https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E8%82%A5%E5%A4%A7%E7%BB%86%E8%83%9E 2026-04-18T20:44:26Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E8%82%A5%E5%A4%A7%E7%BB%86%E8%83%9E&diff=62806&oldid=prev 2014-01-26T03:32:50Z

<p>以“<a href="/index.php?title=%E5%97%9C%E7%A2%B1%E6%80%A7&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="嗜碱性（页面不存在）">嗜碱性</a><a href="/%E7%BB%86%E8%83%9E" title="细胞">细胞</a>在<a href="/%E7%BB%93%E7%BC%94%E7%BB%84%E7%BB%87" title="结缔组织">结缔组织</a>和粘膜<a href="/%E4%B8%8A%E7%9A%AE" title="上皮">上皮</a>内时，称<a href="/%E8%82%A5%E5%A4%A7%E7%BB%86%E8%83%9E" title="肥大细胞">肥大细胞</a>，其结构和功能与嗜碱性细胞相似。 肥大细胞mast cell是...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[嗜碱性]][[细胞]]在[[结缔组织]]和粘膜[[上皮]]内时，称[[肥大细胞]]，其结构和功能与嗜碱性细胞相似。<br /> <br /> 肥大细胞mast cell是和[[血液]]的[[嗜碱]][[粒细胞]]同样，具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。存在于血液中的这柳颗粒，含有[[肝素]]、[[组织胺]]、5-[[羟色胺]]，由细胞崩解释放出颗粒以及颗粒中的物质，可在组织内引起速发型[[过敏反应]]（[[炎症]]）。由于在肥大细胞上结合的IgE[[抗体]]和[[抗原]]的接触，使细胞多陷于崩坏。<br /> <br /> 肥大细胞：细胞呈圆形或卵圆形，[[细胞核]]小，呈圆形或椭圆形，[[染色]]浅，位于细胞中央。细胞常成堆或单个分布于[[血管]]附近。细胞呈圆形或卵圆形，[[细胞质]]中充满大小一致、染成蓝紫色的颗粒，均匀分布在核周围。<br /> <br /> [[肥大细胞白血病]](Mast cell leukemia，MCL)又称为组织[[嗜碱细胞白血病]]，1957年Efrati首先提出MCL的诊断，以后陆续有报道。MCL约占恶性肥大细胞[[肿瘤]]的15％。不少病例先有系统性肥大细胞[[增生]]症(SMCD)，以后转变为[[白血病]]，少数开始即以肥大细胞白血病发病。<br /> <br /> MCL是肥大细胞在体内恶性[[增殖]]的[[晚期]]表现，一般[[症状]]与[[急性白血病]]相似，还有较特异的表现：由于肥大细胞颗粒内16性物质([[组胺]]、肝素、a-TNF等的释放，可引起一系列[[变态反应]]，如面色潮红、[[低血压]]、[[瘙痒]]或[[骨痛]]、[[头痛]]，[[支气管痉挛]]、[[呼吸困难]]，[[消化性溃疡]]和[[消化道出血]]。[[胃肠道]][[浸润]]时可有[[腹痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]；[[发热]]，肝、脾、[[淋巴结肿大]]常见；[[皮肤色素]]性[[荨麻疹]]少见。<br /> <br /> 患者一般有[[贫血]]、[[血小板减少]]；[[白细胞]]总数(10-15)x109／L，肥大细胞占5％～90％。[[骨髓]]活检示肥大细胞明显增多，有时可达90％(26．2％—91．8％)，白血病性肥大细胞呈圆形或类圆形，[[染色质]]较细致，[[核仁]]清或不清，胞浆蓝色、充满或多或少的深紫红色颗粒并覆盖于核上，并易见[[伪足]]和吞噬[[红细胞]]现象。MCL的肥大细胞[[超微结构]]：核1个或多个，偶见明显核仁。[[细胞浆]]中含有[[线粒体]]、[[脂质体]]，颗粒内容物缺乏或颗粒中充满小粒子及典型的卷轴样特征。A颗粒可见，嗜碱粒细胞的0粒不见。<br /> <br /> [[细胞化学]]特点：SBB和[[甲苯胺蓝]]可着色，特异性[[酯酶]]、[[酸性磷酸酶]]染色阳性，[[溶菌酶]]弱阳性；[[过氧化物酶]]和。