112.247.67.26：以“肺水肿在X线检查中肺门阴影模糊和增大。肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平...”为内容创建页面

2014-02-06T05:52:16Z

以“肺水肿在X线检查中肺门阴影模糊和增大。肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平...”为内容创建页面

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[[肺水肿]]在[[X线]]检查中[[肺门]]阴影模糊和增大。肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内[[组织液]]的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和[[肺静脉]]系统吸收，从肺[[毛细血管]]内外渗，[[积聚]]在[[肺泡]]、肺间质和细小[[支气管]]内，从而造成[[肺通气]]与换气功能严重障碍，在临床[[临床表现]]为极度[[呼吸困难]]，[[端坐呼吸]]，[[紫绀]]，大汗淋漓，[[阵发性咳嗽]]伴大量白色或[[粉红色泡沫痰]]，双肺布满对称性[[湿啰音]]，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现[[休克]]甚至死亡。[[动脉血]][[气分]]析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 [[潴留]]及[[混合性酸中毒]],属临床危重症之一。
==肺门阴影增多的原因==
(一)发病原因

[[肺水肿]]的病因可按[[解剖]]部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。

1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排[[血量]]保持相对平衡，但在某些[[病理]]状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量[[血液]][[积聚]]在[[肺循环]]中，使得肺[[毛细血管]][[静脉]]压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内[[胶体渗透压]]时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环[[淤血]]，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于[[高血压性心脏病]]、[[冠心病]]及[[风湿]]性心脏[[瓣膜]]病所引起的[[急性肺水肿]]，占心源性肺水肿的绝大部分。[[心肌炎]]、[[心肌病]]、[[先天性心脏病]]及严重的快速[[心律失常]]等也可以引起。

2.非心源性肺水肿

(1)肺毛细血管通透性增加：

①[[感染性]]肺水肿，系因全身和(或)肺部的[[细菌]]、[[病毒]]、[[真菌]]、[[支原体]]、[[原虫]]等[[感染]]所致。

②吸入有害气体，如[[光气]](COCl2)、[[氯气]]、[[臭氧]]、[[一氧化碳]]、[[氮氧化合物]]等。

③[[血液循环]][[毒素]]和[[血管]]活性物质，如四氧[[嘧啶]]、[[蛇毒]]、[[有机磷]]、[[组织胺]]、[[5-羟色胺]]等。

④弥漫性[[毛细血管渗漏综合征]]，如[[内毒素血症]]、大量[[生物]]制剂的应用等。

⑤严重[[烧伤]]及[[播散性血管内凝血]]。

⑥[[变态反应]]，加药物特异性反应、过敏性[[肺泡炎]]等。

⑦[[放射性肺炎]]，如[[胸部]][[恶性肿瘤]]大剂量[[放射治疗]]可引起肺水肿。

⑧[[尿毒症]]，如尿毒症性[[肺炎]]即为肺水肿的一种表现。

⑨[[淹溺]]，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。

⑩[[急性呼吸窘迫综合征]]，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质[[水肿]]。

⑪氧[[中毒]]，长时间吸入高浓度(&gt;60%)氧，可致活性[[氧自由基]]增多，造成[[肺损伤]]和肺水肿。

⑫[[热射病]]。

(2)肺毛细血管压力增加：

①[[肺静脉]]闭塞症或[[肺静脉狭窄]]。

②[[输液]]过量，输液或[[输血]]过多过快，使[[血容量]]过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿。又称为静脉淤血[[综合征]]。常见于[[创伤]]、[[失血]]或[[休克]]病人应用大量、快速静脉[[补液]]支持循环功能者。

(3)[[血浆]]胶体渗透压降低：

①[[肝肾]][[疾病]]引起[[低蛋白血症]]。

②[[蛋白丢失性肠病]]。

③[[营养不良]]性低蛋白血症。

(4)[[淋巴循环]]障碍。

(5)组织间隔负压增高：

①复张后肺水肿，如[[气胸]]、[[胸腔积液]]或[[胸腔]]手术后导致[[肺萎陷]]，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。

②[[上气道梗阻]]后肺水肿，各种原因引起的上气道梗阻、[[经气]]管插管、[[气管切开]]等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。

(6)其他复合性因素：

①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。

②药物性肺水肿：如[[阿司匹林]]、[[海洛因]]、[[利多卡因]]、[[呋喃坦啶]]、[[利眠宁]]、[[特布他林]]、[[美沙酮]]等。除部分药物与[[过敏]]因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤或对[[中枢神经系统]]的直接性作用而发生急性肺水肿。

