https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E8%82%BA%E4%B8%8D%E5%BC%A0 2026-04-17T15:26:33Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%82%BA%E4%B8%8D%E5%BC%A0&diff=44944&oldid=prev 2014-01-25T19:42:59Z

<p>以“<a href="/%E8%82%BA%E4%B8%8D%E5%BC%A0" title="肺不张">肺不张</a>指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。 肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，感...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[肺不张]]指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。 肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，[[感染]]，[[支气管扩张]]，组织破坏和[[纤维化]]。　　<br /> ==病因[[病理]]==<br /> &lt;b /&gt;　　<br /> ===病因===<br /> 成人急性或慢性肺不张的主要原因是[[支气管]]腔内阻塞，常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓，[[肿瘤]]，[[肉芽肿]]或异物。肺不张亦可由于[[支气管狭窄]]或扭曲，或由于肿大的[[淋巴结]]，肿瘤或[[血管瘤]]等外源性压迫支气管，或液体和气体（如[[胸腔积液]]和气胸）等外源性压迫肺组织而引起。表面活性物质是一种[[磷脂]][[脂蛋白]]混合物，覆盖于[[肺泡]]表面，具有降低[[表面张力]]，维持肺泡稳定的作用。产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤，[[血浆蛋白]][[渗出]]，[[炎症]]介质的存在以及表面活性物质混有聚合[[纤维蛋白]]（见于透明膜形成过程中）等均可影响表面活性物质的产生和作用。上述因素在氧[[中毒]]，[[肺水肿]]，成人和[[新生儿呼吸窘迫综合征]]，[[肺栓塞]]，[[全身麻醉]]或机械[[通气]]等情况下促使肺不张发生。 <br /> <br /> 急性大面积肺不张常为手术后并发症，发生于[[上腹]]部手术，肺切除，[[体外循环]][[心脏]]手术（与[[低温]]和静脉内心脏[[麻痹]]剂造成[[内皮细胞]]损伤有关）。大剂量[[阿片]]或[[镇静剂]]，以及[[麻醉]]期间高浓度氧吸入，[[敷料]][[包扎]]过紧，[[腹胀]]以及身体不活动，使[[胸廓]][[呼吸]]活动受限，[[横膈]]抬高，支气管粘稠分泌物积聚以及抑制[[咳嗽]][[反射]]亦有利于肺不张发生。[[中枢神经系统]]抑制性[[疾病]]，胸廓异常，疼痛和[[肌肉]][[痉挛]]和[[神经]]肌肉疾病可引起呼吸变浅，从而影响咳嗽和排痰，导致肺不张。[[糖尿病酮症酸中毒]]时的[[血液]]高渗性亦为致病因素，可能与气道分泌物粘稠增加，导致粘液嵌塞有关。 <br /> <br /> [[中叶]][[综合征]]系一种慢性肺不张类型，往往系由于中[[叶支气管]]受周围淋巴结压迫或支气管内阻塞所引起。可发生急性[[肺炎]]且消退缓慢而不完全，但中叶综合征的[[支气管镜检查]]可无异常发现；肺不张的原因可用右[[中叶支]][[气管]]狭长以及侧支通气无效来解释。支气管部分阻塞伴感染则导致慢性肺不张，并因分泌物[[引流]]不畅，最终导致慢性肺部炎症。　　<br /> ===病理===<br /> 支气管突发阻塞后，周围肺泡内气体经肺泡[[毛细血管]][[血液循环]]吸收，在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩。在无感染情况下，肺脏可完全收缩和萎陷。早期阶段，[[血液灌流]]经过无气的肺组织，结果造成[[动脉]]低氧[[血症]]。毛细血管和组织[[缺氧]]导致液体渗漏和肺水肿；肺泡腔内充满分泌物和[[细胞]]，使不张的肺不能完全萎陷。