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	<title>肾血流量 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-18T03:40:18Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“'''肾血流量'''（RPF）是指每分钟流经肾脏的血流量。在安静状态下，健康成年人每分钟两肾的血流量约1200ml，相当于心输...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T04:42:52Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;肾血流量&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;（RPF）是指每分钟流经&lt;a href=&quot;/%E8%82%BE%E8%84%8F&quot; title=&quot;肾脏&quot;&gt;肾脏&lt;/a&gt;的血流量。在安静状态下，健康成年人每分钟两肾的血流量约1200ml，相当于心输...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;'''肾血流量'''（RPF）是指每分钟流经[[肾脏]]的血流量。在安静状态下，健康成年人每分钟两肾的血流量约1200ml，相当于[[心输出量]]的1/5-1/4，而肾仅占体重的0.5%，因此，肾脏是机体供血最丰富的器官。&lt;br /&gt;
==肾血流量的临床应用==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾血流量减低，可见于 &lt;br /&gt;
#[[慢性肾功能不全]]或[[慢性肾盂肾炎]]晚期，由于肾血管受损而致肾血流量减低。 &lt;br /&gt;
#[[高血压病]]早期，由于血管痉挛，肾动脉硬化时有效血管床减少。 &lt;br /&gt;
#[[休克]]、[[心功能不全]]时，肾血流量可呈一过性明显降低。&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
肾血流量升高，可见于 &lt;br /&gt;
#[[急性肾小球肾炎]]早期，由于[[充血]]，肾血流量可呈正常或升高。 &lt;br /&gt;
#[[代谢性疾病]]如[[肢端肥大症]]、[[巨人症]]肾血流量可升高。 &lt;br /&gt;
==肾血流量的调节==&lt;br /&gt;
肾血流量在[[动脉血压]]一定的变动范围内(80~180mmhg)能保持恒定的现象称为肾血流量的自身调节，这种调节方式不仅使肾血流量保持相对恒定，而且使[[GFR]]（[[肾小球率过滤]]）保持相对恒定，可防止肾的水钠排泄因血压波动而出现大幅波动。肾动脉灌注压超出80~180mmhg的范围时，肾血流量将随灌注压的改变而发生相应的变化。肾血流量主要取决于肾血管阻力，包括[[入球小动脉]]、[[出球小动脉]]和[[叶间小动脉]]的阻力，其中入球小动脉的阻力最为重要，关于肾血流量自身调节机制主要有肌源性学说和管球反馈调节： &lt;br /&gt;
　　&lt;br /&gt;
==== 肌源性学说 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
当肾血管的灌注压升高时，肾入球小动脉[[血管平滑肌]]因压力升高而受到的牵张刺激加大，使平滑肌的紧张性加强，阻力加大，反之当肾入球小动脉血管平滑肌因压力降低而受到的牵张刺激减小，使平滑肌的紧张性减弱，阻力减小。但是在肾动脉血压低于80mmhg时，平滑肌舒张达到极限，当血压高于180mmhg时，平滑肌收缩达到极限。 &lt;br /&gt;
　　&lt;br /&gt;
==== 管球反馈调节 ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
是肾血流量自身调节的另一种机制：当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达[[远曲小管]][[致密斑]]的小管液流量增加，钠钾氯离子的转运速率也就增加，致密斑将信息反馈至肾小球，使入球小动脉和出球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率将恢复正常;反之亦然。有关管球反馈的机制与肾脏局部的肾素-血管紧张素系统有关;肾脏局部产生的腺苷NO和PG等也可能参与管球反馈的调节过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
#[[妊娠]]妇女的肾血流量也可升高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==参考文献==&lt;br /&gt;
*《诊断学》人民卫生出版社第七版医学教材.陈文彬、潘祥林主编&lt;br /&gt;
*SOSO百科http://baike.soso.com/v49561826.htm&lt;/div&gt;</summary>
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