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	<title>肥大 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“'''肥大'''(hypertrophy)，指细胞体积增大，从而器官或组织的体积亦变大的现象。严格说，肥大不包括细胞数目的增多([[增生]...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-27T06:54:34Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;肥大&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;(hypertrophy)，指&lt;a href=&quot;/%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;细胞&quot;&gt;细胞&lt;/a&gt;体积增大，从而器官或组织的体积亦变大的现象。严格说，肥大不包括细胞数目的增多([[增生]...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;'''肥大'''(hypertrophy)，指[[细胞]]体积增大，从而器官或组织的体积亦变大的现象。严格说，肥大不包括细胞数目的增多([[增生]])，但实际上只有[[心肌]]和[[骨骼肌]]细胞的肥大才是单纯的细胞体积增大而无细胞的数目增多。细胞肥大的基础是细胞合成了更多的细胞内结构成分，如[[线粒体]]、[[内质网]]等。肥大可发生于生理或[[病理]]情况下，如[[妊娠]]时子宫的肥大是生理性的，这时[[雌激素]]与[[子宫]]平滑[[肌细胞]][[受体]]结合，作用于[[细胞核]]中[[脱氧核糖核酸]]，使[[平滑肌]]细胞合成更多的[[蛋白质]]从而体积增大。平滑肌细胞肥大常伴有细胞数目的增多。骨骼肌工作量增强时，骨骼肌合成更多的膜结构、酶、[[三磷酸腺苷]] ([[ATP]])及[[肌丝]]等，以平衡工作量增大的需要，肌丝的增多意味着工作量的增大，但单位体积的[[代谢]]活动与正常肌丝者无异。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
某些[[心脏病]]时的[[心肌肥大]]是病理情况下的肥大。如[[高血压病]]时[[心脏]]可重达700～800g（正常为 350g以内），每个[[肌纤维]]的宽度可达25μm（正常为14μm）。一些[[心瓣膜病]]时，瓣口狭窄，心脏[[血液]]排出不完全，血液积聚于心腔内，心肌纤维乃受牵拉，这时，心肌合成[[核糖核酸]]，蛋白质以及[[细胞器]]（如线粒体、内质网、肌丝等）增多，细胞从而肥大。研究显示肥大还可能与细胞内蛋白质降解减少有关。但心肌或骨骼肌肥大时，可能得不到满足分裂时的代谢需要，因此细胞不能增生（肥大的[[心肌细胞]]是[[多倍体]]，[[显微镜]]下可以见到奇形怪状的[[大核]]，这可能是心肌细胞停留在细胞[[增殖]]周期的分裂前期而不继续分裂的原故）。高血压病时的[[心脏肥大]]是[[血管]][[外周阻力]]增加，工作负荷加重引起，是肌体的一种[[代偿]]适应表现，称为适应性肥大。成对器官之一遭到破坏或切除之后，另一器官功能增强而发生的肥大称为替代性肥大。例如一侧肾切除之后，对侧肾可增大一倍以代偿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肥大是有一定限度的。如心肌肥大到一定程度时，可能因血氧供给不足（心肌肥大时，[[毛细血管]]数目不增多），线粒体产生 ATP受到限制，无氧[[糖酵解]]增强，因此肌细胞内酸性产物堆积，肌细胞的收缩力降低，[[蛋白质合成]]减少，终至发生[[心力衰竭]]。有的病理性肥大没有代偿意义。比如男性老年[[前列腺肥大症]]（现称[[良性前列腺增生]])，与[[激素]]的紊乱有关。[[前列腺]]体积增大数倍，压迫[[尿道]]导致[[排尿困难]]，且尿液[[潴留]]，容易继发[[尿路感染]]。此时应行[[前列腺切除术]]以解决[[尿路梗阻]]。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[病理学/细胞和组织的适应性反应/肥大]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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