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<p>以“<a href="/%E6%80%A5%E6%80%A7%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%AE%A1%E5%9D%8F%E6%AD%BB" title="急性肾小管坏死">急性肾小管坏死</a>(ATN)是急<a href="/%E8%82%BE%E8%A1%B0" title="肾衰">肾衰</a>最常见的类型，约占75%～80%。它是由于各种病因引起<a href="/%E8%82%BE%E7%BC%BA%E8%A1%80" title="肾缺血">肾缺血</a>及/或<a href="/%E8%82%BE%E6%AF%92%E6%80%A7" title="肾毒性">肾毒性</a>损害导致肾...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[急性肾小管坏死]](ATN)是急[[肾衰]]最常见的类型，约占75%～80%。它是由于各种病因引起[[肾缺血]]及/或[[肾毒性]]损害导致[[肾功能]]急骤、进行性减退而出现的临床[[综合征]]。主要表现为[[肾小球滤过率]]明显降低所致的进行性[[氮质血症]]，以及[[肾小管]]重吸收和[[排泄]]功能低下所致的水、电解质和[[酸碱平衡失调]]。<br /> ==肾小管坏死的原因==<br /> [[急性肾小管坏死]]的主要病因传统上分为急性[[肾缺血]]和急性[[肾毒性]]损害等两大类。但[[血管]]内[[溶血]]和某些[[感染]]引起者亦不少见。有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。<br /> <br /> (一)急性肾缺血：急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、[[缺氧]]而引起ATN。胸、[[腹部]]大手术中或手术后大量[[出血]]或[[输血]]，各种原因[[休克]]与休克纠正后，[[体外循环]][[心脏]]复跳，同种[[肾移植]]恢复肾[[血液循环]]和[[心脏复苏]]等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来[[缺血]]型急[[肾衰]]较其他类型ATN为严重[[肾功能]]恢复所需时间也较长。<br /> <br /> (二)急性肾毒性损害：肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和[[化学]]毒物及[[生物]]毒等。<br /> <br /> 1、药物肾毒性损害：[[发病率]]有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和[[内科]]病因急肾衰的17.1%。引起ATN的常见药物为氨基糖甙类[[抗菌素]]如[[庆大霉素]]、卡那和[[丁胺卡那霉素]][[多粘菌素B]][[妥布霉素]]，[[磺胺类药物]]，二性霉素[[环孢菌素A]]和顺帕等。<br /> <br /> 2、毒物肾毒性损害：<br /> <br /> ⑴重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等;<br /> <br /> ⑵工业毒物：如氰化物、[[四氯化碳]]、[[甲醇]]、[[甲苯]]、乙烯[[二醇]]和[[氯仿]]等;<br /> <br /> ⑶[[杀菌]][[消毒剂]]：如[[甲酚]][[间苯二酚]]、[[甲醛]]等;<br /> <br /> ⑷[[杀虫剂]]及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物[[中毒]]应注意早期采取清除体内毒物的措施。<br /> <br /> 3、生物[[毒素]]：有[[青鱼胆]]、[[蛇咬伤]]、[[毒蕈]]、[[蜂毒]]等。这类毒素中毒常易引起多[[脏器衰竭]]常同时损害肺、肾、肝及[[心功能]]等，在[[急救]]时应注意维持各主要脏器功能。<br /> <br /> 4、[[造影剂]][[肾损伤]]：原有肾功能损害、[[糖尿病]]老年患者、[[血容量]]不足、[[高尿酸血症]]和[[多发性骨髓瘤]]等情况存在时易发生急性肾功能损伤。<br /> <br /> (三)[[传染性疾病]]：如[[流行性出血热]]、[[钩端螺旋体病]]等引起ATN。其中以[[出血热]]最为常见，占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%。出血热的[[病理]]基础是全身[[小血管]]出血性损害，重型者[[死亡率]]甚高应强调早期诊断及早期施行[[透析]]治疗。<br /> <br /> (四)急性溶血及血管内溶血：不相配合的异型输血，各种体外循环造成的[[红细胞]]破坏[[免疫性]][[疾病]]引起溶血[[贫血]]危象各种原因[[血红蛋白尿]][[疟疾]]流行区的[[黑尿热]]、[[恶性疟疾]]及[[抗疟药物]]如[[伯氨喹]]啉及[[奎宁]]等引起的溶血。挤压、[[创伤]]和非创伤[[横纹肌]]裂解引起大量[[肌红蛋白]]沉积[[肾小管]]，造成与溶血相似的[[肾脏损害]]。<br /> ==肾小管坏死的诊断==<br /> ATN[[临床表现]]包括原发[[疾病]]、急[[肾衰]]引起[[代谢]]紊乱和[[并发症]]等三方面。<br /> <br /> ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，[[全身症状]]明显。根据临床表现和病程的共同规律，一般分为[[少尿]]期、[[多尿]]期和恢复期三个阶段。<br /> <br /> (一)少尿或[[无尿]]期<br /> <br /> 1、[[尿量]]减少　尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外[[肾外梗阻]]和双侧[[肾皮质坏死]]。由于致病原因不同，病情轻重不一少尿持续时间不一致。一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。一般认为肾[[中毒]]者持续时间短而[[缺血]]性者持续时间较长。