③[[神经]]源性肺水肿：可由于[[颅脑外伤]]、手术、[[蛛网膜下腔出血]]、[[脑栓塞]]及[[颅内肿瘤]]等致[[颅内压增高]]引起的急性肺水肿。

(二)发病机制

肺脏在结构上可分为4个分隔的腔室，有的充满液体，有的相当干燥，彼此之间进行液体移动和交换。

1.肺血管腔肺毛细血管、[[小静脉]]、[[小动脉]]均具有通透液体的特性，[[内皮细胞]]中的小[[液泡]]，一侧排出泡内液体，另侧吞[[入胞]]外液体。

2.[[肺泡]] [[上皮细胞]]之间的连接十分紧密，水分不易渗透;表面活性物质能减少[[表面张力]]，有利于肺泡的扩张。

3.间质腔 [[肺泡隔]]的间质腔厚部，可调节液体的储存。

4.[[淋巴管]]腔可不断地[[引流]]间质中的液体，还能吸收[[蛋白质]]。

各腔室之间的液体能保持[[动态平衡]]，主要决定于胶体渗透压和液体静水压及肺泡毛细血管膜的通透性。

血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素。当血浆[[总蛋白]]为70g/L而[[白蛋白]]与[[球蛋白]]的比值正常时，胶体渗透压为3.33～4.0kPa。血浆胶体渗透压过低，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内。肺毛细血管静水压平均为1.07～1.33kPa。肺毛细血管静水压增高，超过相应的血浆胶体渗透压时，可使肺毛细血管内液体滤出。肺间质的静水压由[[呼吸运动]]造成胸内负压的影响所致，约为1.33～2.27kPa;肺间质的胶体渗透压约为1.6～2.67kPa;两者的变化亦将促使液体从肺毛细血管内滤出。淋巴管的静水压为负值，与[[淋巴液]]的胶体渗透压共同促使液体从间质进入淋巴管。肺泡表面张力所产生的向心力可降低肺间质内的压力，使液体从肺毛细血管滤出。肺泡内气体压力随呼吸运动而变化，但对液体流动无明显影响。以上液体动力学的相互关系可用starling公式概括：Qf=kf［(pv-pi)-△(πv-πi)式中，Qf是血管内外水液流量;kf是血管壁通透系数;△是回吸收系数;p为静水压;π是胶体渗透压;v指血管腔;i指间质腔。

以上动力学的综合作用结果，正常情况下，液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中，又不断地通过[[淋巴系统]]从间质把液体引流出，使肺内的液体移动保持动态平衡。任何病理因素引起肺内液体移动失衡，滤出的液体多于回收时，即形成肺水肿。

由于肺毛细血管壁通透性增加而产生的肺水肿称为渗透性肺水肿。肺毛细血管内皮细胞间的[[紧密连接]]，使水、小离子和[[代谢物]]质允许通过，而大分子量的蛋白质则不能通过。许多因素如[[缺氧]]、[[炎症]]、毒物刺激及血管活性物质的作用等，可引起肺毛细血管内皮细胞的损害和反应，致血管壁的通透性增加，进入间质的滤液增多，大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升，促使肺水肿形成。

淋巴管功能正常时代偿能力很大，[[淋巴]]引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有当肺毛细血管滤出液体量超过淋巴引流的[[代偿]]能力时，或因病理状态致淋巴[[功能障碍]]而减少引流量，或淋巴功能不能发挥代偿能力时，方会导致肺水肿形成。

肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间隔中，而后流向[[肺泡管]]以上疏松的肺间质腔，包括肺[[小血管]]与小气道周围及[[肺小叶]]间隔，此阶段为“间质性肺水肿”。若间质内液体过多，张力增高，可导致液体进入肺泡内，形成“[[肺泡性]]肺水肿”。

病理：肺脏表面呈苍白色，湿重明显增加，切面有大量液体[[渗出]]。镜下可见广泛的[[肺充血]]，间质间隙、肺泡和[[细支气管]]内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成，有时可见间质[[出血]]和[[肺泡出血]]，肺毛细血管内可见[[微血栓形成]]，亦有时可见灶性[[肺不张]]。
==肺门阴影增多的诊断==
一.[[临床表现]]

