112.247.109.102：以“'''肺'''(lung)，呼吸系统的重要器官，肺泡是最基本的结构。机体为了维持生活所需的能量，必须从外界吸取氧气，并排...”为内容创建页面

2014-01-25T16:39:14Z

以“'''肺'''(lung)，呼吸系统的重要器官，肺泡是最基本的结构。机体为了维持生活所需的能量，必须从外界吸取氧气，并排...”为内容创建页面

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'''肺'''(lung)，[[呼吸系统]]的重要器官，[[肺泡]]是最基本的结构。机体为了维持生活所需的能量，必须从外界吸取氧气，并排出机体[[新陈代谢]]产生的[[二氧化碳]]。肺就是完成这种[[气体交换]]的器官。外界空气通过肺泡与肺[[毛细血管]]进行气体交换，[[血液]]从肺泡吸取氧气并将组织细胞带来的二氧化碳排出去，这个过程称外呼吸，由肺来完成。血液中的气体通过[[细胞膜]]与组织进行气体交换，血液中氧释放出来供[[细胞]]利用，并将[[代谢]]后的二氧化碳带走，这个过程称[[内呼吸]]。内呼吸与外呼吸密切配合构成完整的呼吸[[生理]]。

==发育==

肺和[[消化系统]]的[[胚胎]]均发自[[原肠]]，[[胚胎发育]]第3～5周时，[[咽囊]]前下方中线处出现一突起──[[肺芽]]，末端扩张，突起与咽囊相连处周围组织日后发育为喉部，肺芽继续发育成管状即[[气管]]，气管前端分叉形成左右[[支气管]]，支气管继续再分叉，最后形成肺。第 6个月时各级支气管均已形成。由于肺在胚胎发育上与消化系统有关，故有些呼吸系统的[[先天性畸形]]与消化系统[[畸形]]伴发，如[[食管闭锁]]的一些类型中[[食管]]与气管相连。

==结构和生理==

[[解剖]]上肺由支气管、[[细支气管]]、[[呼吸性细支气管]]、肺泡道和肺泡构成。肺分左右两肺，分别位于两侧[[胸腔]]内，表面覆以[[胸膜]][[脏层]]，左右两肺隔以[[纵隔]]。[[胎儿]]肺在母体中不进行呼吸活动，肺未充气，肺的体积比胸腔体积小得多，故入水即沉。出生后肺即开始呼吸活动。吸入空气后，肺开始充气，肺体积迅速[[膨胀]]，直至肺与胸膜间仅存一潜在的闭合腔，其中有少量胸液使肺表面与胸膜相隔。充气的肺置于水中则浮于水面，借此可鉴别婴儿死亡于出生前或出生后。 [[右肺]]分上、中、下3叶，上、[[中叶]]之间隔以右肺副裂，中、下叶之间隔以叶间裂。[[左肺]]分上下2叶，两叶间隔以叶间裂。

