112.247.67.26：以“肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿...”为内容创建页面

2014-02-06T05:52:46Z

以“肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿...”为内容创建页面

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[[肺水肿]]及肺脏内[[血管]]与组织之间液体交换功能紊乱所致的[[肺含水量增加]]的[[病理]]状态，不论何种病因所致的肺水肿，其[[呼吸病]]理[[生理]]大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺[[顺应性]]下降，通气／血流比例失调，导致[[低氧血症]]。[[临床表现]]为突然起病、[[呼吸困难]]、发组、频繁[[咳嗽]]、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，[[X线]]表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响[[呼吸]]功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础[[疾病]]二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。
==肺含水量增加的原因==
[[肺水肿]]的病因按发病机制的不同分为下述六类

'''（一）肺[[毛细血管]]内压增高'''

见于各种原因引起的[[左心衰竭]]（[[二尖瓣狭窄]]、[[高血压性心脏病]]、[[冠心病]][[心肌病]]等人），[[输液]]过量，[[肺静脉]]闭塞性[[疾病]]（肺静脉[[纤维化]]、先天性[[肺静脉狭窄]]、[[纵隔肿瘤]]、[[纵隔]][[肉芽肿]]、[[纤维]][[纵隔炎]]等可压迫[[静脉]]）引起肺毛细血管内压力增高，致[[血管]]内液外渗产生肺水肿。

'''（二）肺毛细血管通透性增高'''

[[生物]]、理化物质都能直接和间接损伤通透[[膜细胞]]，导致肺水肿，临床上常见的原因有：[[细菌]]性或[[病毒性肺炎]]、[[放射性肺炎]]、过敏性[[肺泡炎]]，吸人有害气体如[[光气]]、[[臭氧]]、[[氯气]]、[[氮氧化合物]]，[[尿毒症]]，氧[[中毒]]，DIC，严重[[烧伤]]，[[淹溺]]等。

'''（三）[[血浆]][[胶体渗透压]]降低'''

如[[肝病]]、[[肾病]]、[[蛋白丢失性肠病]]、[[营养不良]]性[[低蛋白血症]]等，当[[血浆蛋白]]降到5 g／L或[[清蛋白]]降到2g/L以下时，可导致肺水肿。

'''（四）[[淋巴循环]]障碍　'''

当某些病变如[[矽肺]]等致肺[[内淋巴]][[引流]]不畅，肺间质就可能有水液滞积，发生肺水肿。

'''（五）组织间隙负压增高'''

突然大气道闭塞、或短时间内除去大量[[气胸]]和[[胸腔积液]]均可使[[肺内压]]骤降，形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用，因而发生肺水肿。

'''（六）综合性因素或原因不明'''[[急性呼吸窘迫综合征]]、高原性肺水肿、[[神经]]性肺水肿、[[麻醉药]]过量、[[肺栓塞]]、子痛、[[电击]]复律等。

'''　　机理'''

肺脏在[[解剖]]结构上存在四个腔隙，即肺血管腔、肺间质、[[淋巴管]]和[[肺泡]]，彼此之间有液体的移动交换，且保持[[动态平衡]]。这种液体的移动取决于四个腔隙的[[物理]]力学作用及肺泡一毛细血管膜的通透性。正常情况下，液体不断地从肺毛细血管滤出到肺间质中，同时[[淋巴系统]]又不断地从间质把液体引出，通过淋巴管道的节律性收缩，把液体经右[[胸导管]]送回静脉。在某些[[病理]]情况下，如左心衰竭、输液过量使肺毛细血管压增高，或各种原因的低蛋白血症使血浆胶体渗透压减低等，则使肺内液体移动平衡失常，滤出的液体多于回收，形成肺水肿，此种机制称为“[[高压]]性肺水肿”。而[[缺氧]]、[[炎症]]、[[毒性]]刺激、放射损伤以及血管活性物质都可引起肺毛细血管[[内皮细胞]]的损害或反应，使毛细血管壁的通透性增加，产生肺水肿，称为“渗透性肺水肿”。淋巴管功能正常时其[[代偿]]能力很大，但超过其[[饱和]]量时，或因病理状态而致[[淋巴]][[功能障碍]]，减少引流量，或不能充分发挥其代偿能力时，就会形成肺水肿。肺内[[水肿]]液最初[[积聚]]在肺泡毛细血管间的间质间隙，此阶段为“间质性肺水肿”；或间质内蓄液过多，张力增高，则可将毛细血管[[内皮]]和肺泡[[上皮]]从[[基底膜]]剥离开来，导致更多的液体[[渗出]]，并使液体进人肺泡内，形成“[[肺泡性]]肺水肿”。
==肺含水量增加的诊断==
'''　一、病史'''