1.典型的[[急性肺水肿]]，可根据[[病理]]变化过程分为4个时期，各期的临床[[症状]]、[[体征]]分述如下。

(1)间质性[[水肿]]期：主要表现为夜间发作性[[呼吸困难]]，被迫端坐位伴[[出冷汗]]及不安，[[口唇发绀]]，两肺可闻及[[干啰音]]或[[哮鸣音]]，[[心动过速]]，[[血压升高]]。此时因肺间质水肿而压力增高，细小[[支气管]]受压变窄以及[[缺氧]]而致[[支气管痉挛]]所致。

(2)[[肺泡性]]水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈[[端坐呼吸]]，伴[[恐惧]][[窒息]]感，[[面色青灰]]。[[皮肤]]及[[口唇]]明显[[发绀]]，大汗淋漓，[[咳嗽]]，咳大量[[粉红色泡沫样痰]]，大小便可出现失禁。两肺满布突发性[[湿性啰音]]。如为心源性者，心率快速，[[心律失常]]，[[心尖]]部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四[[心音]]。

(3)[[休克]]期：在短时间内大量[[血浆]]外渗，导致[[血容量]]短期内迅速减少，出现[[低血容量]]性休克，同时由于[[心肌]]收缩力明显减弱，引起[[心源性休克]]，出现[[呼吸急促]]、[[血压下降]]、[[皮肤湿冷]]、[[少尿]]或[[无尿]]等休克表现，伴神志、意识改变。

(4)终末期：呈[[昏迷]]状态，往往因[[心肺功能]][[衰竭]]而死亡。

2.不同病因引起不同类型的[[肺水肿]]，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。

(1)心源性肺水肿：是由[[左心衰竭]]或[[二尖瓣狭窄]]所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳[[粉红色泡沫痰]]，肺部满布[[干性啰音]]，两[[肺底]]广泛[[湿啰音]]，[[X线]]胸片显示[[肺门]]两侧蝴蝶状阴影。[[风湿]]性心脏[[瓣膜]]病、[[高血压性心脏病]]、[[冠心病]]、[[心肌梗死]]、[[先天性心血管畸形]]等为常见的病因。左心衰竭时，由于[[左心室]]排血不足或[[左心房]]排血受阻，导致左心房压增高，肺[[毛细血管]]静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿。[[感染]]、重度劳动、心动过速及[[妊娠]]等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。

(2)高原性肺水肿：是[[急性高原病]]最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：①缺氧通过[[神经]]体液作用使肺小动脉收缩而致[[肺动脉高压]];②肺毛细血管内广泛[[血栓形成]]，使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起[[过度通气]]，[[动脉血]]CO2分压下降，导致[[呼吸性碱中毒]]，加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩，[[血液]]重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致[[肺循环]]负荷过重;⑥个体因素。

临床表现：[[高原肺水肿]]患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，[[表情淡漠]];严重病例意识[[恍惚]]，呈极度[[疲惫]]状态。80%以上的患者有[[头痛]]、[[头昏]]、[[失眠]]、[[食欲减退]]、[[疲乏]]、[[尿少]]、[[胸闷]]、[[气促]]、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现[[心悸]]、端坐呼吸、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[寒战]]、[[发热]]和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自[[鼻腔]]和口中涌出。少数病例有[[胸痛]]、[[腹胀]]和[[腹痛]]。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区[[血管]]和支气管[[走行]]分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状[[渗出]]阴影。肺门影增大伴有[[肺纹理增粗]]，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的[[肺纹理]]中。局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一[[肺野]]。在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布。阴影多为大小不等、密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制。弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中、下野，或波及到上、中、下野。片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中、内带。

高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、[[氨茶碱]]、[[呋塞米]]([[速尿]])、[[肾上腺皮质激素]]、[[吗啡]]、[[阿托品]]、四肢轮流缚[[止血带]]、[[血管扩张剂]]、[[呼吸中枢]][[兴奋剂]]及[[消泡剂]]等。对初进高原者应注意[[体格检查]]，分阶段登高，逐步适应，避免[[精神紧张]]或过度体力劳动，注意防寒。药物预防可在初到高原1周内，在出现[[呼吸道]]症状时即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小时1次，服1～2天。

