112.247.67.26：以“联合瓣膜病变，后天性心脏病，当两个或两个以上的瓣膜合并受累时，即称联合瓣膜病。其病因绝大部分为风湿性...”为内容创建页面

2014-02-06T06:12:52Z

以“联合瓣膜病变，后天性心脏病，当两个或两个以上的瓣膜合并受累时，即称联合瓣膜病。其病因绝大部分为风湿性...”为内容创建页面

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[[联合瓣膜病变]]，后天性[[心脏病]]，当两个或两个以上的[[瓣膜]]合并受累时，即称联合瓣膜病。其病因绝大部分为[[风湿性心脏病]]。多以[[二尖瓣病]]变为主，和其他瓣膜联合发生。其中[[二尖瓣]]与[[主动脉瓣]]共存者最常见。其瓣膜病变既可狭窄也可关闭不全。不同的病变类型，均改变[[心脏]]正常[[血液]]回圈，出现[[左心室]]单纯容量负荷增加、单纯压力负荷增加或两者并存。致左心室[[肌肥厚]]、[[顺应性]]降低。[[临床表现]]为：劳力性[[心悸]]、[[气促]]、[[心绞痛]]、[[心脏听诊]]区可闻杂音。

[[二尖瓣脱垂综合症]]，是指各种原因使二尖瓣瓣叶和(或)[[腱索]]发生病变，而造成的一叶(多为后叶)或两叶，在左心室收缩时，向左[[心房]]内脱垂，导致[[二尖瓣关闭不全]]的一系列临床表现。[[二尖瓣脱垂]][[发病率]]高达1.4%~6%，是较常见的[[非风]]湿性[[心脏瓣膜病]]之一。
==联合瓣膜脱垂的原因==
1.[[慢性肺原性心脏病]]的病因:

按原发病的不同部位，可分为三类：

1)、[[支气管]]、肺[[疾病]]

以[[慢支]]并发[[阻塞性肺气肿]]最为多见，约占80%-90%，其次为[[支气管哮喘]]、[[支气管扩张]]、重症[[肺结核]]、[[尘肺]]、慢性[[弥漫性肺间质纤维化]]、[[结节病]]、过敏性[[肺泡炎]]、[[嗜酸性肉芽肿]]等。

2)、[[胸廓]][[运动障碍]]性疾病

较少见，严重的[[脊椎]]后、侧凸、[[脊椎结核]]、[[类风湿性关节炎]]、[[胸膜]]广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎[[畸形]]，以及[[神经]]肌肉疾患如[[脊髓灰质炎]]，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，[[气道]][[引流]]不畅，肺部反复[[感染]]，并发[[肺气肿]]，或[[纤维化]]、[[缺氧]]、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，[[肺动脉高压]]，发展成[[肺心病]]。

3)、肺血管疾病

甚少见。累及[[肺动脉]]的过敏性肉芽肿病(allergic granulmatosis)，广泛或反复发生的多发性肺小动脉[[栓塞]]及[[肺小动脉炎]]，以及原因不明的[[原发性肺动脉高压]]症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉[[血管]]阻力增加、肺动脉高压和[[右心室]]负荷加重，发展成肺心病。

2.慢性肺原性心脏病的发病机制:

肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和[[低氧血症]],导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压,[[肺循环]]阻力增加时，右心发挥其[[代偿]]功能，以克服[[肺动脉压]]升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期;右心室尚能代偿，[[舒张]]末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留[[血量]]增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能[[衰竭]]。
==联合瓣膜脱垂的诊断==
【[[临床表现]]】

1.劳力性[[心悸]]、[[气促]]。　2.[[心绞痛]]。　3.[[呼吸困难]]。　4.二尖瓣膜[[听诊]]区可闻[[舒张]]期隆隆样杂音或收缩吹风样杂音，[[主动脉]]听诊区可闻收缩期或舒张期样杂音。　5.肝大、肝[[颈静脉]]回流征阳性、[[腹水]]等。

【诊断依据】

1.劳力性心悸，气促。　2.二尖瓣膜听诊区闻舒张期隆隆样杂音或收缩期吹风样杂音，[[主动脉瓣]]膜听诊闻收缩期或舒张期杂音。　3.[[X线]]表现肺血多，左、[[右心室]]均可增大。[[肺动脉]]段凸出。　4.[[心电图]]示：左、右心室肥厚，ST段及T波异常。　5.彩色多普勒超音心动图示：病变[[瓣膜]]的异常变化，呈狭窄关闭不全，血流状态异常。