随原发病不同而有相应[[症状]]。如理化刺激引起者有[[急性支气管炎]]症现象，[[咳嗽]]、憋喘、[[呼吸困难]]等；[[肺炎]]引起者有咳嗽、[[咳痰]]、[[发热]]等[[呼吸道感染]]症状；[[左心衰竭]]引起者有心悸、[[气短]]。心前区不适、夜间发作性呼吸困难等；[[纵隔肿瘤]]引起者有气促、[[上腔静脉梗阻]]征象；[[低蛋白血症]]引起者有营养不良、[[肝肾]][[疾病]]的临床症状；氧[[中毒]]引起者有长时间吸人高浓度（60％）氧史。

'''　二、[[体格检查]]'''

[[肺水肿]]的早期表现为[[胸闷]]、咳嗽、呼吸困难、[[呼吸]]浅速、[[烦躁不安]]、发组较轻或不明显，肺内一般无湿峻音；由于间质[[水肿]]液的压迫致小支气管管腔狭窄，或因新膜水肿肺内可闻及[[哮鸣音]]或干吸音。[[肺泡]]水肿阶段症状加剧；呼吸困难严重，呈强迫坐位，[[面色苍白]][[心悸]]大汗。[[发绀]]、伴咳嗽和咳大量白色或血性泡沫样痰，肺内满布湿降音，并常有[[心率增快]][[心律不齐]]、或有奔马律等[[体征]]。病情不断进展，可出现严重[[缺氧]]、[[酸碱平衡]]紊乱、[[休克]]、神志障碍等。

'''三、[[实验室检查]]'''

由于病因不同，随原发病有相应指标改变，如[[感染性疾病]]则血[[白细胞]]升高，低蛋白血症引起者血中[[总蛋白]]降低、[[白蛋白]]降低，或有肝肾功能指标的变化等。肺水肿时[[动脉血]][[气分]]析发生改变，间质性肺水肿的早期一般无血[[氧分压]]变化，由于肺泡[[过度通气]]，[[二氧化碳分压]]降低，产生[[呼吸性碱中毒]]；病情发展至[[肺泡性]]水肿时，肺泡通[[气功]]能和弥散[[功能障碍]]，通气／血流比例失调，则引起[[低氧血症]]及血二氧化碳分压增高，出现[[呼吸性酸中毒]]，亦可发生[[代谢性酸中毒]]。

'''四、器械检查'''

1、[[X线]]检查对于[[临床诊断]]十分重要，且可用以观察肺水肿的分布区域。间质性肺水肿的特征性表现为[[肺纹理增多]]变粗，模糊不清，[[肺野]]透光度低而模糊，[[肺小叶]]间隔增宽，形成KER－ley B线。肺泡水肿主要表现为[[腺泡]]状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊阴影，弥漫分布油[[肺门]]两侧向外伸展，逐渐变淡，形成典型<br /> 的蝴蝶状阴影。有时两肺中下野出现不对称的大片阴影，与[[炎症]]不易区别。

2、[[胸部]] [[CT]]和 [[MRI]] 胸部 CT可用于定量诊断规M可根据信号强弱确定肺的含水量，而且[[血管]]中流动的液体几乎不显影，从而可区分出[[肺充血]]和肺间质水肿。但二者费用昂贵，不适于常规应用。

3、[[肺功能检查]] 间质性和肺泡性肺水肿均致肺容量减少，故有[[潮气量]]及[[肺活量]]减少，功能残气量减低，但[[呼气]]时间稍延长，弥散障碍等改变。

4、[[放射性核素]]检查血流[[灌注肺]]扫描和雾化吸人[[肺扫描]]，观察二[[清蛋白]]的廓清率，较无肺水肿者降低。亦有用[[TC]]一人血球蛋白[[微囊]]或In一[[运铁蛋白]]进行灌注肺扫描，由于肺血管通透性增高，使标记[[蛋白]]向血管外扩散，从血管中丢失而在肺间质中聚集，故在胸壁外测定Y[[射线]]强度，就可有效地测定血管蛋白通过量。<br /> 此法尤其适用于渗透性肺水肿。