(3)神经性肺水肿：是继发于各种[[中枢神经系统]]损伤后发生的肺水肿，而无原发心、肺、肾等[[疾病]]。又称“脑源性肺水肿”。常见原因是各种急重症[[脑血管病]]，如[[脑出血]]、[[脑栓塞]]、[[蜘蛛]]膜下腔[[出血]]、[[高血压脑病]]、[[脑膜]]和脑部[[炎症]]、[[脑肿瘤]]、[[脑脓肿]]、[[惊厥]]或[[癫痫持续状态]]，以及[[颅脑损伤]]等突发[[颅内压]]力增高的疾病。发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关：

①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。高颅压引起[[下丘脑]]功能紊乱，[[交感神经]]兴奋，[[儿茶酚胺]]大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，[[血流阻力增加]]，致[[体循环]]内大量血液进入肺循环内，肺循环[[血量]]剧增。同时体内血管活性物质如前列腺素、[[组织胺]]、[[缓激肽]]大量释放，使肺毛细血管[[内皮]]和[[肺泡]][[上皮]]通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-[[静脉]]分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重[[肺淤血]](图1)。

②[[脑缺氧]]。动物实验表明脑缺氧也可引起[[反射]]，通过[[自主神经系统]]使肺[[小静脉]]收缩发生肺水肿。有资料表明，急性[[脑缺血]]后2h已有肺水肿发生。

③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH&lt;2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。

④损伤与[[自由基]]学说。在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的[[脂质]]过氧化反应增强，造成[[继发性]]脑损害，加重[[脑水肿]]与肺水肿。
==肺门阴影增多的鉴别诊断==
1.根据病史、[[症状]]、体检和[[X线]]表现常可对[[肺水肿]]作出明确诊断，但由于肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化，必要时可应用[[CT]]和[[核磁共振]][[成像]]术帮助早期诊断和鉴别诊断。热传导稀释法和[[血浆]][[胶体渗透压]] 肺[[毛细血管]]楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置[[肺动脉]][[导管]]，为[[创伤]]性检查。用99mTc人血[[球蛋白]][[微囊]]或113mIn[[运铁蛋白]]进行肺灌注扫描时，如果[[血管]]通透性增加，可聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿尤其明显。此外，心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同，二者应加以鉴别

2.还与[[肺部疾病]]如急性[[肺梗死]]、[[支气管哮喘]]、[[张力性气胸]]等进行鉴别诊断。

一.[[临床表现]]

1.典型的[[急性肺水肿]]，可根据[[病理]]变化过程分为4个时期，各期的临床症状、[[体征]]分述如下。

(1)间质性[[水肿]]期：主要表现为夜间发作性[[呼吸困难]]，被迫端坐位伴[[出冷汗]]及不安，[[口唇发绀]]，两肺可闻及[[干啰音]]或[[哮鸣音]]，[[心动过速]]，[[血压升高]]。此时因肺间质水肿而压力增高，细小[[支气管]]受压变窄以及[[缺氧]]而致[[支气管痉挛]]所致。

(2)[[肺泡性]]水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈[[端坐呼吸]]，伴[[恐惧]][[窒息]]感，[[面色青灰]]。[[皮肤]]及[[口唇]]明显[[发绀]]，大汗淋漓，[[咳嗽]]，咳大量[[粉红色泡沫样痰]]，大小便可出现失禁。两肺满布突发性[[湿性啰音]]。如为心源性者，心率快速，[[心律失常]]，[[心尖]]部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四[[心音]]。

(3)[[休克]]期：在短时间内大量血浆外渗，导致[[血容量]]短期内迅速减少，出现[[低血容量]]性休克，同时由于[[心肌]]收缩力明显减弱，引起[[心源性休克]]，出现[[呼吸急促]]、[[血压下降]]、[[皮肤湿冷]]、[[少尿]]或[[无尿]]等休克表现，伴神志、意识改变。

(4)终末期：呈[[昏迷]]状态，往往因[[心肺功能]][[衰竭]]而死亡。

2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。

(1)心源性肺水肿：是由[[左心衰竭]]或[[二尖瓣狭窄]]所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳[[粉红色泡沫痰]]，肺部满布[[干性啰音]]，两[[肺底]]广泛[[湿啰音]]，X线胸片显示[[肺门]]两侧蝴蝶状阴影。[[风湿]]性心脏[[瓣膜]]病、[[高血压性心脏病]]、[[冠心病]]、[[心肌梗死]]、[[先天性心血管畸形]]等为常见的病因。左心衰竭时，由于[[左心室]]排血不足或[[左心房]]排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿。[[感染]]、重度劳动、心动过速及[[妊娠]]等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。

