊断==
注意与其他原因引起的[[慢性间质性肾炎]]相鉴别。如[[慢性肾盂肾炎]]，高血钙[[肾炎]]等。

慢性肾盂肾炎是[[细菌感染]][[肾脏]]引起的[[慢性炎症]]病变主要侵犯肾间质和[[肾盂]]、[[肾盏]]组织。由于[[炎症]]的持续进行或反复发生导致肾间质肾盂、肾盏的损害，形成[[疤痕]]以至肾发生[[萎缩]]和出现[[功能障碍]]。平时病人可能仅有[[腰酸]]和(或)[[低热]]，可没有明显的[[尿路感染]]的[[尿痛]]、[[尿频]]和[[尿急]][[症状]]，其主要表现是[[夜尿增多]]及尿中有少量[[白细胞]]和[[蛋白]]等。病人有长期或反复发作的尿路感染病史在晚期可出现[[尿毒症]]。

如临床有明显失钾的病因，及[[肾小管]]受累的典型临床及实验室表现，可考虑本病诊断。

[[实验室检查]]：

1.尿液检查可见[[尿蛋白]]和管型，并发[[感染]]时见较多白细胞。[[尿浓缩稀释试验]]显示浓缩功能减退，[[尿比重]]降低([[酚红]]及[[对氨基马尿酸]][[排泄]]率降低)，尿[[前列腺素E]]增多。

2.[[血液]]检查[[疾病]]早期血[[BUN]]及Scr可正常,随疾病进展发生[[肾功能衰竭]]时，血[[肌酐]]和[[尿素氮]]水平增高。特征性改变为血钾降低，[[肾素]]和[[醛固酮]]升高。

其他辅助检查：

本病[[病理]]改变为[[小管间质性肾炎]]，伴随进行性肾功能衰竭。[[近曲小管]]出现空泡是遗传性或获得性[[低钾血症肾病]]的病理特征即肾小管[[上皮细胞]]内有多数空泡，尤以近端肾小管病变突出，空泡内不含脂肪或[[糖原]]。[[肾小球]]和肾血管一般无损害。长期[[低血钾]]引起小管间质[[纤维化]]，形成[[瘢痕]]，肾脏萎缩。病理生理变化为多种[[肾功能异常]]，伴随钾丢失，其特点是[[血管]][[加压素]]抵抗性尿浓缩功能障碍、氨生成增加、[[肾小球滤过率]]降低。在人体，伴随钾丢失的特征性结构改变为小管[[上皮]]出现空泡，是由于细胞内质网的池扩张。这种损害主要限于近端小管，远端小管仅有局灶性改变。常规做肾活检及[[影像学]]检查，可见以上特征性改变。
==肾间质受损的治疗和预防方法==
积极诊断和治疗原发病，祛除引起[[低血钾]]的各种诱因，努力纠正低血钾，以预防病情发展和加重。
==参看==
*[[周期性麻痹]]
*[[周期性瘫痪]]
*[[腰部症状]]
<seo title="肾间质受损,肾间质受损的治疗_肾间质受损的原因,肾间质受损怎么办_症状百科" metak="肾间质受损,肾间质受损治疗,肾间质受损原因,肾间质受损症状" metad="医学百科肾间质受损症状条目页面。介绍肾间质受损是怎么回事，肾间质受损的原因，肾间质受损怎么办，如何治疗等。肾间质由于各种生理疾病的原因而造成损失的现象。肾间质受损时低钾血症肾病的症状体征之..." />
[[分类:腰部症状]]

肾间质受损 - 版本历史

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