若少尿持续8～12周以上应重新考虑ATN的诊断有可能存在肾皮质坏死原有肾疾患或[[肾乳头坏死]]等。对少尿期延长者应注意[[体液潴留]][[充血性心力衰竭]]、[[高钾血症]]、[[高血压]]以及各种并发症的发生。<br /> <br /> 非少尿型ATN，指患者在进行性[[氮质血症]]期内每日尿量维持在500ml以上甚至1000～2000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%其原因与人们对这一类型认识的提高[[肾毒性]][[抗生素]]广泛应用和[[利尿剂]]如[[呋塞米]]、[[甘露醇]]等的早期应用等有关尿量不减少的原因有三种解释：①各[[肾单位]]受损程度不一，小部分肾单位的[[肾血流量]]和[[肾小球]]滤过功能存在，而相应[[肾小管]]重吸收功能显著障碍;②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收[[功能障碍]]在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重;③[[肾髓质]]深部形成高渗状态的能力降低，致使[[髓袢]]滤液中水分[[重吸收]]减少非少尿型的[[常见病]]因为肾毒性药物的长期应用、[[腹部]]大手术和[[心脏]]直视手术后、以及[[移植]]肾[[缺氧]]性损害等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻住院日数短，需[[透析]]治疗百分比低，[[上消化道出血]]等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近非少尿型的[[病死率]]仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。<br /> <br /> 2、进行性氮质血症　由于[[肾小球滤过率]]降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少[[血浆]][[肌酐]]和[[尿素]]不氮升高其升高速度与体内[[蛋白]]分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例，每日[[血尿]]毒氮上升速度较慢，约为3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解状态时，如伴广泛组织[[创伤]]、[[败血症]]等，每日[[尿素氮]]可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血浆肌酐每日升高176.8µmol/L(2mg/ml)或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、[[肌肉坏死]]、[[血肿]]、[[胃肠道出血]][[感染]][[发热]]、应用[[肾上腺皮质激素]]等。<br /> <br /> 3、水、电解质紊乱和[[酸碱平衡]]失常<br /> <br /> ⑴[[水过多]]：见于水分控制不严格，摄入量或[[补液]]量过多，出水量如[[呕吐]]出汗、[[伤口]]渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性[[低钠血症]]、软组织[[水肿]]、[[体重增加]]高血压[[急性心力衰竭]]和[[脑水肿]]等<br /> <br /> ⑵高钾血症：正常人摄入钾盐90%从[[肾脏]][[排泄]]，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如[[挤压伤]]时肌肉坏死、血肿和感染等热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，[[酸中毒]]时细胞内钾转移至[[细胞]]外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的[[青霉素钾盐]](每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol);大出血时输入大量库存血(库存10天[[血液]]每升含钾可达22mmol);亦可引起或加重高钾血症一般在无并发症[[内科]]病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现[[恶心]]、呕吐、[[四肢麻木]]等[[感觉异常]]心率减慢，严重者出现[[神经系统]][[症状]]如[[恐惧]]、[[烦躁]]意识淡漠，直到后期出现窦室或[[房室传导阻滞]]窦性静止[[室内传导阻滞]]甚至[[心室颤动]]。高钾血症的[[心电图]]改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对[[心肌]]的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重[[心律失常]]，直至心室颤动。高钾对心肌毒笥作用尚[[受体]]内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、[[低钙血症]]或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是[[血清]]钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。但严重[[肌肉]][[组织坏死]]仍可出现持续性高钾血症<br /> <br /> ⑶[[代谢性酸中毒]]：正常人每日固定酸代谢产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合80%由肾脏排泄。急肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存[[碳酸氢钠]]能力下降等，致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降;在高分解状态时降低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。