5、心导管检查应用漂浮心导管测定[[肺动脉压]]力，正常[[肺动脉]]平均压力为1.33－2.4 kPa(10-18nnHL)肺动脉[[收缩压]]平均为2．l－4.0 kPa（16－30），肺动脉[[舒张压]]平均为0.67－2 kPaO(5-15)肺动脉楔压平均为0.67－l.6 kPa乃一12 M人在肺动脉楔压高于2.67 kPa（20表示有肺水肿存在。本病由于肺间质[[积液]]致[[肺血流]]阻力增加和肺水肿引起的低氧血症故肺动脉压也常增高。心导管检查有助于心原性和非心源性肺水肿的鉴别广心源性者肺楔压大于1.6kPa(12 mmHg）, 肺动脉舒张压与肺源楔[[压差]]小于0.67kPa6(5mmHg);非心源者肺楔压常低于1.6kPa(12mmHg),肺动脉舒张压与肺楔压差大于0.67 kPa（5mmHg）。
==肺含水量增加的鉴别诊断==
[[肺郁]]血：[[呼吸困难]]、两肺湿[[罗音]]、咳[[粉红色泡沫痰]]甚至[[咯血]]等。[[左心衰竭]]的临床特点主要是由于[[左心房]]和(或)[[右心室]][[衰竭]]引起肺[[瘀血]]、[[肺水肿]]。而[[右心衰竭]]的临床特点是由于[[右心房]]和(或)右心室衰竭引起[[体循环静脉]]瘀血和水、钠潴留。

肺[[化脓]]：该病常与眼病伴行。患该病的鳖，[[眼球]][[充血]]，[[水肿]]，下陷，有[[脓性分泌物]]，并有[[豆腐渣]]样状[[坏死]]组织覆盖于眼球上，导致双目失明。[[解剖]]病鳖，肺呈暗紫色，有[[硬结]]节及囊状病灶，或大小不等的脓疮。病鳖呼吸困难，[[呼吸]]时往往头向上仰，口大张，或头颈伸出水面，行动迟缓，呆滞，常栖息于岸边或食台上;食欲明显减退。

[[肺血增多]]：常见于[[主动脉瓣关闭不全]]，平时一般无症状，但一旦发病，病程进展很快，左[[心隆起]]是由主动脉瓣关闭不全引起的，肺血增多是由于左室压力高，引起左房压力高，再引起肺郁血。

[[肺积水]]医学上通常叫“肋膜[[积水]]”，水是堆积在肺脏的外面，它可以是[[感染]][[发炎]]引起(如：[[肺炎]]、[[肺结核]]…都可以合并肋膜积水)，也可以是一些自体免疫[[疾病]]引起(如：[[红斑]]性[[狼疮]])，还有很多[[肺部疾病]]都会合并肋膜积水。可能只是[[咳嗽]]，尤其以半夜咳嗽，无法平躺为特性，常被误为[[气管]]发炎或[[感冒]]而未予以重视。事实上若出现呼吸困难、[[呼吸急促]]、[[阵发性夜间呼吸困难]]、[[端坐呼吸]]，甚至必须坐著睡觉等等[[症状]]时切勿轻忽，这些都是急性肺积水的临床症状之一。

'''　一、病史'''

随原发病不同而有相应症状。如理化刺激引起者有[[急性支气管炎]]症现象，咳嗽、憋喘、呼吸困难等；肺炎引起者有咳嗽、[[咳痰]]、[[发热]]等[[呼吸道感染]]症状；左心衰竭引起者有心悸、[[气短]]。心前区不适、夜间发作性呼吸困难等；[[纵隔肿瘤]]引起者有气促、[[上腔静脉梗阻]]征象；[[低蛋白血症]]引起者有营养不良、[[肝肾]]疾病的临床症状；氧[[中毒]]引起者有长时间吸人高浓度（60％）氧史。

