112.247.109.102：以“肝脏疾病所致贫血是指在肝脏疾病的病程中出现的贫血并发症，常见于大多数慢性肝病患者。 ==肝脏疾病所致...”为内容创建页面

2014-01-27T05:24:28Z

以“肝脏疾病所致贫血是指在肝脏疾病的病程中出现的贫血并发症，常见于大多数慢性肝病患者。 ==肝脏疾病所致...”为内容创建页面

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[[肝脏疾病所致贫血]]是指在[[肝脏]]疾病的病程中出现的[[贫血]][[并发症]]，常见于大多数[[慢性肝病]]患者。
==肝脏疾病所致贫血的病因==
(一)发病原因

[[肝病]][[贫血]]最常见于Laennec[[肝硬化]]，[[胆汁性肝硬化]]、[[血色病]]、[[坏死]]后性肝硬化、[[急性肝炎]]、[[肝豆状核变性]]等亦可引起肝病贫血。

(二)发病机制

肝病贫血的发病机制尚未完全明了，但已证明与以下因素有关：

1.造血因子缺乏 [[肝脏]]是机体新陈代谢的重要器官，对[[血液]]系统正常[[生理]]功能的维持也起着重要作用。包括：

(1)造血原料的储备：[[叶酸]]、[[维生素B12]]、铁剂均在肝脏内贮存备用，许多[[蛋白质]]和[[脂类]]亦在肝脏内合成。

(2)[[凝血因子]]合成：凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ、ⅩⅢ等均在肝内合成。

(3)分泌部分[[红细胞生成素]]：肝脏是肾[[外分泌]]红细胞生成素的主要场所。

因此，当肝病时上述功能发生障碍，可引起叶酸、维生素B12缺乏导致巨幼细胞贫血;[[凝血机制]]障碍导致[[出血]]，产生[[缺铁性贫血]]。

2.[[红细胞]]生存期缩短红细胞生存期缩短可见于[[酒精中毒]]性肝病、胆汁性肝硬化、[[阻塞性黄疸]]、[[传染性肝炎]]等肝脏疾病。甚至在上述[[疾病]]未合并贫血时即出现[[红细胞寿命缩短]]，约70%肝病患者红细胞寿命缩短。关于肝病中红细胞寿命缩短的确切原因仍未充分明了。患者与健康人交叉[[输血]]，则患者红细胞生存期在健康人体内明显延长，而健康人红细胞在患者体内亦缩短。提示红细胞生存期缩短为红细胞外[[溶血因子]]所致。经研究证明，以下因素与患者红细胞寿命缩短有关：

(1)[[脾大]]：肝病时充血性脾大可伴有[[脾功能亢进]]，使红细胞在[[脾脏]]破坏过多。用51[[Cr]]标记红细胞方法检验证明，伴有脾大患者红细胞寿命较不伴有脾大者明显缩短。国外实验证明在[[骨髓增生]]性疾病患者中，脾脏肿大重量每增加1kg，则脾脏每天红细胞破坏量增加[[血细胞比容]]1%。

(2)红细胞[[代谢异常]]：肝病患者红细胞内[[戊糖]][[磷酸]]途径[[代谢]]低下，使细胞内[[还原型谷胱甘肽]]生成减少，[[血红蛋白]]易被氧化，而导致Heinz小体形成，红细胞易被破坏。戊糖磷酸途径代谢低下原因可能与[[烟酰胺]][[腺嘌呤]][[二核苷酸]]磷酸(NADP)减低或其他仍不明了原因有关。此外，患者常合并[[低磷血症]]，使红细胞内[[ATP]]水平下降，膜变形性降低可产生[[溶血]]。

(3)[[红细胞膜]][[脂质]]异常：红细胞膜由双层脂质构成，膜的外侧以游离[[胆固醇]]和两种[[磷脂]]即[[磷脂酰胆碱]]和[[鞘磷脂]]为主，膜的内侧两种磷脂以[[磷脂酰丝氨酸]]及[[磷脂酰乙醇胺]]为主。在[[肝炎]]、肝硬化、阻塞性黄疸患者，其红细胞膜外侧的游离胆固醇及磷脂酰胆碱比正常增加20%～50%，导致红细胞表面面积增大而形成特异性的薄型[[巨细胞]]和靶型红细胞，使其通过脾脏[[血窦]]时滞留时间过长，易被[[单核巨噬细胞]]吞噬破坏。此外，胆道阻塞患者体内[[唾液酸苷酶]]活性增加，使红细胞表面[[唾液酸]]分泌增多，导致红细胞活力下降。

(4)棘状红细胞(acanthocyte)[[溶血性贫血]]：患者红细胞膜上胆固醇明显增多而磷脂酰胆碱无相应增加，致使红细胞变形性降低，在通过脾脏时，[[细胞膜]]被单核[[巨噬细胞]]一部分一部分的吞噬，使红细胞表面积不断缩小，最后变成棘状红细胞。红细胞膜脂类改变的机制已知与下列因素有关：

①血中[[低密度脂蛋白]]中胆固醇与磷脂比例：成熟红细胞本身不能合成脂类，需要依靠[[血浆]]中[[脂蛋白]]供给来进行更新。血浆中脂蛋白异常使得红细胞膜上脂类成分改变。但为何部分患者未发生血浆脂蛋白异常机制仍不清楚。

