112.247.109.102：以“'''肺炎链球菌感染'''(infection due to Streptococcus pneumoniae)，肺炎链球菌通常寄居于正常人的鼻咽腔，多数不致病，只有少数...”为内容创建页面

2014-01-27T04:22:15Z

以“'''肺炎链球菌感染'''(infection due to Streptococcus pneumoniae)，肺炎链球菌通常寄居于正常人的鼻咽腔，多数不致病，只有少数...”为内容创建页面

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'''肺炎链球菌感染'''(infection due to Streptococcus pneumoniae)，[[肺炎]]链球菌通常寄居于正常人的[[鼻咽]]腔，多数不致病，只有少数有毒力。当机体[[抵抗力]]下降时常可侵入肺组织引起肺炎，此外尚可致[[败血症]]、[[鼻窦炎]]、 [[中耳炎]]和[[化脓性脑膜炎]]等。[[肺炎链球菌性肺炎]]旧称[[大叶性肺炎]](占院外获得性肺炎的90％)，典型症状为突发[[寒战]]、[[高热]]、[[胸痛]]、[[咳嗽]]和[[铁锈色痰]]等。首选[[青霉素G]]治疗，对[[青霉素]]过敏或临床上未能排除[[军团菌肺炎]]者应选用[[红霉素]]。预后一般良好，[[抗生素]]治疗多可恢复。但高龄患者、合并[[菌血症]]、多叶病变、[[休克]]、化脓性脑膜炎时[[病死率]]明显增高。

==[[病原学]]==

肺炎链球菌为[[链球菌]]科的一种球状[[细菌]]，[[革兰氏染色阳性]]，常成对或成短链排列，故旧称[[肺炎双球菌]](''Diplococcus pneumoniae'')。[[无芽孢]]，无[[鞭毛]]，有明显[[荚膜]]。在血[[琼脂培养基]]中生长良好，[[菌落]]外围有绿色[[溶血]]带，在[[胆汁]]中溶解，对小鼠致病，可借此与甲型[[溶血性链球菌]]鉴别。有荚膜的[[肺炎球菌]]形成光滑型菌落，[[毒力]]强；失去荚膜后变为粗糙型菌落，毒力降低或消失。当粗糙型菌落中加入光滑型菌落的 [[DNA]]提取物时，则前者可转变成光滑型，此为肺炎链球菌转化现象，可借以研究[[微生物]][[遗传学]]。肺炎链球菌不产生重要[[毒素]]，其致病力在于[[荚膜多糖]]体的抗[[吞噬作用]]。荚膜多糖体具[[抗原性]]，根据荚膜[[免疫血清]]试验，可将肺炎链球菌分为85个亚型，[[致病菌]]以1～14型常见，其中3型毒力最强。肺炎链球菌抵抗力不强，加热至52℃10分钟或阳光直射1小时即可杀死，对一般[[消毒药]]如[[石炭酸]]、[[高锰酸钾]]均较敏感，对干燥抵抗力较强，在干燥的[[痰中]]可生存1～2个月。

==发病机理和[[病理]]==

肺炎链球菌为正常人鼻咽部的[[常住菌]]，尤其在冬春季节，健康人鼻咽部常可培养出肺炎链球菌。因正常人[[呼吸道]]有多种防止[[肺部感染]]的保护机制如[[咳嗽反射]]、[[纤毛]]运动、[[巨噬细胞]]吞噬作用等，故一般肺炎链球菌并不引起发病。仅当进入[[气道]]的细菌数量太大，或呼吸道正常防御功能遭受损害时才引起发病。突然受寒、淋雨、[[饥饿]]、 [[疲劳]]和[[酒醉]]等均可降低抵抗力。[[上呼吸道]][[病毒感染]]常破坏[[支气管]]粘膜的完整性，影响粘膜纤毛活动，导致粘液积聚，从而保护细菌免受[[吞噬细胞]]吞噬，并影响呼吸道清除细菌的能力。当含菌粘液被吸入[[肺泡]]后，细菌即在肺泡内生长繁殖，肺泡[[毛细血管扩张]]、[[充血]]，肺泡内浆液[[渗出]]，故肺泡充满炎性渗液（早期实变）；继之大量[[嗜中性粒细胞]]吞噬细菌，并有[[红细胞]]渗出(红色肝样变)；因大量[[细胞]]和[[纤维蛋白]]渗出，又有大量死菌和细胞碎屑，故肺呈灰色(灰色肝样变)。一般在[[感染]]后5～10天[[特异性抗体]]形成，随后[[渗出液]]中出现吞噬细胞，吞噬细菌和清除细胞碎屑，肺泡内渗出液溶解吸收，肺泡重新充气（消散期）。因整个病程肺泡壁不被破坏，故肺炎消散后肺组织完全恢复正常。若机体抵抗力差或[[细菌毒力]]较强，病变可累及数叶，病情严重甚至可引起末梢[[循环衰竭]]，[[血压下降]]，发生休克（[[休克型肺炎]]）。肺炎链球菌肺炎仅有25～30％病例发生菌血症，并可继发肺外迁徒性病灶如[[脑膜炎]]、[[关节炎]]及[[心内膜炎]]等。