(2)高原性肺水肿：是[[急性高原病]]最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：①缺氧通过[[神经]]体液作用使肺小动脉收缩而致[[肺动脉高压]];②肺毛细血管内广泛[[血栓形成]]，使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起[[过度通气]]，[[动脉血]]CO2分压下降，导致[[呼吸性碱中毒]]，加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩，[[血液]]重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致[[肺循环]]负荷过重;⑥个体因素。

临床表现：[[高原肺水肿]]患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，[[表情淡漠]];严重病例意识[[恍惚]]，呈极度[[疲惫]]状态。80%以上的患者有[[头痛]]、[[头昏]]、[[失眠]]、[[食欲减退]]、[[疲乏]]、[[尿少]]、[[胸闷]]、[[气促]]、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现[[心悸]]、端坐呼吸、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[寒战]]、[[发热]]和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自[[鼻腔]]和口中涌出。少数病例有[[胸痛]]、[[腹胀]]和[[腹痛]]。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管[[走行]]分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状[[渗出]]阴影。肺门影增大伴有[[肺纹理增粗]]，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的[[肺纹理]]中。局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一[[肺野]]。在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布。阴影多为大小不等、密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制。弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中、下野，或波及到上、中、下野。片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中、内带。

高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、[[氨茶碱]]、[[呋塞米]]([[速尿]])、[[肾上腺皮质激素]]、[[吗啡]]、[[阿托品]]、四肢轮流缚[[止血带]]、[[血管扩张剂]]、[[呼吸中枢]][[兴奋剂]]及[[消泡剂]]等。对初进高原者应注意[[体格检查]]，分阶段登高，逐步适应，避免[[精神紧张]]或过度体力劳动，注意防寒。药物预防可在初到高原1周内，在出现[[呼吸道]]症状时即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小时1次，服1～2天。

(3)神经性肺水肿：是继发于各种[[中枢神经系统]]损伤后发生的肺水肿，而无原发心、肺、肾等[[疾病]]。又称“脑源性肺水肿”。常见原因是各种急重症[[脑血管病]]，如[[脑出血]]、[[脑栓塞]]、[[蜘蛛]]膜下腔[[出血]]、[[高血压脑病]]、[[脑膜]]和脑部[[炎症]]、[[脑肿瘤]]、[[脑脓肿]]、[[惊厥]]或[[癫痫持续状态]]，以及[[颅脑损伤]]等突发[[颅内压]]力增高的疾病。发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关：

①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。高颅压引起[[下丘脑]]功能紊乱，[[交感神经]]兴奋，[[儿茶酚胺]]大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，[[血流阻力增加]]，致[[体循环]]内大量血液进入肺循环内，肺循环[[血量]]剧增。同时体内血管活性物质如前列腺素、[[组织胺]]、[[缓激肽]]大量释放，使肺毛细血管[[内皮]]和[[肺泡]][[上皮]]通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-[[静脉]]分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重[[肺淤血]](图1)。

②[[脑缺氧]]。动物实验表明脑缺氧也可引起[[反射]]，通过[[自主神经系统]]使肺[[小静脉]]收缩发生肺水肿。有资料表明，急性[[脑缺血]]后2h已有肺水肿发生。

③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH&lt;2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。

④损伤与[[自由基]]学说。在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的[[脂质]]过氧化反应增强，造成[[继发性]]脑损害，加重[[脑水肿]]与肺水肿。
==肺门阴影增多的治疗和预防方法==
主要针对病因或诱因及时给予相应的措施。
==参看==
*[[高原肺水肿]]
*[[小儿肺水肿]]
*[[肺水肿]]
*[[胸部症状]]
<seo title="肺门阴影增多,肺门阴影增多的治疗_肺门阴影增多的原因,肺门阴影增多怎么办_症状百科" metak="肺门阴影增多,肺门阴影增多治疗,肺门阴影增多原因,肺门阴影增多症状" metad="医学百科肺门阴影增多症状条目页面。介绍肺门阴影增多是怎么回事，肺门阴影增多的原因，肺门阴影增多怎么办，如何治疗等。肺水肿在X线检查中肺门阴影模糊和增大。肺水肿(pulmonary edema..." />
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肺门阴影增多 - 版本历史

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