【诊断】

一.病史、[[症状]]：前述两种瓣膜病损的症状均可出现。

二.体检发现：前述两瓣膜病损的[[体征]]均可出现，但听诊时两个瓣膜的舒张期杂音的性质不同。

三.辅助检查：两个瓣哪一个病损重则该瓣病损引起的[[病理]]改变起主导地位，故最适宜检查为UCG，可明确看出各瓣膜的病损程度。
==联合瓣膜脱垂的鉴别诊断==
(一)[[动脉导管未闭]]合并重度[[肺动脉高压]]动脉导管未闭是一种左向右分流的[[先天性心脏病]]，由[[降主动脉]]分流至[[肺动脉]]的[[血液]]经[[肺静脉]]回流到[[左心房]]。主要增加左心[[前负荷]]引起左心房、[[左心室]]扩大，严重者出现[[主动脉瓣]]、[[二尖瓣关闭不全]]、动脉导管未闭，发展至重度肺动脉高压。经[[动脉导管]]的血液分流变小，其杂音变轻甚至消失，尤其是以前未曾明确诊断的农村病人，未详细询问病史，进行全面仔细的检查可能误诊为联合瓣膜病。

(二)干下[[室间隔缺损]]引起主动脉瓣[[二尖瓣]][[反流]]随着病情加重，先天性心脏病干下型室间隔缺损可发展到[[主动脉]]无冠瓣脱垂及主动脉瓣反流。随着左心室腔的扩大,出现二尖瓣关闭不全尤其是脱垂的主动脉瓣遮盖室间隔缺损时，易被误诊为联合瓣膜病。

(三)[[冠心病]]联合瓣膜病可同时合并冠心病而被漏诊，冠心病本身也可引起[[瓣膜]][[功能障碍]]而被误诊[[心脏瓣膜病]]。合并冠心病的[[临床表现]]：主要是瓣膜病的[[症状]]和[[体征]]，只有部分患者有心[[绞痛]]的表现，严重[[主动脉瓣狭窄]]有心绞痛表现者25%，有明确的[[冠状动脉病]]变;而无[[心绞痛]]症状者也不能完全排除冠心病的存在。瓣膜病合并冠心病患者因瓣膜病引起左心室压力或容量负荷过重，且多数患者口服[[地高辛]]治疗两者均可引起[[心电图]]的非特异性改变，故此时心电图对于冠心病的诊断意义并不大。[[冠状动脉造影]]是目前临床上确诊[[冠状动脉狭窄]]唯一准确的方法，因心脏瓣膜病合并冠心病直接影响瓣膜手术的[[死亡率]]和手术效果。一旦瓣膜病合并冠心病漏诊，冠心病或由冠心病引起的瓣膜病误诊为瓣膜病，其后果都不堪设想，手术死亡率极高，故检查时应详细分析。

【临床表现】

1.劳力性[[心悸]]、[[气促]]。　2.心绞痛。　3.[[呼吸困难]]。　4.二尖瓣膜[[听诊]]区可闻[[舒张]]期隆隆样杂音或收缩吹风样杂音，主动脉听诊区可闻收缩期或舒张期样杂音。　5.肝大、肝[[颈静脉]]回流征阳性、[[腹水]]等。

【诊断依据】

1.劳力性心悸，气促。　2.二尖瓣膜听诊区闻舒张期隆隆样杂音或收缩期吹风样杂音，主动脉瓣膜听诊闻收缩期或舒张期杂音。　3.[[X线]]表现肺血多，左、[[右心室]]均可增大。肺动脉段凸出。　4.心电图示：左、右心室肥厚，ST段及T波异常。　5.彩色多普勒超音心动图示：病变瓣膜的异常变化，呈狭窄关闭不全，血流状态异常。

【诊断】

一.病史、症状：前述两种瓣膜病损的症状均可出现。

二.体检发现：前述两瓣膜病损的体征均可出现，但听诊时两个瓣膜的舒张期杂音的性质不同。

三.辅助检查：两个瓣哪一个病损重则该瓣病损引起的[[病理]]改变起主导地位，故最适宜检查为UCG，可明确看出各瓣膜的病损程度。
==联合瓣膜脱垂的治疗和预防方法==
[[联合瓣膜病变]]主要是由[[风湿病]]变引起，应及时有效地对[[风湿热]]的治疗是预防本病的关键。如风湿病变累及[[心脏]]瓣膜，出现[[病理]]改变，并影响[[心功能]]，均应手术行[[瓣膜]]置换。手术成功的关键在于术前心功能维持情况。术后病人需长期服用[[抗凝药]]物。
==参看==
*[[联合瓣膜病变]]
*[[胸部症状]]
<seo title="联合瓣膜脱垂,联合瓣膜脱垂的治疗_联合瓣膜脱垂的原因,联合瓣膜脱垂怎么办_症状百科" metak="联合瓣膜脱垂,联合瓣膜脱垂治疗,联合瓣膜脱垂原因,联合瓣膜脱垂症状" metad="医学百科联合瓣膜脱垂症状条目页面。介绍联合瓣膜脱垂是怎么回事，联合瓣膜脱垂的原因，联合瓣膜脱垂怎么办，如何治疗等。联合瓣膜病变，后天性心脏病，当两个或两个以上的瓣膜合并受累时，即称联合瓣膜病..." />
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