2014年3月12日 (三) 15:13 Admin

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112.247.109.102：以“联合瓣膜病变，后天性心脏病，当两个或两个以上的瓣膜合并受累时，即称联合瓣膜病。其病因绝大部分为风湿性...”为内容创建页面

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以“联合瓣膜病变，后天性心脏病，当两个或两个以上的瓣膜合并受累时，即称联合瓣膜病。其病因绝大部分为风湿性...”为内容创建页面

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[[联合瓣膜病变]]，后天性[[心脏病]]，当两个或两个以上的[[瓣膜]]合并受累时，即称联合瓣膜病。其病因绝大部分为[[风湿性心脏病]]。多以[[二尖瓣病]]变为主，和其他瓣膜联合发生。其中[[二尖瓣]]与[[主动脉瓣]]共存者最常见。其瓣膜病变既可狭窄也可关闭不全。不同的病变类型，均改变[[心脏]]正常[[血液]]回圈，出现[[左心室]]单纯容量负荷增加、单纯压力负荷增加或两者并存。致左心室[[肌肥厚]]、[[顺应性]]降低。[[临床表现]]为：劳力性[[心悸]]、气促、[[心绞痛]]、心脏[[听诊]]区可闻杂音。　　
==　【病因==
1、同一病因累及两个或两个以上瓣膜，最常见的为[[风湿]]性引起的二尖瓣和主动脉瓣或其他瓣膜病变;其次为[[感染性心内膜炎]]可同时侵犯二尖瓣、主动脉瓣或[[三尖瓣]]、[[肺动脉瓣]]。

2、病变源于一个瓣膜，随病情发展可影响或累及另一个瓣膜，导致相对性狭窄或关闭不全。如[[风湿性二尖瓣狭窄]]可引起[[肺动脉高压]]，肺动脉高压使右室压力负荷过重，引起右室肥大扩张而致[[三尖瓣关闭不全]]。3、两种或两种以上病因累及不同瓣膜，如风湿性二尖瓣病变并发[[感染性]]主动脉瓣炎。

在联合瓣膜病变中，[[二尖瓣狭窄]]合并[[主动脉瓣关闭不全]]最常见，约有10%二尖瓣狭窄患者伴有严重[[风湿性主动脉瓣关闭不]]全。当二尖瓣狭窄合并[[主动脉瓣狭窄]]时，二尖瓣狭窄常可掩盖主动脉瓣狭窄的临床表现。但二尖瓣狭窄所造成的临床表现，如肺[[淤血]]、[[咯血]]、[[房颤]]和全身[[栓塞]]等发生率远较单纯主动脉瓣狭窄多见。[[二尖瓣关闭不全]]合并主动脉瓣关闭不全是一相对常见组合，此时往往以主动脉瓣[[反流]]的临床表现为主。二尖瓣关闭不全和主动脉瓣狭窄同时存在是一种危险情况，一方面可使左房失[[代偿]]及肺淤血提早发生，另一方面可产生脏器供血不足的[[症状]]。　　
==临床表现==
1.劳力性心悸、气促。　2.心绞痛。　3.[[呼吸困难]]。　4.二尖瓣膜听诊区可闻[[舒张]]期隆隆样杂音或收缩吹风样杂音，[[主动脉]]听诊区可闻收缩期或舒张期样杂音。　5.肝大、肝[[颈静脉]]回流征阳性、[[腹水]]等。　　
==诊断依据==
1.劳力性心悸，气促。　2.二尖瓣膜听诊区闻舒张期隆隆样杂音或收缩期吹风样杂音，主动脉瓣膜听诊闻收缩期或舒张期杂音。　3.X线表现肺血多，左、[[右心室]]均可增大。[[肺动脉]]段凸出。　4.[[心电图]]示：左、右心室肥厚，ST段及T波异常。　5.彩色多普勒超音心动图示：病变瓣膜的异常变化，呈狭窄关闭不全，血流状态异常。　　
==诊断==
一.病史、症状：前述两种瓣膜病损的症状均可出现。

二．体检发现：前述两瓣膜病损的[[体征]]均可出现，但听诊时两个瓣膜的舒张期杂音的性质不同。

三．辅助检查：两个瓣哪一个病损重则该瓣病损引起的[[病理]]改变起主导地位，故最适宜检查为UCG，可明确看出各瓣膜的病损程度。　　
==鉴别诊断==
(一)[[动脉导管未闭]]合并重度肺动脉高压动脉导管未闭是一种左向右分流的[[先天性心脏病]]，由[[降主动脉]]分流至肺动脉的血液经[[肺静脉]]回流到[[左心房]]。主要增加左心[[前负荷]]引起左心房、左心室扩大，严重者出现主动脉瓣、二尖瓣关闭不全、动脉导管未闭，发展至重度肺动脉高压。经[[动脉导管]]的血液分流变小，其杂音变轻甚至消失，尤其是以前未曾明确诊断的农村病人，未详细询问病史，进行全面仔细的检查可能误诊为联合瓣膜病。