虽然未受损害的周围肺组织[[膨胀]]可部分[[代偿]]肺容积的缩小，但在大面积肺不张时，还有横膈抬高，胸壁扁平，心脏和[[纵隔]]移向患侧。 <br /> <br /> 多种刺激可影响[[呼吸中枢]]和大脑皮层而产生气急。当大面积肺不张引起PaO2 明显降低时，这种刺激则来自[[化学感受器]]；当肺内气体减少，肺[[顺应性]]降低（僵硬），呼吸功增加时，刺激则来自肺和呼吸肌[[感受器]]。在肺不张发生的最初24小时或以后，PaO2 可有所改善，可能因为不张部位血流减少。由于其余正常肺实质换气增加，因此PaCO2 往往正常或有所降低。 <br /> <br /> 如果支气管阻塞得以缓解，气体重新进入病变部位，并发的感染消散，肺组织最终可恢复正常。恢复时间则取决于感染程度。如果阻塞持续且存在感染，则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张。 <br /> <br /> 即使没有[[气道阻塞]]，但肺泡表面张力改变，肺泡容积缩小，以及气道-[[胸腔]]压力关系的改变，均可引起局部[[换气不足]]和小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张，造成轻至重度[[气体交换]]障碍。加速性肺不张发生于军事飞行员，因为当高加速压力时使下垂气道持续关闭，肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张。　　<br /> ==[[临床表现]]==<br /> 肺不张的临床表现主要取决于病因、肺不张程度和范围、发生的时间以及[[并发症]]的严重程度而异。发病较急的一侧大叶肺不张，可有[[胸闷]]、气急、[[呼吸困难]]、[[干咳]]等。当合并感染时，可引起患侧[[胸痛]]，突发呼吸困难和[[发绀]]、咳嗽、[[喘鸣]]、[[咯血]]、脓痰、[[畏寒]]和[[发热]]、[[心动过速]]、[[体温]]升高、[[血压]]下降，有时出现[[休克]]。缓慢发生的肺不张或小面积肺不张可无[[症状]]或症状轻微，如一般发生的[[右肺中叶]]不张。[[胸部]][[体格检查]]示病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧，[[叩诊]]呈浊音至实音，[[呼吸音]]减弱或消失。弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难、呼吸浅速、低氧血症，肺顺应性降低，常常是成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现。胸部[[听诊]]可正常或闻及[[捻发音]]、干啰音、哮鸣音。肺不张范围较大时，可有[[紫绀]]，病变区叩诊浊音，呼吸音减低。吸气时，如果有少量空气进入肺不张区，可听到干性或湿性啰音。　　<br /> ==[[临床诊断]]==<br /> 肺不张诊断主要靠胸部[[影像学]]检查、病因，诊断需结合病史。肺不张的X线表现分直接X线征象和间接X线征象两种。<br /> <br /> 肺不张的直接X线征象为：不张的肺组织透亮度降低，均匀性密度增高，恢复期或伴有支气管扩张时可密度不均(囊状透亮区)。不同程度的体积缩小，亚段及以下的肺不张可因有其他侧枝的通气而体积缩小不明显。叶段性肺不张一般呈钝三角形，宽而纯的面朝向肋[[膈胸膜]]面，尖端指向[[肺门]]，有扇形、三角形、带状、圆形等。<br /> <br /> 肺不张的间接X线征象：叶间裂向不张的肺侧移位，如[[右肺]]横裂叶间[[胸膜]]移位，两侧的[[斜裂]]叶间胸膜移位等；由于肺体积缩小，病变区的支气管与[[血管]]纹理聚拢，而邻近肺代偿性膨胀，指使血管纹理稀疏，并向不张的[[肺叶]]弓形移位；肺门阴影向不张的肺叶移位；肺门阴影缩小和消失，并且与肺不张的[[致密影]]相隔合；纵隔、心脏、气管向患侧移位，特别是全肺不张时明显，有时健侧[[肺疝]]移向患侧，而出现[[纵隔疝]]；横膈肌升高，胸廓缩小，[[肋间隙]]变窄。　　<br /> ==疾病治疗==<br /> 急性肺不张 应消除造成急性肺不张（包括手术后急性大范围肺不张）的病因。如怀疑为机械性阻塞，咳嗽，吸引或24小时积极的呼吸和[[物理]]治疗措施（包括PEEP或CPAP）可缓解病情。如上述措施无效，或病人不能配合作上述治疗措施，即应作[[纤维支气管镜检查]]（参见第65节）。