112.247.67.26：以“长期饥饿和过度疲劳者，饥饿感受到抑制而显著减轻。由于肝糖原明显减少，血糖降低，引起胰岛素分泌减少...”为内容创建页面

2014-02-06T06:04:29Z

以“长期饥饿和过度疲劳者，饥饿感受到抑制而显著减轻。由于肝糖原明显减少，血糖降低，引起胰岛素分泌减少...”为内容创建页面

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长期[[饥饿]]和[[过度疲劳]]者，饥饿感受到抑制而显著减轻。由于[[肝糖原]]明显减少，[[血糖]]降低，引起[[胰岛素]]分泌减少，胰升糖素分泌增加，以致加强[[分解代谢]]，促进[[糖异生作用]]，以保证[[葡萄糖]]的供给，首先是[[大脑]]的需要。在整个饥饿进程中，人体的[[生理]]保护作用十分突出，即加强[[肌肉]]等次要部分的分解，保证大脑及[[中枢神经系统]]和[[心脏]]等重要器官的营养需要。
==肝糖异生增加的原因==
长期[[饥饿]]和[[过度疲劳]]者，胰升糖素分泌增加，以致加强[[分解代谢]]，促进[[糖异生作用]]。[[胰高血糖素]]具有很强的促进[[糖原]]分解和糖异生作用，使[[血糖]]明显升高。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活[[肝细胞]]的[[磷酸化酶]]，加速糖原分解。糖异生增强是因为[[激素]]加速[[氨基酸]]进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。

当肝或肾以[[丙酮]]酸为原料进行糖异生时，糖异生中的其中七步反应是[[糖酵解]]中的逆反应，它们有相同的酶[[催化]]。但是糖酵解中有三步反应，是[[不可逆反应]]。在糖异生时必须绕过这三步反应，代价是更多的能量消耗。

这三步反应都是强放热反应，它们分别是：

1 [[葡萄糖]]经[[己糖激酶]]催化生成6[[磷酸葡萄糖]] ΔG= -33.5 kJ/mol

2 6[[磷酸果糖]]经[[磷酸果糖激酶]]催化生成1，[[6二磷酸果糖]] ΔG= -22.2 kJ/mol

3 [[磷酸]]烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶生成丙酮酸 ΔG= -16.7 kJ/mol

这三步反应会这样被绕过

1 葡萄糖6[[磷酸酶]]催化6磷酸葡萄糖生成葡萄糖

2 [[果糖]]1，6二磷酸酶催化1，6二磷酸果糖生成6磷酸果糖。

3 丙酮酸在一元[[羧酸]]转运酶的帮助下进入[[线粒体]]，在丙酮酸[[羧化酶]]的催化下，消耗一分子[[ATP]]，生成[[草酰乙酸]]。草酰乙酸不能通过线粒体膜。在[[苹果]]酸-[[天冬氨酸]]循环里草酰乙酸通过了线粒体膜之后，在磷酸烯醇式丙酮酸羧化[[激酶]]的帮助下成为磷酸烯醇式丙酮酸。反应消耗一分子GTP。
==肝糖异生增加的诊断==
[[饥饿]]过程在[[胰岛素]]减少、胰升糖素增加等[[激素]]调节下的[[代谢]]特点主要有：①[[肌肉分解]]加强，释放出的大部分[[氨基酸]]转变为[[丙氨酸]]及[[谷氨酰胺]]。②[[糖异生作用]]加强。丙氨酸在[[肝脏]]中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。[[肌肉]]形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经[[门静脉]]入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在[[肾皮质]]进行)。③[[脂肪分解]]加速，[[血浆]]中[[甘油]]与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成[[乙酰辅酶]] A而促进氨基酸、[[丙酮]]酸、[[乳酸]]等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时[[血浆酮体]]可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为[[心肌]]、肾皮质和[[骨骼肌]]的能源，一部分酮体也可被[[大脑]]利用。④组织利用[[葡萄糖]]减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，[[生理]]意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等[[热价]]计，远比储备的[[糖原]]为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持[[血糖]]水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。
==肝糖异生增加的鉴别诊断==
[[胰岛素]]对[[糖代谢]]的调节：胰岛素促进组织、[[细胞]]对[[葡萄糖]]的摄取和利用，加速葡萄糖合成为[[糖原]]，贮存于肝和[[肌肉]]中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于[[脂肪组织]]，导致[[血糖]]水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起[[糖尿病]]。

[[胰高血糖素]]是一种促进[[分解代谢]]的[[激素]]。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和[[糖异生作用]]，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活[[肝细胞]]的[[磷酸化酶]]，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速[[氨基酸]]进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活[[脂肪酶]]，促进[[脂肪分解]]，同时又能加强脂肪酸氧化，使[[酮体生成]]增多。

[[饥饿]]过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的[[代谢]]特点主要有：①[[肌肉分解]]加强，释放出的大部分氨基酸转变为[[丙氨酸]]及[[谷氨酰胺]]。②糖异生作用加强。丙氨酸在[[肝脏]]中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经[[门静脉]]入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在[[肾皮质]]进行)。③脂肪分解加速，[[血浆]]中[[甘油]]与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成[[乙酰辅酶]] A而促进氨基酸、[[丙酮]]酸、[[乳酸]]等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时[[血浆酮体]]可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为[[心肌]]、肾皮质和[[骨骼肌]]的能源，一部分酮体也可被[[大脑]]利用。④组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，[[生理]]意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等[[热价]]计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。
==肝糖异生增加的治疗和预防方法==
对[[饥饿]]病人补充[[葡萄糖]]是“雪中送炭”，不但能防止[[酮症]]及[[酸中毒]],而且每100g葡萄糖即可节约[[肌肉]][[蛋白质]]50g ,免遭作为燃料分解。服用抑制胰升糖素分泌的药物。
==参看==
*[[胰高血糖素瘤]]
*[[药物性肝病]]
*[[新生儿肝炎综合征]]
*[[心原性肝硬化]]
*[[先天性梅毒性肝硬化]]
*[[细菌性肝脓肿]]
*[[糖尿病酮症酸中毒]]
*[[妊娠合并病毒性肝炎]]
*[[缺血性肝炎]]
*[[脾-肝综合征]]
*[[脑肝肾综合征]]
*[[酒精性肝病]]
*[[肝硬化男性性功能减弱综合征]]
*[[肝炎双重感染]]
*[[肝炎后综合征]]
*[[腹部症状]]
<seo title="肝糖异生增加,肝糖异生增加的治疗_肝糖异生增加的原因,肝糖异生增加怎么办_症状百科" metak="肝糖异生增加,肝糖异生增加治疗,肝糖异生增加原因,肝糖异生增加症状" metad="医学百科肝糖异生增加症状条目页面。介绍肝糖异生增加是怎么回事，肝糖异生增加的原因，肝糖异生增加怎么办，如何治疗等。长期饥饿和过度疲劳者，饥饿感受到抑制而显著减轻。由于肝糖原明显减少，血糖降低..." />
[[分类:腹部症状]]

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