[[磷酸]]根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致[[急性肾小管坏死]]患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内[[肌肉分解]]较快。此外酸中毒尚可降低心室颤动[[阈值]]，出现异位心律。高钾血症严重酸中毒和低钙低钠血症是急肾衰的严重病况在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。<br /> <br /> ⑷低钙血症、[[高磷血症]]：ATN时低钙和高磷血症不如[[慢性肾功能衰竭]]时表现突出，但有报告少尿两天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中毒使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的[[磷酸盐]]60%～80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全[[静脉]]营养治疗的病例应注意[[低磷血症]]发生。<br /> <br /> ⑸低钠血症和[[低氯血症]]：两者多同时存在低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症因[[灼伤]]或呕吐、[[腹泻]]等从[[皮肤]]或[[胃肠道]]丢失所致，或对大剂量[[速尿]]尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿表现急性脑水肿症状并加重酸中毒，临床上表现[[疲乏]]、软弱、[[嗜睡]]或意识障碍、定向力消失、甚至低渗[[昏迷]]等低氯血症常见于呕吐腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂出现[[腹胀]]或[[呼吸]]表浅、[[抽搐]]等[[代谢性碱中毒]]表现。<br /> <br /> ⑹[[高镁血症]]：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁和钾离子均为细胞内主要阳离子因此ATN时血钾与[[血镁]]浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对[[中枢神经系统]]有抑制作用，严重高镁血症可引起[[呼吸抑制]]和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的[[毒性]]。<br /> <br /> 4、[[心血管系统]]表现<br /> <br /> ⑴高血压：除[[肾缺血]]时[[神经]]体液因素作用促使收缩[[血管]]的活性物质分泌增多因素外水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有时可更高，甚至出现[[高血压脑病]]，伴有[[妊娠]]者尤应严密观察。<br /> <br /> ⑵[[急性肺水肿]]和[[心力衰竭]]：是少尿期常见死亡原因它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素早年发生率较高采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。需观察肺部症状和[[体征]]。<br /> <br /> ⑶心律失常：除高钾血症引起[[窦房结]]暂停、窦性静止、[[窦室传导]]阻滞、不同程度房室传导阻滞和[[束支传导阻滞]][[室性心动过速]]心室颤动外，尚可因病毒感染和[[洋地黄]]应用等而引起[[室性早搏]]和阵发性心[[房颤]]动等异位心律发生。<br /> <br /> ⑷[[心包炎]]：早年发生率为18%，采取早期透析后降至1%多表现为[[心包]][[摩擦音]]和[[胸痛]]，罕见大量[[心包积液]]。<br /> <br /> 5、[[消化系统]]表现：是ATN最早期表现。常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、[[呃逆]]或腹泻等。出现[[消化道出血]]、[[黄疸]]等症，常有并发症发生。在早期氮质血症不甚明显时[[消化道]]症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的代谢紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。<br /> <br /> 6、神经系统表现：轻型患者可无神经系统症状。部份患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或[[烦躁不安]]甚至昏迷，提示病情重笃不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、[[流行性出血热]]、某些重型[[重金属中毒]]、严重创伤、多[[脏器衰竭]]等病因有关。<br /> <br /> 7、血液系统表现：[[贫血]]是部分患者较早出现的征象其程度与原发病因、病程长短、有无[[出血]]并发症等密切有关。严重创伤、大手术后[[失血]]、[[溶血性贫血]]因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血多较严重。若临床上有[[出血倾向]]、[[血小板减少]]、消耗性低[[凝血]]症及[[纤维蛋白]]溶解征象已不属早期DIC。<br /> <br /> (二)多尿期：每日尿量达2.5L称多尿，ATN[[利尿]]早期常见尿量逐渐增多，进行性尿量增多是[[肾功能]]开始恢复的一个标志。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可达1000ml进入多尿期后，肾功能并不立即恢复有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降多尿期早期仍可发生高钾血症有时多尿期可持续2～3周或更久。持续多尿可发生[[低钾血症]]、[[失水]]和低钠血症。此外，此期仍易发生感染[[心血管]]并发症和上消化道出血等多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。