如果确定为支气管阻塞，应针对阻塞和通常伴有的感染进行处理。通常可借[[支气管镜]]清除粘液栓或稠厚分泌物，使不张的肺得以重新充气。不过前述积极的胸部[[理疗]]和其他措施仍需继续进行。如疑为[[异物吸入]]，应立即作支气管镜检查，而摘取异物可能需采用硬质支气管镜。 <br /> <br /> 确诊为肺不张的病人应采取使患侧处于最高位的体位，以有利引流（[[体位引流]]）；进行适当物理治疗；以及鼓励咳嗽。应鼓励病人继续翻身和作[[深呼吸]]。经常（每1~2小时）指导使用IPPB或肺量计以保证深呼吸。 <br /> <br /> 如果肺不张发生于医院外以及怀疑有感染，则开始时即应经验性给予[[广谱]][[抗生素]]（如[[氨苄青霉素]]500mg口服，或1.0g注射，每6小时1次；儿童可按每日~100mg/kg体重，每6~8小时用药1次）。如系住院病人，且病情严重，则应根据该医院[[常见病]]原菌和药敏检测给予抗生素治疗。 <br /> <br /> 对老年人以及严重[[肾脏]]或[[肝脏]]损害的病人，抗生素的剂量需加以调整。如果随后从痰液或支气管分泌液中分离出具体[[致病菌]]，则可据以调整所用抗生素。 <br /> <br /> 反复发生肺不张者（如因神经肌肉病），试作压力为5~15cmH2 O的经鼻罩或面罩CPAP，或对行机械通气者作PEEP，可能有益。 <br /> <br /> 如有可能，应去除肺损伤原因，持续给氧以及纠正其他引起病理生理改变的血液动力学和[[代谢]]紊乱。根据肺不张的严重度，治疗常包括给氧，CPAP或加PEEP的机械通气，辅以[[补液]]营养和抗生素治疗。采用肺表面活性物质治疗，可挽救部分[[新生儿]]的生命。通过测定[[羊水]]中表面活性物质评估[[胎儿]]肺[[成熟期]]有促于高危胎儿和新生儿的处理。 <br /> <br /> 慢性肺不张 肺不张持续愈久，则发生破坏性，医学教。育网收集，整理纤维性和支气管扩张病变的可能性愈大。因为不论何种原因造成肺不张，往往均发生感染，故当[[痰量增多]]和变脓性时，均应给予广谱抗生素治疗，如氨苄青霉素或[[四环素]]或根据[[涂片]][[革兰氏染色]]和培养结果选用其他抗生素。有反复严重[[呼吸道感染]]或反复咯血者应考虑对不张的肺叶或[[肺段]]作手术切除。肿瘤引起的肺不张应根据细胞类型和病变范围，病人的全身情况以及肺功能，综合考虑采用手术，[[放射治疗]]或[[化学]]治疗以缓解阻塞。经正确选择的病例，用[[激光治疗]]可有效地减轻气管内病灶引起的阻塞。　　<br /> ==疾病预防==<br /> 急性大范围肺不张是可以预防的。因为原有的[[慢性支气管炎]]，大量吸烟增加术后肺不张的危险性，故应鼓励术前停止吸烟，并采取增强支气管清除措施。避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用[[止痛剂]]，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。鼓励病人每小时翻身一次，并鼓励咳嗽和作深呼吸；早期活动甚为重要。采取综合措施最为有效，包括鼓励咳嗽和深呼吸，吸入气雾支气管舒张剂，[[雾化吸入]]水或[[生理盐水]]使分泌物[[液化]]并易于排除，必要时作支气管吸引。粘液溶解剂在预防和治疗肺不张中的价值尚不肯定。使用[[间歇正压呼吸]]和激动肺量计（incentive spirometry）后者采用一种简单装置，可使最大[[呼气]]维持3~5秒。也可使用各种理疗（拍击，震动，体位引流和深呼吸）措施。各种理疗方法必须使用得当，配以常规措施才能取得效果。术后胸部拍击如果增加疼痛和肌肉撕裂，则反而增加发生肺不张的危险。其他预防性措施包括对进行机械通气病人使用[[呼气末正压]]（PEEP，通常维持气道压力在5~15cmH2 O）和持续性气道正压（CPAP），后者可通过封闭的面罩或鼻罩实施，或每1~2小时间歇使用5~10分钟。 <br /> <br /> 因使用大剂量镇静剂，[[胸廓畸形]]，神经肌肉衰弱或麻痹或中枢神经病变引起换气不足，呼吸变浅的病人，以及长期使用机械通气治疗者特别容易并发肺不张。<br /> <br /> [[分类:疾病]]<br /> {{症状查询专题}}<br /> ==参考==<br /> *[[家庭诊疗/肺不张|《默克家庭诊疗手册》- 肺不张]]</div>

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