'''　二、[[体格检查]]'''

肺水肿的早期表现为[[胸闷]]、咳嗽、呼吸困难、呼吸浅速、[[烦躁不安]]、发组较轻或不明显，肺内一般无湿峻音；由于间质水肿液的压迫致小支气管管腔狭窄，或因新膜水肿肺内可闻及[[哮鸣音]]或干吸音。[[肺泡]]水肿阶段症状加剧；呼吸困难严重，呈强迫坐位，[[面色苍白]][[心悸]]大汗。[[发绀]]、伴咳嗽和咳大量白色或血性泡沫样痰，肺内满布湿降音，并常有[[心率增快]][[心律不齐]]、或有奔马律等[[体征]]。病情不断进展，可出现严重[[缺氧]]、[[酸碱平衡]]紊乱、[[休克]]、神志障碍等。

'''三、[[实验室检查]]'''

由于病因不同，随原发病有相应指标改变，如[[感染性疾病]]则血[[白细胞]]升高，低蛋白血症引起者血中[[总蛋白]]降低、[[白蛋白]]降低，或有肝肾功能指标的变化等。肺水肿时[[动脉血]][[气分]]析发生改变，间质性肺水肿的早期一般无血[[氧分压]]变化，由于肺泡[[过度通气]]，[[二氧化碳分压]]降低，产生[[呼吸性碱中毒]]；病情发展至[[肺泡性]]水肿时，肺泡通[[气功]]能和弥散[[功能障碍]]，通气／血流比例失调，则引起[[低氧血症]]及血二氧化碳分压增高，出现[[呼吸性酸中毒]]，亦可发生[[代谢性酸中毒]]。

'''四、器械检查'''

1、[[X线]]检查对于[[临床诊断]]十分重要，且可用以观察肺水肿的分布区域。间质性肺水肿的特征性表现为[[肺纹理增多]]变粗，模糊不清，[[肺野]]透光度低而模糊，[[肺小叶]]间隔增宽，形成KER－ley B线。肺泡水肿主要表现为[[腺泡]]状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊阴影，弥漫分布油[[肺门]]两侧向外伸展，逐渐变淡，形成典型<br /> 的蝴蝶状阴影。有时两肺中下野出现不对称的大片阴影，与[[炎症]]不易区别。

2、[[胸部]] [[CT]]和 [[MRI]] 胸部 CT可用于定量诊断规M可根据信号强弱确定肺的含水量，而且[[血管]]中流动的液体几乎不显影，从而可区分出[[肺充血]]和肺间质水肿。但二者费用昂贵，不适于常规应用。

3、[[肺功能检查]] 间质性和肺泡性肺水肿均致肺容量减少，故有[[潮气量]]及[[肺活量]]减少，功能残气量减低，但[[呼气]]时间稍延长，弥散障碍等改变。

4、[[放射性核素]]检查血流[[灌注肺]]扫描和雾化吸人[[肺扫描]]，观察二[[清蛋白]]的廓清率，较无肺水肿者降低。亦有用[[TC]]一人血球蛋白[[微囊]]或In一[[运铁蛋白]]进行灌注肺扫描，由于肺血管通透性增高，使标记[[蛋白]]向血管外扩散，从血管中丢失而在肺间质中聚集，故在胸壁外测定Y[[射线]]强度，就可有效地测定血管蛋白通过量。<br /> 此法尤其适用于渗透性肺水肿。