<br /> <br /> (三)恢复期：根据病因、病情轻重程度多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期[[变异]]较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、[[乏力]]、[[消瘦]]。当[[血尿素氮]]和肌酐明显下降时尿量逐渐恢复正常。除少数[[外肾]]小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。<br /> ==肾小管坏死的鉴别诊断==<br /> 在鉴别诊断方面应首先除外肾前性[[少尿]]和肾后性[[尿路梗阻]]。确定为[[肾实质]]性时，尚应鉴别是[[肾小球]]、肾血管或肾间质病变引起因不同病因、不同[[病理]]改变，在早期有截然不同的治疗方法。如过敏性肾间质病变和[[肾小球肾炎]]引起者多需[[糖皮质激素]]治疗而[[肾小管坏死]]引起者则否。<br /> <br /> (一)与肾前性少尿鉴别患者有容量不足或[[心血管]][[衰竭]]病史，单纯性肾前性衰竭[[氮质血症]]程度多不严重补充[[血容量]]后[[尿量]]增多，血[[Cr]]恢复正常。[[尿常规]]改变也不明显，[[尿比重]]在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿、血[[肌酐]]和[[尿素氮]]之比分别在40∶1和20∶1以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有[[肾功能]]损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。<br /> <br /> (二)与肾后性尿路梗阻鉴别　有[[泌尿系结石]][[盆腔]]脏器[[肿瘤]]或手术史，突然完全性[[无尿]]或间歇性无尿(一侧[[输尿管梗阻]]而对侧[[肾功能不全]]可表现为少尿或非少尿)，有[[肾绞痛]]与[[肾区叩击痛]]，尿常规无明显改变，[[B型超声]]波[[泌尿系统]]检查和尿路[[X线]]检查常可较快作出鉴别诊断<br /> <br /> (三)与重症[[急性肾小球肾炎]]或[[急进性肾小球肾炎]]鉴别　重症[[肾炎]]早期常有明显[[水肿]]、[[高血压]]、大量[[蛋白尿]]伴明显镜下或肉眼[[血尿]]和各种管型等肾小球肾炎改变对诊断有困难，拟用[[免疫抑制剂]]治疗时应做[[肾活组织检查]]明确诊断。<br /> <br /> (四)与急性肾间质病变相鉴别　主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如[[药物过敏]]或[[感染]]史，明显[[肾区]][[疼痛]]药物引起者尚有[[发热]]、[[皮疹]]、[[关节疼痛]]、血[[嗜酸性细胞]]增多等。[[急性肾小管坏死]]与ATN鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗<br /> <br /> 肾活组织检查对急[[肾衰病]]因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的[[疾病]]。<br /> <br /> ATN[[临床表现]]包括原发疾病、急[[肾衰]]引起[[代谢]]紊乱和[[并发症]]等三方面。<br /> <br /> ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，[[全身症状]]明显。根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、[[多尿]]期和恢复期三个阶段。<br /> <br /> (一)少尿或无尿期<br /> <br /> 1、尿量减少　尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外[[肾外梗阻]]和双侧[[肾皮质坏死]]。由于致病原因不同，病情轻重不一少尿持续时间不一致。一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。一般认为肾[[中毒]]者持续时间短而[[缺血]]性者持续时间较长。若少尿持续8～12周以上应重新考虑ATN的诊断有可能存在肾皮质坏死原有肾疾患或[[肾乳头坏死]]等。对少尿期延长者应注意[[体液潴留]][[充血性心力衰竭]]、[[高钾血症]]、高血压以及各种并发症的发生。<br /> <br /> 非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维持在500ml以上甚至1000～2000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%其原因与人们对这一类型认识的提高[[肾毒性]][[抗生素]]广泛应用和[[利尿剂]]如[[呋塞米]]、[[甘露醇]]等的早期应用等有关尿量不减少的原因有三种解释：①各[[肾单位]]受损程度不一，小部分肾单位的[[肾血流量]]和肾小球滤过功能存在，而相应[[肾小管]]重吸收功能显著障碍;②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收[[功能障碍]]在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重;③[[肾髓质]]深部形成高渗状态的能力降低，致使[[髓袢]]滤液中水分[[重吸收]]减少非少尿型的[[常见病]]因为肾毒性药物的长期应用、[[腹部]]大手术和[[心脏]]直视手术后、以及[[移植]]肾[[缺氧]]性损害等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻住院日数短，需[[透析]]治疗百分比低，[[上消化道出血]]等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近非少尿型的[[病死率]]仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。