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2014-01-26T04:07:17Z

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{{百科小图片|bk9gs.jpg|[[肾性高血压]]}}肾性高血压renal hypertension，主要是由于[[肾脏]]实质性病变和[[肾动脉]]病变引起的[[血压升高]]，在[[症状]]性[[高血压]]中称为肾性高血压。其发病机理与[[病理]]特点:

一是[[肾实质]]病的病理特点表现为[[肾小球]][[玻璃样变性]]、间质组织和[[结缔组织]]增生、[[肾小管]][[萎缩]]、肾细小[[动脉狭窄]]，造成了肾脏既有实质性损害，也有[[血液]]供应不足。

二是肾动脉壁的中层粘液性[[肌纤维]][[增生]]，形成多数[[小动脉]]瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。

三是非特异性[[大动脉炎]]，引起肾脏血流灌注不足。

<b>肾性高血压是[[继发性高血压]]的一种</b>，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。

对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄；非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足；在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使[[疾病]]进一步发展，因此，对于肾性高血压要积极治疗。

肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和[[肾素]]依赖型高血压二种：

（1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当铀的摄入量超过机体的[[排泄]]能力时，就会出现水钠滞留。水钠[[潴留]]在[[血管]]内，会使[[血容量]]扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑[[肌细胞]]内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这些亦可使血压升高。

（2）肾素依赖型高血压：发病机理为[[肾动脉狭窄]]，肾内[[灌注压]]降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的[[细胞]][[肿瘤]]，都能使[[球旁细胞]]释放大量肾素，引起[[血管紧张素]]I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使[[醛固酮]]分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后[[激肽释放酶]]及[[前列腺素]]的释放减少，这些[[舒张]]血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。　　
==肾性高血压的辨别诊断==
如要确诊为肾性高血压需与以下疾病相鉴别：

(1)[[内分泌]]性高血压：内分泌疾患中[[皮质醇增多症]]、[[嗜铬细胞瘤]]、[[原发性醛固酮增多症]]、[[甲状腺功能亢进症]]和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊[[临床表现]]及内分泌试验检查作出相应诊断。

(2)[[血管病]]：[[先天性主动脉缩窄]]、[[多发性大动脉炎]]等可引起高血压。可根据上、[[下肢]][[血压]]不平行以及无脉症等加以鉴别。

(3)颅内病：某些[[脑炎]]或肿瘤、[[颅内高压]]等常有高血压出现。这些患者[[神经系统]]症状常较突出，通过神经系统的详细检查可明确诊断。

(4)其他继发性高血压：如[[妊娠]]中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。

(5)[[原发性高血压]]：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。　　
==肾性高血压的分类与治疗==
<b>肾性高血压包括肾实质性高血压和[[肾血管性高血压]]两种</b>，各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质[[缺血]]的程度有关。一般[[肾小球肾炎]]、[[狼疮]]肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或[[肾缺血]]，故常出现高血压，而[[肾结石]]及[[肾盂肾炎]]引起继发性高血压的机会较少。

此外，肾性高血压与[[肾功能]]状态有关。肾功能减退血压趋于升高，[[肾功能衰竭]]后期80％以上伴有高血压。

肾性高血压的危害极大，应该积极进行护理和治疗。在治疗降压的同时，应该注意保护肾功能，宜用对肾血流无影响或增加[[肾血流量]]的药物，以免一些药物对肾功能造成更大的伤害。　　
==肾性高血压的一些临床症状==
1.[[体征]]约半数可在[[上腹]]部、患侧腰背部或[[肋缘]]下，听到一连续的[[血管收缩]]期杂音，或伴轻度震颤。

2.症状30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋[[腹部]]疼痛，药物治疗无效。

3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：

a．[[肾血管造影]]，显示[[动脉]][[充盈缺损]]、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分；

b．[[静脉肾盂造影]]，显示患肾较健肾小1．5～2．0cm、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓；

c．经皮[[穿刺]]用[[导管]]插入[[下腔静脉]]，分别采取两侧[[肾静脉]]血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高；

d．分肾功能测定，示患肾[[尿量]]少，尿钠低，[[肌酐]]或[[菊粉]]廓清率降低；

e．[[超声波]]显示患肾较小。

f．肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。　　
==肾性高血压的发病原因==
肾性高血压的发病因素因素很多，如水、钠滞留导致的血容量增加；肾素一血管紧张素系统作用增强；肾内[[降压物质]]如前列腺素、[[缓激肽]]分泌减少，活性减弱；[[交感神经]][[兴奋性]]增高，致使全身小动脉[[痉挛]]等。其中以前两种因素为最重要。

肾性高血压可根据前两种因素的不同分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：

（1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠滞留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这些亦可使血压升高。

（2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠储留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后缓激肽[[释放酶]]及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。

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