非特异性酯酶阴性。<br /> <br /> [[免疫]][[表型]]：恶性肥大细胞表达CD9、CD33、CD44和CDll7，而不表达[[单核细胞]]相关抗原CDl4、CDl5及嗜碱粒细胞相关抗原CDll6、CDwl7、CDl23／IL-3RCK。同样也缺乏0116(CM-CSm)及[[皮肤]]肥大细胞标记抗原CD88。HLA—D、DR和CDl、Cm、CD4、07、CDl0、CDl9、TdT均阴性，MCG-35对肥大细胞颗粒有较高特异性，培养后的肥大细胞呈[[强阳性]]。<br /> <br /> Travis等1986年提出了MCL的诊断标准：①外周血肥大细胞》10％；②白血病细胞有非典型肥大细胞(幼稚肥大细胞)的特点；③白血病细胞有肥大细胞的组化特征(出现异染颗粒、特异性酯酶阳性，Pox阴性等)。临床有肥大细胞增生及白血病的表现。鉴别诊断：主要应与系统性肥大细胞增生症、恶性肥大细胞增生症鉴别。<br /> <br /> 治疗：目前尚无成功的治疗方案，生存期很短（中位生存期5个月）。脾切除可暂时缓解症状，血象可暂时回升，但患者生存期明显缩短（平均2月）。　　<br /> ==肥大细胞发育==<br /> 肥大细胞来源于[[造血干细胞]]，但是实际上，由骨髓刚进入外周[[血液循环系统]]的肥大细胞仍处于未成熟状态，只有当它们的[[前体细胞]]迁移到最终定居的地方，即血管组织或[[浆膜]]腔中才能完成[[分化]]和(或)成熟。在哺乳类以及其他[[脊椎动物]]中，肥大细胞广泛分布于整个血管组织，尤其是皮下或皮肤内，以及接近血管、[[神经]]、[[平滑肌]]、分泌黏液的腺体和发囊部位。肥大细胞主要分布于机体与外界环境相通的地方，如皮肤、气道和[[消化道]]，这些部位经常可以接触到病原体、[[变应原]]以及其他环境中的物质。因此，肥大细胞在体内的分布特点，使得它与DC一起成为造血-[[免疫系统]]中首先与环境中变应原、其他抗原以及入侵病原体相互作用的细胞群。<br /> <br /> 肥大细胞具有较长的生存期，在适当的刺激条件下，可以再次进入[[细胞周期]]并增殖；肥大细胞[[前体]]也可大量募集、停留，并在局部成熟，使得肥大细胞群得以扩大。在下列情况下，肥大细胞的数量、局部组织分布以及表型特征可发生变化，例如对各种[[感染]]尤其是对[[寄生虫]][[蠕虫]]感染出现应答时，在多种[[适应性免疫]]应答特别是慢性应答的过程中，以及发生持续性炎症及[[组织重建]]的状态下。<br /> <br /> 全身或局部组织中的肥大细胞，不论就其生存、增殖．还是重要的表型特征，均受到了良好的调控，这些调控包括固有免疫与适应性免疫应答中对各种刺激的[[易感性]]、细胞贮存和产生分泌性物质的能力，以及对特异性刺激发生分泌性应答的力度。影响肥大细胞数量和表型的主要因素包括c-Kit的[[配体]]即[[干细胞]]因子(SCF)、肥大细胞主要的生存和发育[[因子I]]L-13，以及Th2相关[[细胞因子]]IL-4与IL-9：其中还有其他细胞因子、[[生长因子]]及[[趋化因子]]的参与。<br /> <br /> 目前认为，肥大细胞驱动的过敏反应。主要是抗原诱导肥大细胞表面FceRI[[受体]][[分子]]的聚集，引发肥大细胞释放炎症介质的结果。肥大细胞均含有特定的[[胞质]]颗粒，其中贮存有炎症介质。介质释放到胞外区称为脱颗粒(degranulation)。引起脱颗粒的因素有：<br /> <br /> 1.高温、机械损伤、离子[[辐射]]造成的[[物理]]损伤；<br /> <br /> 2.化学物质作用，如[[毒素]]、[[蛇毒]]、[[蛋白酶]]；<br /> <br /> 3.内源性介质，包括[[组织蛋白酶]]、嗜酸粒细胞和中性粒细胞产生的阳离子[[蛋白]]；④IgE依赖或IgE非依赖的[[免疫学]]机制。<br /> <br /> 特定的变应原决定了IgE聚集过程。在[[生理]]状态下，IgE非依赖性途径中对肥大细胞[[活化]]有重要影响的成分有：[[腺苷]]、[[补体]]片段C3a、趋化因子、细胞因子、病原体相关分子模式(PAMP)、[[神经鞘]]氨醇1-[[磷酸]](SiP)以及干细胞因子。肥大细胞活化释放的炎症介质启动了信号[[转导]][[级联反应]]，虽然其中存在不同的机制，但是这些级联反应最终都是引起脱颗粒、[[花生四烯酸]]类释放以及趋化因子和细胞因子的诱导性表达。<br /> <br /> [[分类:结缔组织]][[分类:解剖学及组织胚胎学]][[分类:细胞生物学]][[分类:基本组织]]<br /> {{导航板-免疫系统}}<br /> {{导航板-血液}}</div>

112.247.109.102