===肺内支气管及肺泡===

气管在第5[[胸椎]]上缘处分为左右支气管，支气管与[[血管]]神经汇集成束在肺隔面中部进入肺内，此处称[[肺门]]。支气管、血管和[[神经]]由此分支进入肺内，经多次分支，形如一倒置的树枝，每分叉一次称为一级，支气管共有23级。在第二级的水平，每侧肺部有10个[[肺段支气管]]，按肺段支气管将两肺各分为10个[[肺段]]。右侧支气管与总气管成角较大，故较陡直，误入气管的异物就容易进入右支气管。左下[[叶支气管]]较为细长，[[引流]]不畅时容易引起[[感染]]。气管与支气管有半月形[[透明软骨]]支持，保持[[气道]]的张开，自支气管11级开始[[软骨]]消失。软骨间有环形的[[肌层]]，这些[[平滑肌]]分布直至0.1mm的小支气管或更细小的支气管处。平滑肌收缩则使[[支气管痉挛]]，[[舒张]]则支气管松弛。刺激[[迷走神经]]末梢，可使平滑肌收缩；而兴奋[[交感神经]]则可使支气管平滑肌松弛，在[[哮喘]]患者中使用[[肾上腺素]]类药物可显示出这种机理。近肺泡端的细支气管依赖肺泡的弹性回缩力维持张开状态，[[肺气肿]]患者的[[肺支]]气管弹性回缩力下降，尤其在[[呼气]]时近肺泡端的毛细支气管尤易发生陷闭，[[肺泡气]]更不易呼出，产生肺泡气陷闭现象。气管内面有[[纤毛柱状上皮]]，这些[[纤毛]]有规则的运动可将肺及气道内的分泌物或异物(如进入气道的尘埃)向上传输排出。呼入的空气常含微尘和[[细菌]]，但气道的曲折、支气管的收缩、分泌物的[[粘附]]和纤毛的向上传输作用，使细菌不能进入肺泡，所以肺泡通常处于无菌状态。纤毛受损，肺的排泌异物功能就失常。纤毛活动异常症是一种先天性纤毛内[[轴丝]]结构或功能异常的[[综合征]]，由于纤毛不能活动或活动不一致，不能有效地排出吸入肺内的尘埃和细菌等，易发生[[肺部感染]]和[[支气管扩张]]。支气管的末端([[肺泡管]])是一串由肺泡组成的[[囊泡]]，肺泡大小不一，直径75～300μm。成人肺泡数约3亿余个，因此肺泡表面积极大，可达70m2左右，为成人体表面积的40倍。巨大的肺泡表面积有助于血液气体的迅速交换，肺具有很大的气体交换储备力。肺泡间的间隔厚度约为 0.1μm，肺泡与肺泡间有微细小孔（称科恩氏孔）相通。两层肺泡[[上皮]]间含有毛细血管、[[淋巴管]]、神经及弹力和[[胶原纤维]]等，其间可见各种[[单核细胞]]和组织细胞、[[成纤维细胞]]等。某些细胞还可转化为[[吞噬细胞]]，它可把进入肺泡内的颗粒吞噬，在细胞内被[[酶类]][[消化]]，如对[[肺炎球菌]]就常以此种方式处理。若吞噬的物质对酶类有抵抗作用，吞噬细胞就将被吞噬的物质运往肺泡管，经细支气管逐步向上传输排出。这个过程最典型的可见于脂性[[肺炎]]。也可将这些物质运至淋巴管排出。吞噬细胞内含有多种[[蛋白酶]]，[[细胞死亡]]，蛋白酶即释出，能消化破坏[[肺泡隔]]，导致肺气肿。这些酶部分可经喉部排出，部分被来自[[血浆]][[抗蛋白酶]]系统（如 α1[[抗胰蛋白酶]]）结合而[[失活]]。反之，α1[[抗胰蛋白酶缺乏]]者因不能抑制蛋白酶对肺组织的破坏，故较易形成肺气肿。这类α1[[抗胰蛋白酶缺乏症]]在西方人群中较多见，在中国较少见。气管与肺泡中还有大量[[肥大细胞]]，这类细胞能合成[[组胺]]、[[5-羟色胺]]和慢反应物质等介质。肥大细胞表面具有[[IgE]][[受体]]，吸入的[[抗原]]进入气管与肺之后，可经特异性IgE与肥大细胞结合，致肥大细胞脱颗粒，组胺等介质从细胞内释出，引起[[呼吸道]]和血管平滑肌[[痉挛]]，导致哮喘样发作。肺泡内壁为单层的[[上皮细胞]]，肺泡上皮细胞分为三类。Ⅰ型肺泡[[鳞状上皮]]细胞或称 A型细胞，数量最多，覆盖着大部分肺泡表面，厚约 0.1μm，气体交换主要通过这种细胞进行。Ⅱ型肺泡细胞或称 B型细胞，呈立方形，数量较少，是一种分泌型细胞，[[细胞质]]中含有特殊的小球状结构物，称为板层小体，它可产生表面活性物质。Ⅲ型肺泡细胞为一种刷状细胞，数量更少，其功能尚不清。

肺泡内壁覆有一层液体，液体与气体交界面存在[[表面张力]]，它能促使肺泡缩小。但Ⅱ型肺泡细胞产生表面活性物质，这是一种含二棕榈酰[[卵磷脂]]的[[脂蛋白]]，具有减低表面张力的作用，由于表面张力与表面活性物质的存在和相互影响，呼气时肺泡不会完全萎陷，吸气时肺泡容易扩张。这种表面活性物质于胎儿23周左右开始产生，至30周后才产生足量的[[肺泡表面活性物质]]，并流入[[羊水]]，因此检查羊水中表面活性物质的含量，可推断胎儿出生后有无[[呼吸窘迫综合征]]的可能。[[早产]]、[[分娩]]时低血氧症、严重感染和[[失血]]等因素可使表面活性物质产量不足，因此出生后婴儿可发生[[肺不张]]、[[肺萎缩]]，若肺毛细血管内血浆或肺间质液流入肺泡则形成一层透明膜，妨碍气体交换，临床上称此为[[新生儿肺透明膜病]]或特发性呼吸窘迫综合征（见[[新生儿疾病]]）。肺有双重血流供应，分别来自[[肺动脉]]和支气管动脉。