<br /> <br /> 2、进行性氮质血症　由于[[肾小球滤过率]]降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少[[血浆]]肌酐和[[尿素]]不氮升高其升高速度与体内[[蛋白]]分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例，每日血尿毒氮上升速度较慢，约为3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解状态时，如伴广泛组织[[创伤]]、[[败血症]]等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血浆肌酐每日升高176.8µmol/L(2mg/ml)或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、[[肌肉坏死]]、[[血肿]]、[[胃肠道出血]]感染发热、应用[[肾上腺皮质激素]]等。<br /> <br /> 3、水、电解质紊乱和[[酸碱平衡]]失常<br /> <br /> ⑴[[水过多]]：见于水分控制不严格，摄入量或[[补液]]量过多，出水量如[[呕吐]]出汗、[[伤口]]渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性[[低钠血症]]、软组织水肿、[[体重增加]]高血压[[急性心力衰竭]]和[[脑水肿]]等<br /> <br /> ⑵高钾血症：正常人摄入钾盐90%从[[肾脏]][[排泄]]，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如[[挤压伤]]时肌肉坏死、血肿和感染等热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，[[酸中毒]]时细胞内钾转移至[[细胞]]外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的[[青霉素钾盐]](每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol);大出血时输入大量库存血(库存10天[[血液]]每升含钾可达22mmol);亦可引起或加重高钾血症一般在无并发症[[内科]]病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现[[恶心]]、呕吐、[[四肢麻木]]等[[感觉异常]]心率减慢，严重者出现[[神经系统]][[症状]]如[[恐惧]]、[[烦躁]]意识淡漠，直到后期出现窦室或[[房室传导阻滞]]窦性静止[[室内传导阻滞]]甚至[[心室颤动]]。高钾血症的[[心电图]]改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对[[心肌]]的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重[[心律失常]]，直至心室颤动。高钾对心肌毒笥作用尚[[受体]]内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、[[低钙血症]]或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是[[血清]]钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。但严重[[肌肉]][[组织坏死]]仍可出现持续性高钾血症<br /> <br /> ⑶[[代谢性酸中毒]]：正常人每日固定酸代谢产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合80%由肾脏排泄。急肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存[[碳酸氢钠]]能力下降等，致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降;在高分解状态时降低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。[[磷酸]]根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致急性肾小管坏死患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内[[肌肉分解]]较快。此外酸中毒尚可降低心室颤动[[阈值]]，出现异位心律。高钾血症严重酸中毒和低钙低钠血症是急肾衰的严重病况在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。<br /> <br /> ⑷低钙血症、[[高磷血症]]：ATN时低钙和高磷血症不如[[慢性肾功能衰竭]]时表现突出，但有报告少尿两天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中毒使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的[[磷酸盐]]60%～80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全[[静脉]]营养治疗的病例应注意[[低磷血症]]发生。<br /> <br /> ⑸低钠血症和[[低氯血症]]：两者多同时存在低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症因[[灼伤]]或呕吐、[[腹泻]]等从[[皮肤]]或[[胃肠道]]丢失所致，或对大剂量[[速尿]]尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿表现急性脑水肿症状并加重酸中毒，临床上表现[[疲乏]]、软弱、[[嗜睡]]或意识障碍、定向力消失、甚至低渗[[昏迷]]等低氯血症常见于呕吐腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂出现[[腹胀]]或[[呼吸]]表浅、[[抽搐]]等[[代谢性碱中毒]]表现。