112.247.109.102：以“肾性骨营养不良renal osteodystrophy又称肾性骨病renal osteopathy，是CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁...”为内容创建页面

2014-01-27T06:06:31Z

以“肾性骨营养不良renal osteodystrophy又称肾性骨病renal osteopathy，是CRF时由于钙、磷及维生素D 代谢障碍，继发甲状旁...”为内容创建页面

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[[肾性骨营养不良]]renal osteodystrophy又称[[肾性骨病]]renal osteopathy，是CRF时由于钙、磷及[[维生素D]][[代谢障碍]]，继发[[甲状旁腺机能亢进]]，[[酸碱平衡]]紊乱等因素而引起的[[骨病]]。多见于儿童患者、[[先天性肾畸形]]以及进展缓慢的肾[[疾病]]患者。其发病机理与下列因素有关：　　
===钙磷代谢障碍===
：[[肾衰]]早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷[[潴留]]，血钙减少，两者均引起[[甲状旁腺增生]]，PTH分泌增加。PTH作用于[[骨骼]]释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，[[代偿]]机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致[[纤维性骨炎]]。　　
===维生素D代谢障碍===
：肾衰时，[[皮质]][[肾小管]]细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促进[[骨盐]]沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性[[低钙血症]]以及[[腹膜透析]]患者与[[蛋白]]结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起[[骨软化]]症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。　　
===甲状旁腺机能亢进===
：肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。[[继发性甲状旁腺机能亢进]]，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。　　
===铝[[中毒]]===
：铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了[[骨重建]]的感应效能，使[[破骨细胞]]和成[[骨细胞]]数目减少，[[酸性磷酸酶]]和[[碱性磷酸酶]]活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。　　
===[[代谢性酸中毒]]===
：[[酸中毒]]时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。　　
===软组织[[钙化]]===
：肾性骨营养不良的表现有：[[骨痛]]、假性[[痛风]]和[[病理性骨折]]，多伴近端[[肌病]]和[[肌无力]]，骨[[畸形]]在儿童较多见，如[[佝偻病]]性改变，[[长骨]]成弓形，[[骨骺]]端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为[[脊柱弯曲]]、[[胸廓畸形]]及[[骨端]]的杵状变。骨外表现为软组织钙化。　　
==肾性骨病骨[[症状]]==
肾性骨病进行缓慢，出现症状时已经是其[[晚期]]了，临床上以骨痛，[[骨折]]，骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一，常为全身性，好发于下半身持重部位（腰，背，髋，[[膝关节]]），运动或受压时加重，走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于[[肋骨]]，其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受[[糖皮质激素]]治疗的[[肾移植]]患者，高运型少见。成人易出现[[椎骨]]，[[胸廓]]和[[骨盆]]变形，重症患者引起身高缩短和换气障碍，称为退缩人[[综合症]]，小儿可发生成长延迟。

[[分类:外科学]]

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