===肺的血液供应===

[[肺循环]]的特征为[[低压]]、低阻、高容量。肺动脉的压力仅为主[[动脉]]压的 1/6左右，肺动脉[[收缩压]]与[[右心室]]收缩压相仿而略低，正常时在+12～+25mmHg之间，[[舒张压]]在+4～+13mmHg之间，平均压为+10～+18mmHg。[[肺动脉压]]亦受胸腔内压力改变的影响。肺动脉收缩压高于30mmHg，平均压高于20mmHg，均可视为[[肺动脉高压]]。在严重的肺动脉高压，肺动脉的平均压可能高于正常的5～6倍，此点与周围动脉[[高压]]时（即[[高血压病]]或症状性[[高血压]]）不同，后者的平均压甚少高于正常的2倍。肺动脉压减低见於[[肺动脉口狭窄]]。肺动脉发自右心室、携带乏氧血（[[静脉血]]），在肺泡周围形成毛细血管网，肺毛细血管床壁极薄（约0.1μm厚度），其表面积极大，几乎达70m2，为体表面积40倍，毛细血管中的血液气体可通过弥散作用与肺泡内气体进行交换，排出CO2，吸收O2，使乏氧血转变为富氧血 ([[动脉血]])，经[[肺静脉]]注入[[左心房]]。正常情况下，肺毛细血管开放仅半数左右，当运动或其他原因增加代谢需要时，其余毛细血管也可适量开放。肺毛细血管平均压正常在 5～10mmHg，此为心导管顶端嵌入肺小动脉末梢部、堵塞了肺小动脉时测得的压力。与左心房压力相仿，肺毛细血管压力超过12mmHg即可认为增高，见于[[左心衰竭]]、[[二尖瓣狭窄]]、[[左心室]]舒张充盈受阻的情况，如[[缩窄性心包炎]]、[[心内膜纤维弹性组织增生]]症、限制型[[原发性]][[心肌病]]等。此外长时间的高血压或左心室排血受阻引起左心室压力显著增高时，也可引起肺毛细血管压上升。正常时肺毛细血管压远低于血浆[[胶体渗透压]]，故正常情况下[[有效滤过压]]为负值，肺泡中的液体可被吸入血管内，在淡水[[淹溺]]时，误吸的淡水可迅速经肺吸入，引起[[溶血]]反应；据此，一些药物可用[[气雾剂]]的方式经肺吸入，不但直接作用于气道和肺泡表面，且易被肺吸入组织内。肺部的[[血流量]]几乎等于流经全身所有脏器和组织的[[血量]]，其值约为5.4L/min，流量超过供应肺泡组织代谢所需之血量，来自肺动脉的血流[[司气]]体交换作用，并营养呼吸性细支气管和肺泡。来自支气管动脉的血流供呼吸性细支气管以上肺组织的营养。左支气管动脉来自[[胸主动脉]]，右支气管动脉来自肋间动脉，均自肺门入肺，分布於支气管壁、血管壁、肺泡间隔及胸膜脏层等，部分支气管动脉的血流入肺静脉。

===肺的[[淋巴]]和神经===

肺[[内淋巴管]]甚为丰富。肺内交感神经来自颈[[下神经节]]及胸[[交感神经节]]。[[副交感神经]]来自迷走神经，肺内[[牵张感受器]]的[[反射]]就是通过迷走神经传递的。

