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2014-02-05T21:29:44Z

以“直至第二次世界大战末，在吸取治疗“湿肺”的经验后，肺实质损伤才被重视。近20年来，钝性胸部损伤病人已不断增...”为内容创建页面

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直至第二次世界大战末，在吸取治疗“[[湿肺]]”的经验后，肺实质损伤才被重视。近20年来，钝性[[胸部损伤]]病人已不断增加。
==肺损伤的病因==
(一)发病原因

(二)发病机制
==肺损伤的症状==
[[肺损伤]]有各种表现，[[临床分型]]是人为的，因为它们经常合并出现。此外，除[[肺爆震伤]]外，非穿透性损伤引起的肺实质损伤，经常合并有胸[[内脏]]器的损伤。

1.局部[[肺挫伤]] 这是肺损伤最常见的类型，由于从破裂[[血管]]流出的[[血液]]充满[[肺泡]]及其周围的肺间质，[[临床表现]]为[[咯血]]和气短。它只是一个孤立的损伤，并无重要的临床意义。即使血液流入[[支气管]]内，导致远段肺组织实变，如无重大的肺实质破裂，[[血块]]很快被吸收，使肺复张。

2.肺实质撕裂使血管和支气管破裂，如与[[胸膜腔]]相通，可引起[[血胸]]、[[气胸]]或[[血气胸]]。血气胸在穿透性损伤时最常见，而钝性损伤所造成的肺实质撕裂多位于深部，所产生的[[淤血]]和气体分别[[积聚]]在某处，不是形成[[血肿]]就是[[气腔]]。

3.肺血肿与肺挫伤后因支气管被血液堵塞后并发的[[肺实变]]不同，肺血肿是由于肺实质撕裂所产生的淤血积聚形成，是钝性[[胸部损伤]]较常见的[[并发症]]。临床表现为[[胸痛]]、中度咯血、[[低热]]和[[呼吸困难]]，通常持续1周后逐渐缓解，肺血肿在初期的[[X线]]胸片上，其阴影的轮廓模糊，几天后由于其周围[[积血]]被吸收，轮廓逐见分明，通常位于大叶后段，直径2～5cm。肺血肿所处的特殊地位，使人认为钝性损伤引起的肺血肿，是由于反作用力机制在肺实质深部产生剪切力造成。如无伤前X线胸片对比，小的肺血肿难以与肺原有的球形病灶相鉴别，此问题有待此病灶阴影是否很快消失。假如3周内阴影还不吸收，应考虑切除活检，以明确诊断。

4.[[创伤]]性[[肺气]]腔肺气腔较罕见。胸部损伤如只撕破1根小的[[细支气管]]，而无细[[血管损伤]]，则空气积存在实质深部，形成1个气腔，一般无继发[[感染]]，1周内自行消退。偶尔，如有一较粗的支气管破裂，形成1个大气腔，则难以消退，需手术缝扎支气管的残端，控制气体的来源，使气腔萎陷，解除对周围肺组织的挤压。
==肺损伤的预防和治疗方法==
(一)治疗

1.局限性[[肺挫伤]]、肺[[血肿]]和[[创伤]]性[[气腔]]的病人，如有[[呼吸困难]]，在急诊检查病人时，应用鼻[[导管]]或面罩给予100%浓度的氧吸入，同时给予[[镇痛药]]以减轻[[胸痛]]，有利于[[呼吸]]。经[[X线]]胸片证实诊断后，收住院进一步诊治，为预防肺挫伤后并发[[炎症]]，应给予[[抗生素]]治疗1周左右。严密观察病情变化，重复X线胸片，观察肺部阴影的变化，血肿和气腔阴影有否吸收或有否出现弥漫性绒毛状阴影，预示有发展为[[呼吸窘迫综合征]]的可能。

对肺实质[[撕裂伤]]的[[并发症]]([[血胸]]、[[气胸]]或[[血气胸]])做相应的处理。[[漏气]]严重或大量出血、经各种措施无反应、生命体征不稳且病情逐渐恶化的病例，应立即做开胸探查，缝扎漏气的[[支气管]]和[[出血]]的[[血管]]，然后[[缝合]]撕裂的肺组织，尽可能保留肺组织，对广泛撕裂破碎的肺组织只做局部切除。术毕置[[胸腔闭式引流]]，继续观察。

2.呼吸治疗肺组织对其各种损伤的反应都相同，其结果是吸收[[康复]]，并发[[感染]]或是实变，最终造成肺间质纤维性变。[[肺损伤]]如治疗不当，引起[[呼吸衰竭]]，导致[[低氧血症]]及[[呼吸性碱中毒]]，继而发展为组织[[缺氧]]和[[代谢性酸中毒]]，严重者致死。