5、心导管检查应用漂浮心导管测定[[肺动脉压]]力，正常[[肺动脉]]平均压力为1.33－2.4 kPa(10-18nnHL)肺动脉[[收缩压]]平均为2．l－4.0 kPa（16－30），肺动脉[[舒张压]]平均为0.67－2 kPaO(5-15)肺动脉楔压平均为0.67－l.6 kPa乃一12 M人在肺动脉楔压高于2.67 kPa（20表示有肺水肿存在。本病由于肺间质[[积液]]致[[肺血流]]阻力增加和肺水肿引起的低氧血症故肺动脉压也常增高。心导管检查有助于心原性和非心源性肺水肿的鉴别广心源性者肺楔压大于1.6kPa(12 mmHg）, 肺动脉舒张压与肺源楔[[压差]]小于0.67kPa6(5mmHg);非心源者肺楔压常低于1.6kPa(12mmHg),肺动脉舒张压与肺楔压差大于0.67 kPa（5mmHg）。
==肺含水量增加的治疗和预防方法==
尽可能吃高糖的食品，结构调整为第一碳水化合物，第二脂防，第三[[蛋白质]]，有条件的多摄入液体能量，如果汁、肉汤，牛奶，还能补充一部分水份。奶茶是很好的一种食品，酥油茶也好，是[[高热]]量食品，并且脂肪多，对[[皮肤]]有保护，湿润的作用。里面的[[茶碱]]还可以[[利尿]]作用。
==参看==
*[[肺损伤]]
*[[甲状腺功能减退性心肌病]]
*[[非阵发性窦性心动过速]]
*[[急性左侧心力衰竭]]
*[[充血性心力衰竭]]
*[[食管化学性烧伤]]
*[[显微型多血管炎]]
*[[脑干损伤]]
*[[蝎螫伤]]
*[[老年人尿毒症性肺炎]]
*[[老年人乳头肌功能不全和断裂]]
*[[老年人高血压危象]]
*[[蔗尘肺]]
*[[二氧化氮中毒]]
*[[光气中毒]]
*[[二氧化硫中毒]]
*[[药物导致的肺部疾病]]
*[[真菌过敏性哮喘]]
*[[哮喘持续状态]]
*[[心源性哮喘]]
*[[免疫缺陷性肺炎]]
*[[其他病毒肺炎]]
*[[尿毒症肺炎]]
*[[嗜麦芽黄单胞菌肺炎]]
*[[急性细支气管炎]]
*[[肺疟疾病]]
*[[颈部勒伤]]
*[[汉坦病毒肺综合征]]
*[[小儿发作性睡病]]
*[[小儿后颅窝型脑积水综合征]]
*[[小儿完全性肺静脉异位连接]]
*[[小儿室性心动过速]]
*[[小儿阵发性室上性心动过速]]
*[[小儿室间隔缺损]]
*[[小儿心内膜弹力纤维增生症]]
*[[小儿慢性支气管炎]]
*[[小儿肺水肿]]
*[[小儿多器官功能障碍综合征]]
*[[小儿水杨酸盐类中毒]]
*[[妊娠合并肺栓塞]]
*[[新生儿湿肺]]
*[[急性硫化氢中毒]]
*[[铍中毒]]
*[[强碱类中毒]]
*[[铊中毒]]
*[[蝎子螫伤]]
*[[化学烧伤]]
*[[转移性胸膜肿瘤]]
*[[主动脉瓣狭窄合并关闭不全]]
*[[原发性心脏肿瘤]]
*[[右心室双出口]]
*[[淹溺]]
*[[心肌梗塞并发心室间隔穿破]]
*[[心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全]]
*[[小儿烧伤]]
*[[小儿急性肾功能衰竭]]
*[[先天性二尖瓣畸形]]
*[[吸入性损伤]]
*[[完全性肺静脉异位回流]]
*[[水过多]]
*[[丘脑下部损伤]]
*[[强酸、强碱中毒]]
*[[农药中毒]]
*[[钠过多]]
*[[联合瓣膜病变]]
*[[减压病]]
*[[急性呼吸窘迫综合征]]
*[[风湿性二尖瓣狭窄]]
*[[肺爆震伤]]
*[[肥厚型梗阻性心肌病]]
*[[大量羊水吸入]]
*[[氨基甲酸酯类农药中毒]]
*[[急性心功能不全]]
*[[二尖瓣关闭不全]]
*[[慢性心包炎]]
*[[二尖瓣狭窄]]
*[[急性心力衰竭]]
*[[慢性缩窄性心包炎]]
*[[胸部症状]]
<seo title="肺含水量增加,肺含水量增加的治疗_肺含水量增加的原因,肺含水量增加怎么办_症状百科" metak="肺含水量增加,肺含水量增加治疗,肺含水量增加原因,肺含水量增加症状" metad="医学百科肺含水量增加症状条目页面。介绍肺含水量增加是怎么回事，肺含水量增加的原因，肺含水量增加怎么办，如何治疗等。肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不..." />
[[分类:胸部症状]]

肺含水量增加 - 版本历史

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