==功能==

肺具有呼吸和代谢两种功能。

===肺的呼吸功能===

主要包括:肺容量、通气、换气、呼吸动力、血液运输和呼吸的控制与调节等环节。

肺容量反映外呼吸的空间，是呼吸道与肺泡的总容量。肺容量的大小变化，可借肺量计描绘，并根据[[呼吸运动]]的特点，将肺容量分为若干组成部分：①潮气容积，每次吸入或呼出的气量称[[潮气量]]，它受机体代谢率、运动量和情绪等因素的影响。静息状态时成人潮气量约为500ml左右。②[[补吸气]]容积，平静吸气后能吸入的最大气量。它与呼吸肌肌力大小，[[胸廓]]弹性和气道通畅情况等因素有关，它是最大潮气量的来源，因此只有足够的[[深吸气量]]才能提供最大的通气量。③[[补呼气]]容积，平静呼气后所能呼出的最大气量，可受体位、[[妊娠]]、[[肥胖]]和[[腹水]]等影响。④功能残气量，是平静呼气后肺脏内存留的气量。它包括残气量和[[补呼气量]]两个部分。功能残气量在生理上有稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少通气间歇对肺泡内气体交换的影响。若功能残气量减少在呼吸周期中氧与[[二氧化碳分压]]的波动就很大，尤其在呼气时肺泡内没有充分的氧可与循环血进行交换。⑤残气容积，指深呼气后肺内剩留的气体量，生理意义与功能残气类同。⑥[[肺活量]]，最大吸气后能呼出的最大气量，包括深吸气和补呼气两部分，它的大小和体表面积、性别、年龄、胸廓结构和呼吸肌肌力强弱等因素均有关，故个体[[变异]]很大，但定期观察动态变化可作为肺组织[[病理]]生理改变的简单而实用的指标。⑦[[肺总量]]，深吸气后肺内所含的全部气量，即肺活量加残气。肺气肿、[[气道阻塞]]、气道不畅、哮喘均可造成肺总量增加；反之，肺不张、[[肺纤维化]]、[[胸腔积液]]和气胸等因素均使它减少。

胸廓扩张与收缩改变了肺容量，从而产生通气，新鲜空气吸入肺泡，并排出经过代谢气体交换后的肺泡气。进入肺脏的气体并不能全部进入肺泡参加气体交换，只有进入肺泡的气体，才有可能参与气体交换，故[[肺通气]]量需与[[肺泡通气量]]相区别。肺[[每分通气量]]指潮气量与呼吸频率的乘积。静息状态时每分钟约6～8L，剧烈活动时可增加达100L左右，每分通气量变化很大，它受体液和神经的严密控制和调节以适应人体需要。依主观努力所作的每分通气量称最大通气量，男性一般为100L/min，女性80L/min左右。肺泡通气量则是潮气量除去口、鼻、气管和支气管等无气体交换能力的气道的气量，即所谓死腔量。解剖死腔受体表面积和年龄影响、约120ml，所以肺泡通气量 =（潮气量－死腔量）×每分呼吸频率在相同潮气量及频率下，死腔量越小肺泡通气量越大，死腔越大则肺泡通气量越小；在相同每分通气量时，呼吸频率越快则肺泡通气量越小。所以在相同死腔时呼吸频率慢而潮气量大时则有效肺泡通气量越大。

由于重力影响，胸腔内呼气时负压以0.25cmH2O/cm的梯度由[[肺尖]]向[[肺底]]递减。因此，吸气开始时胸腔上部先呈负压，肺底受重力影响较迟呈现负压，故肺上区肺泡先行扩张充气，逐步肺下区肺泡扩张充气，故在呼吸周期内肺泡扩张与排空在不同的肺部位是不同的。不同部位的肺泡受生理病理影响不一，小气道直径亦不同，均造成呼吸[[时气]]体分布不一致。[[肺血流]]也受到重力、[[血压]]、[[胸膜腔]]内负压和肺泡内压的不同因素影响，使肺血流在肺内分布不均。直立位时，因重力关系肺尖和肺底血流量分别为0.6和3.4L/min，相差达6倍左右。

肺内各部分因通气和血流分布的不同，导致通气和血流灌注比例不均。正常肺通气和血流量分别为4L/min和5L/min，通气量与血流量之比率为0.8。有时即使通气或血流绝对值发生变化，只要二者比值保持0.8，肺脏的换[[气功]]能就维持正常。人体对通气和血流的比例具有调节能力，若某肺区通气能力不足时，该区[[氧分压]]下降，肺泡的肺小动脉收缩，血流量相应减少；反之肺小动脉因某种因素使血流减少时，该区的小支气管也会发生痉挛，相应减少通气量，使肺通气血流比率保持0.8左右。若通气血流比率失调，不论是通气抑或血流因素，均导致氧的交换损害，血氧分压下降。若通气量明显下降则更可引起CO2[[潴留]]。