为预防低氧血症，提高血的氧合，呼吸治疗是一个有效的方法。一系列[[动脉血]]氧分析和每天X线胸片所提供的资料，结合临床[[症状]]和[[体征]]的变化，可以决定开始和停止使用呼吸治疗。近20多年[[临床经验]]说明，正压机械通气对严重肺损伤的病例是首选的治疗方法。其使用适应证：①住院时X线胸片已显示多处大片[[浸润]]阴影;②肺挫伤合并5根以上[[肋骨骨折]]或严重的[[连枷胸]];③肺挫伤合并其他器官的损伤需在全麻下手术;④肺挫伤合并低氧血症。[[血气分析]]PaO2&lt;8.0kPa，PaCO2&gt;7.33kPa，pH&lt;7.25时;⑤为治疗其他损伤，需大量[[静脉输液]];⑥肺损伤前已有[[肺气肿]]或[[支气管哮喘]]的病例;⑦系列X线胸片示肺部浸润性阴影进行性加重;⑧肺损伤后，无其他原因，很快就发生呼吸衰竭。

目前，多选用定容型[[呼吸机]]为肺损伤病人做机械通气。这类病人的肺部[[顺应性]]下降和气管阻力增加，但定容型呼吸机释出的[[潮气量]]不会降低。为大多数肺损伤合并呼吸功能不足的病人，给予潮气量10～15ml/kg和呼吸频率12～14/min，而[[肺实变]]的病例也许需要增加[[每分通气量]]。合并低碳酸[[血症]]和[[碱中毒]]的病例，应在病人[[气管]]与呼吸机的活瓣之间连接一根40～120cm的导管，以增大无效腔。氧浓度控制在40%以下。

大多数人建议采用间歇强制通气(IMI)+呼吸末期正压(PEEP)的机械通气方式，患者可自主呼吸，平均气管压力较低，故对心排血量的影响较小。IMI允许患者不受任何阻力影响，自主地呼吸由呼吸机提供相同温度、湿度和氧浓度的气体，呼吸机每隔一定时间给予1次正压通气，正压通气也不受自主呼吸的影响，理论上可使气体均匀地分布到整个肺区。IMI可避免[[过度通气]]所致的呼吸性碱中毒，理论上病人能自行调整PaCO2。此外，可缩短使用呼吸机的时间。使用IMI方式通气时，由于患者与呼吸机不发生[[拮抗]]，无需使用或少用[[镇静]]、麻醉或[[肌肉松弛剂]]。使用PEEP 0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)，可以打开更多的[[肺泡]]参加呼吸，以获得更好的通气/灌注比率。另一个有用的技术是增加吸入气体的压力，使吸气峰压维持0.5～1.5s，以便有额外的时间使肺泡充实和较有效的将吸入的空气分布到肺组织内。在正常人，PEEP和这些措施可影响[[静脉回流]]到[[心脏]]，但在肺损伤后已有不同程度实变的病例，这个问题不大，因为顺应性下降的肺会消耗掉这些[[高压]]，不会导致[[胸膜腔内压]]增高。实际上，这些有害于血流动力学的影响如果出现在这样的病人身上，可能是[[血容量]]真的不足，应该及时扩容治疗，而不应为此而停止呼吸治疗。其他原因由于呼吸衰竭，[[右心室]][[后负荷]]增加导致右心室超负荷，使[[室间隔]]左移，缩小[[左心室]]容量，使心搏量减少。对这种情况的治疗，最好使用[[强心药]]，如多己[[酚丁]]胺或[[异丙肾上腺素]]，也不应停止呼吸治疗。因此，对损伤病人使用正压机械通气的过程中，更应密切观察，善于分析判断各种变化，及时采取相应措施，而不是一旦出现问题，就停止呼吸治疗。

对肺部损伤病人使用机械通气的时间相对长，必须在肺部[[挫伤]]得到稳定，X线胸片显示浸润性阴影明显吸收，循环基本稳定，心排血指数&gt;3L/(min.m2)，当每分通气量&lt;180ml/(kg.min)，吸氧浓度&lt;40%，而PaO2&gt;8.0kPa(60mmHg)，无PEEP或少于0.98kPa(10cmH2O)时才可试行停用呼吸机。停机3～5次/d，每次停5～10min如生命体征无变化，病情稳定，神志清醒，则可增加停机次数及延长停机时间，系列动脉血[[气分]]析正常，则可争取在24h内完全停用。

(二)预后
==参看==
*[[心胸外科疾病]]
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