②血浆内磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移[[酶活性]]降低。

③血浆内[[胆汁潴留]]。

④其他因素：酒精中毒性肝病患者常产生[[酒精]]诱发[[维生素E缺乏]]导致红细胞膜上多种[[不饱和脂肪酸]]下降，使膜变形、对氧化剂抵抗性下降。此外，[[门脉高压]]、脾大亦可能为肝病溶血部分原因。

3.[[骨髓]]造血功能降低大部分肝病患者的血浆铁更新率、红细胞内铁利用率、红细胞内铁更新率正常或下降，说明骨髓造血功能减低。但亦有报告增多者，可能与患者有无[[合并症]]有关。酒精中毒性肝病患者红细胞造血功能明显受抑。表现为骨髓的[[幼红细胞]]有巨幼变，幼红、[[粒细胞]][[胞质]]内有[[囊泡]]，以及环形铁粒幼[[细胞]]增加等，说明有红系病态造血。戒酒后上述现象消失。

4.血浆容量增加 [[慢性肝病]]患者大多数合并贫血，其血浆容量较正常人增加约15%，贫血部分患者红细胞容量并不减少，因而[[血液稀释]]亦是肝病贫血的原因之一。

5.出血肝硬化合并出血者在不同报告为24%～75%，[[酒精性肝硬化]]患者主要出血部位为[[胃肠道]]，其次为[[痔疮]]、[[子宫出血]]。患者凝血机制异常更加重出血。出血亦为肝病患者的贫血原因之一。
==肝脏疾病所致贫血的症状==
由于[[肝脏]]疾病病因不同，[[贫血]]程度和[[临床表现]]亦因之而异。一般为轻中度贫血，严重贫血少见。[[肝硬化]]无[[并发症]]患者贫多为正[[细胞]]、正[[血红蛋白]]性贫血，少数[[酒精中毒]]性肝硬化、[[胆汁性肝硬化]]患者在[[肝功能]]急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状[[红细胞]][[溶血性贫血]]。但如肝功能改善，[[溶血]]会自行缓解，在酒精中毒性[[肝病]]患者，甚至肝功能轻微受损时，亦可能会有阵发性溶血性贫血。这种溶血性贫血常为轻～中度，具有[[自限性]]，可反复发作。戒酒后2～3周好转，再次饮酒时又可诱发。如患者同时伴有[[黄疸]]和[[高脂血症]]，称之为“[[Zieve综合征]]”。

在各种原因的肝病基础上出现轻～中度贫血，血片呈正细胞、[[正色]]素，或可见薄型、靶型厚型大红细胞，棘状红细胞或口型红细胞，[[骨髓]]红系[[增生]]明显活跃，可见有大幼红或巨幼红细胞，诊断可初步确立。
==肝脏疾病所致贫血的诊断==

===肝脏疾病所致贫血的检查化验===
1.外周血为正[[细胞]]、[[正色]]素性[[贫血]]。但亦可呈[[巨细胞]]样贫血。[[血小板]]减低，但一般均不低于50×109/L。[[白细胞]]一般正常，但分类可见[[淋巴细胞]]比例减少，[[中性粒细胞减少]]或增多，[[血浆]]中可测定出[[中性粒细胞]]趋化[[抑制因子]]，可[[全血细胞减少]]。合并[[出血]]时，[[网织红细胞计数]]增高。

2.[[骨髓]]象 [[增生]]正常或明显活跃。红系增生常明显活跃，使粒/红比值下降，常见有“大[[幼红细胞]]”，即指[[红细胞体积增大]]而[[染色质]]结构正常的幼红细胞。但约20%患者骨髓中可见巨幼红细胞增多。

根据病情，[[临床表现]]、[[症状]]可选择做[[X线]]、[[B超]]、[[CT]]、肝功、[[生化]]等检查。
===肝脏疾病所致贫血的鉴别诊断===
当患者有[[出血]]、[[溶血]]、[[脾功能亢进]]、[[维生素B12]]缺乏时，可有相应的[[临床表现]]，要注意鉴别，尤其注意[[肝病]]引起[[溶血性贫血]]和其他原因溶血性贫血的鉴别。
==肝脏疾病所致贫血的并发症==
最常见的[[并发症]]为[[溶血性贫血]]，[[上消化道出血]]。
==肝脏疾病所致贫血的西医治疗==
(一)治疗

1.[[肝病]][[贫血]]治疗应以原发[[肝脏]]疾病的治疗为主如肝病病因去除或改善，贫血常随之纠正。积极采用[[保肝]]治疗，改善肝功，加强患者营养。

2.[[肝硬化]]合并[[消化道出血]]或[[脾功能亢进]]患者可考虑采用[[外科手术]]治疗。

3.对合并有[[溶血性贫血]]发作患者戒酒，用降脂药改善血中不正常[[胆固醇]]和[[磷脂酰胆碱]]比例，控制[[脂肪肝]]进展可能会有效。视患者造血原料缺乏种类补充造血原料。

4.合并巨幼细胞贫血者补充[[叶酸]]、[[维生素B12]]常可获得较好疗效。

5.合并[[出血]]者可补充铁剂或[[输血]]。

(二)预后
==参看==
*[[血液内科疾病]]
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