弥散功能也是肺部气体交换中的重要[[物理]]现象之一。弥散量是表示气体弥散功能的效率指标，以单位气体分压某种气体通透量表示：

弥散量=气体通透量（ml/min）/气体分压（mmHg）影响弥散的因素有气体[[分子]]的特性，一般与弥散分子[[分子量]]的平方根成反比，而与弥散[[间质液]]中的溶解度成正比。CO2分子量虽比O2分子量大，但其溶解度远远超过O2分子，所以CO2的弥散力为氧的20倍之多。弥散量还与弥散屏障厚度和面积有关。肺脏的弥散屏障不限于肺泡膜，以O2分子量而言，除肺泡膜外，尚与肺毛细血管和肺泡膜间的接触面积、[[红细胞]]面积等因素有关。当[[肺水肿]]、呼吸窘迫综合征、肺纤维化等疾病时，弥散屏障增厚，弥散能力明显下降。

===肺的非呼吸功能===

包括储血、过滤和代谢的功能。

① 储血功能，肺循环的血管中含血液600ml，构成一个小血库。肺循环血管与左心房共同组成一供应左心室血液的储血器、以维持左心室足量的排血量。

② 过滤功能、肺循环位于[[体循环]]的动静脉之间。静脉血中的颗粒（如气泡、[[血凝]]块、[[脂肪]]滴、脱落的各种细胞、[[静脉注射]]时带入的小颗粒）经过肺时被阻留在前[[小动脉]]与毛细血管交界处，使其不易进入体循环，造成阻塞末端小动脉（如[[冠状动脉]]、[[脑动脉]]）。由于肺毛细血管数量远远多于气体交换所需的数量。所以部分毛细血管为颗粒阻塞时，肺循环不受影响。受阻于肺毛细血管的颗粒被吞噬细胞吞噬、特异溶酶消化而去除，使肺毛细血管重新开放。[[心脏]]直视手术时，血液越过肺部经氧合泵循环，肺的过滤功能便完全缺失。

③ 代谢功能，肺脏还具有储存、转化、分解和合成多种物质的功能。很[[多酶]]类参与代谢，但它们产生的部位至今不清。已知一些肺内的细胞含有参与代谢的成分。如肺泡上皮细胞、[[巨噬细胞]]、肺血管[[内皮细胞]]、肥大细胞等。肥大细胞含有丰富的[[肝素]]、[[组织胺]]、慢反应物质以及一些酶类。但这些物质是由肥大细胞合成还是仅起贮存与释放作用尚未明了。这些物质的确切作用与物质之间的相互作用也未完全了解。如组胺较多见于[[过敏反应]]时，肥大细胞脱颗粒及破裂时大量释出。而肝素则是一种[[抗凝物质]]，抑制[[纤维蛋白原]]的形成，是否起着使肺内血液不易凝固作用，防止血液在肺毛细血管内形成[[血栓]]，此外肝素还抑制[[透明质酸酶]]并具有[[抗组织胺]]作用。在应用肝素治疗肺血管血栓与[[栓塞]]性疾病时可见到肝素具有抑制肥大细胞释放组织胺的作用。肺毛细血管内皮细胞网不仅起着血气之间的栅栏作用，而且还是大量[[纤维蛋白]]溶解物质的来源，如纤维蛋白溶酶[[激活因子]]和纤维蛋白溶[[酶原]]。

此外，肺尚有脂蛋白[[脂质]]酶，及合成[[蛋白]]与[[糖蛋白]]的能力。其他一些物质如[[血清素]]可能来自肺部的[[血小板]]，再有一些肺组织酶能参与[[儿茶酚胺]]代谢。[[前列腺素]]不仅可在肺内合成还在肺组织酶作用下转化，起着平衡支气管与肺血管收缩与扩张作用。血管活性[[多肽]]类可由肺释出。也可在肺内失活，这些包括[[缓激肽]]系统与[[血管紧张素]]系统。总之肺的非呼吸功能极为复杂，尚待深入研究。
==参看==
*[[解剖学/肺]]
*[[放射诊断/肺]]
*[[人体解剖学/肺]]
*[[中医基础/肺]]
*[[组织学/肺|《组织学》- 肺]]
[[分类:人体结构]]
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