==[[临床表现]]==

约半数肺炎病例发病前有[[感冒]]症状，很快出现寒战、咳嗽、胸痛和血痰等症状。[[体温]]在数小时内上升至39～40℃，呈[[稽留热]]型（持续高热，24小时内温差&lt;1℃），常伴[[头痛]]、[[乏力]]和全身[[肌肉酸痛]]等症，60～80％患者因[[炎症]]波及[[胸膜]]而出现严重胸痛，胸痛随呼吸和咳嗽而加重，若病变在下叶，炎症波及[[横膈]]，可发生[[腹痛]]，甚至误诊为[[急腹症]]。90％病例有咳嗽，初为[[干咳]]，继之咳少量粘液，以后呈[[脓性痰]]，约3/4病例[[痰中带血]]或呈[[铁锈]]色（渗出到肺泡内的红细胞破坏释出[[含铁血黄素]]混于痰中而致）。1/3成人或2/3儿童于病程早期有[[消化道]]症状如[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]、[[腹泻]]等。若病变广泛，因肺泡[[换气不足]]，[[缺氧]]而引起[[气急]]、[[鼻翼]]搧动和[[紫绀]]。严重感染可有神志改变。部分病例[[口唇]]和鼻周有[[疱疹]]。发病7～10天后体内[[抗体]]形成，体温骤退或渐退。早期肺部[[体征]]不明显，或仅有病变部位[[呼吸音]]减低和少许[[湿啰音]]。大片实变时则[[叩诊]]呈浊音，[[语音震颤增强]]，[[听诊]]可闻支气管呼吸音和湿啰音。 [[X射线检查]]典型者可见与[[肺段]]或[[肺叶]]相一致的大片均匀致密阴影，多在 2～3周内完全消散。

肺炎链球菌脑膜炎为成人常见的化脓性脑膜炎，常继发于肺炎、中耳炎、[[乳突炎]]、鼻窦炎或[[颅脑损伤]]后，一部分病例无原发病灶可寻。半数以上病例伴有菌血症或败血症，病情大多危重，全身[[毒血症]]状明显，有头痛、[[发热]]、神志改变和[[颈强直]]与克尔尼格氏征、布鲁金斯基氏征阳性等[[脑膜刺激征]]。[[脑脊液]]外观混浊，细胞数及[[蛋白质]]含量显著增高，糖含量低，脑脊液[[涂片]]可见[[革兰氏阳性]][[双球菌]]。体检尚可有肺炎或其他原发病的体征，合并菌血症者可见[[皮肤瘀点]]，不融合成片。有人报告，肺炎链球菌脑膜炎患者脑脊液含菌量为脑膜炎双球菌脑膜炎患者的8倍，且[[病原体]]繁殖快，渗出物中含大量纤维蛋白，易造成粘连，治疗时其菌体及[[代谢]]产物清除慢，故预后较[[流脑]]差，病死率高（抗生素治疗后仍达35％，显著高于流脑）。此外，肺炎链球菌脑膜炎有复发倾向，且易残留[[神经系统]][[后遗症]]。

==诊断==

对原因不明的突发寒战、高热伴呼吸道症状者应考虑肺炎链球菌肺炎的可能。 [[X射线]]胸片检查常能明确诊断。[[痰涂片]][[革兰氏染色]]见阳性成对[[球菌]]，痰、[[血液]]或脑脊液等[[体液]][[细菌培养]]获肺炎链球菌则可确诊。若对疑诊的血液、痰液或脑脊液等采用[[对流免疫电泳]]法(CIE) 检测肺炎球菌[[特异性抗原]]以提高[[肺炎球菌感染]]的确诊率。肺炎延迟吸收者（病程&gt;1个月）应警惕[[支气管肺癌]]的可能性，在积极抗炎治疗的同时，应作[[胸部]] X射线体层相、痰脱落细胞及[[纤维支气管镜检查]]以明确诊断。

==治疗==

各型肺炎链球菌对青霉素 G均较敏感，耐青霉素G的[[菌株]]约占2％，故青霉素仍是治疗肺炎[[链球菌感染]]的首选药物，对青霉素过敏或未能屏除军团菌肺炎时，应选用红霉素治疗。治疗肺炎的疗[[程约]] 1周。治疗脑膜炎时青霉素剂量宜大，分次[[静脉滴入]]，疗程不短于2周。对原发病灶如中耳炎或乳突炎需同时根治，以防复发。全身[[支持疗法]]和对症处理亦不可忽视。

==预防==

目前有的国家采用14价肺炎链球菌荚膜多糖体[[菌苗]]进行[[免疫预防]]，有效率为50～100％。对肺炎链球菌高风险人群如已行[[脾切除术]]者或 2岁以上原有心、肾、肝或[[代谢病]]患者行菌苗[[接种]]时，相应类型的肺炎链球菌引起肺炎合并菌血症的[[发病率]]大约减少80％，故菌苗不失为保护患者免于[[肺炎链球菌感染]]的主要方法。

参考书目

戴自英等主编：《实用内科学》，第8版，人民卫生出版社，北京，1986。
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