<br /> <br /> ⑹[[高镁血症]]：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁和钾离子均为细胞内主要阳离子因此ATN时血钾与[[血镁]]浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对[[中枢神经系统]]有抑制作用，严重高镁血症可引起[[呼吸抑制]]和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的[[毒性]]。<br /> <br /> 4、[[心血管系统]]表现<br /> <br /> ⑴高血压：除[[肾缺血]]时[[神经]]体液因素作用促使收缩[[血管]]的活性物质分泌增多因素外水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有时可更高，甚至出现[[高血压脑病]]，伴有[[妊娠]]者尤应严密观察。<br /> <br /> ⑵[[急性肺水肿]]和[[心力衰竭]]：是少尿期常见死亡原因它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素早年发生率较高采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。需观察肺部症状和[[体征]]。<br /> <br /> ⑶心律失常：除高钾血症引起[[窦房结]]暂停、窦性静止、[[窦室传导]]阻滞、不同程度房室传导阻滞和[[束支传导阻滞]][[室性心动过速]]心室颤动外，尚可因病毒感染和[[洋地黄]]应用等而引起[[室性早搏]]和阵发性心[[房颤]]动等异位心律发生。<br /> <br /> ⑷[[心包炎]]：早年发生率为18%，采取早期透析后降至1%多表现为[[心包]][[摩擦音]]和[[胸痛]]，罕见大量[[心包积液]]。<br /> <br /> 5、[[消化系统]]表现：是ATN最早期表现。常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、[[呃逆]]或腹泻等。出现[[消化道出血]]、[[黄疸]]等症，常有并发症发生。在早期氮质血症不甚明显时[[消化道]]症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的代谢紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。<br /> <br /> 6、神经系统表现：轻型患者可无神经系统症状。部份患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或[[烦躁不安]]甚至昏迷，提示病情重笃不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、[[流行性出血热]]、某些重型[[重金属中毒]]、严重创伤、多[[脏器衰竭]]等病因有关。<br /> <br /> 7、血液系统表现：[[贫血]]是部分患者较早出现的征象其程度与原发病因、病程长短、有无[[出血]]并发症等密切有关。严重创伤、大手术后[[失血]]、[[溶血性贫血]]因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血多较严重。若临床上有[[出血倾向]]、[[血小板减少]]、消耗性低[[凝血]]症及[[纤维蛋白]]溶解征象已不属早期DIC。<br /> <br /> (二)多尿期：每日尿量达2.5L称多尿，ATN[[利尿]]早期常见尿量逐渐增多，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可达1000ml进入多尿期后，肾功能并不立即恢复有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降多尿期早期仍可发生高钾血症有时多尿期可持续2～3周或更久。持续多尿可发生[[低钾血症]]、[[失水]]和低钠血症。此外，此期仍易发生感染心血管并发症和上消化道出血等多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。<br /> <br /> (三)恢复期：根据病因、病情轻重程度多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期[[变异]]较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、[[乏力]]、[[消瘦]]。当[[血尿素氮]]和肌酐明显下降时尿量逐渐恢复正常。除少数[[外肾]]小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。<br /> ==肾小管坏死的治疗和预防方法==<br /> 积极治疗引起[[急性肾小管坏死]]的原发病，如及时纠正[[血容量]]不足[[肾血流量]]不足[[缺氧]]和[[感染]]等，彻底清除[[创伤]][[坏死]]组织，并密切观察[[肾功能]]和[[尿量]]，早期解除肾血管[[痉挛]]，合理使用氨基糖甙类[[抗生素]]和[[利尿剂]]，对老年、原有[[肾脏]]疾患、[[糖尿病]]患者等施行[[静脉]]尿路[[X线]]造影检查，特别是[[造影剂]]大剂量应用尤应慎重。<br /> ==参看==<br /> *[[小儿肾小管-间质肾炎]]<br /> *[[中毒性肾病]]<br /> *[[腰部症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;肾小管坏死,肾小管坏死的治疗_肾小管坏死的原因,肾小管坏死怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;肾小管坏死,肾小管坏死治疗,肾小管坏死原因,肾小管坏死症状&quot; metad=&quot;医学百科肾小管坏死症状条目页面。介绍肾小管坏死是怎么回事，肾小管坏死的原因，肾小管坏死怎么办，如何治疗等。急性肾小管坏死(ATN)是急肾衰最常见的类型，约占75%～80%。它是由于各种病因引...&quot; /&gt;<br /> [[分类:腰部症状]]</div>

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