(二)干下[[室间隔缺损]]引起主动脉瓣二尖瓣反流随着病情加重，先天性心脏病干下型室间隔缺损可发展到主动脉无冠瓣脱垂及主动脉瓣反流。随着左心室腔的扩大,出现二尖瓣关闭不全尤其是脱垂的主动脉瓣遮盖室间隔缺损时，易被误诊为联合瓣膜病。

(三)[[冠心病]]联合瓣膜病可同时合并冠心病而被漏诊，冠心病本身也可引起瓣膜[[功能障碍]]而被误诊[[心脏瓣膜病]]。合并冠心病的临床表现：主要是瓣膜病的症状和体征，只有部分患者有心[[绞痛]]的表现，严重主动脉瓣狭窄有心绞痛表现者25%，有明确的[[冠状动脉病]]变;而无心绞痛症状者也不能完全排除冠心病的存在。瓣膜病合并冠心病患者因瓣膜病引起左心室压力或容量负荷过重，且多数患者口服[[地高辛]]治疗两者均可引起心电图的非特异性改变，故此时心电图对于冠心病的诊断意义并不大。[[冠状动脉造影]]是目前临床上确诊[[冠状动脉狭窄]]唯一准确的方法，因心脏瓣膜病合并冠心病直接影响瓣膜手术的[[死亡率]]和手术效果。一旦瓣膜病合并冠心病漏诊，冠心病或由冠心病引起的瓣膜病误诊为瓣膜病，其后果都不堪设想，手术死亡率极高，故检查时应详细分析。　　
==治疗==
治疗原则：1.强心、利尿、调整[[心功能]]。　2.[[体外循环]]下行[[双瓣膜置换术]]或瓣膜成形。

用药原则：1.体外循环时，必用[[肝素]]并据病情需要应用抑太酶和人体[[白蛋白]]。　2.术前术后应用[[抗生素]]防止[[感染]]。　3.术后据病情使用抗心律失常药物及强心[[利尿药]]物。　4.术后[[华法林]]或[[新抗凝]]片服用终身。　　
==疗效评价==
1.治愈：经[[瓣膜置换术]]后，症状消失，心功能恢复正常。

2.好转：瓣膜置换术后，症状改善。

3.未愈：症状无改善。　　
==[[并发症]]==
(1)[[心房纤颤]](Af)：Af是最常见的[[心律失常]]，发生率50%以上，为相对早期的并发症，有时为首发病症，也可为首次呼吸困难发作的诱因或体力活动受限的开始。开始房早→房速→房扑→阵发房颤(PAf)→慢性持续Af→永久性Af。房颤影响：舒张[[晚期]]，[[心房]]收缩辅助排血功能丧失，左室充盈加依赖于舒张期的长短。①心排[[血量]]↓20%，心功能降一级，既Ⅱ级降为Ⅲ级。②HR↑→[[心室充盈]]期↓(舒张期缩短)→(增大了跨瓣[[压差]])左房压↑↑→呼吸困难加剧→[[急性肺水肿]]。此时应尽快满意控制Af的[[心室]]率或恢复窦性心律至关重要。

(2)急性肺水肿：此为严重并发症，特别是在早期，右心功能还好时，常于剧烈体力活动、情绪激动、感染、[[妊娠]][[分娩]]、并发AF或其它快速心律失常，而诱发急性肺水肿。表现为：呼吸困难;[[紫绀]];不能平卧、[[端坐呼吸]];咳粉红色泡沫样痰;双肺布满[[干湿]]性[[罗音]]，如不及时救治，可能致死。

(3)[[血栓栓塞]]：巨大左房(>5.5cm);AF：CO↓为体栓塞的危险因素。来自左房→20%发生[[体循环]]栓塞;80%体循环栓塞者有AF;1/4体循环栓塞者有反复和多发;2/3体循环栓塞为：[[脑栓塞]]→[[偏瘫]][[失语]];[[四肢动脉栓塞]]→肢体的[[缺血]]、[[坏死]];[[肠系膜上动脉]]栓塞→[[小肠]]坏死、[[出血性肠炎]];[[肾动脉栓塞]]→[[血尿]];[[脾栓塞]]→脾区疼痛。右心衰[[右房]]附壁[[血栓]]和/或[[盆腔]]静脉、[[下肢深静脉]]血栓→肺动脉栓塞;左房大块血栓或带蒂血栓→堵塞二尖瓣口→[[猝死]]。

(4)[[心力衰竭]]：为晚期并发症是RHD的主要致死原因，[[心衰]]在RHD发生率占50—70%，剧烈活动、妊娠、活动风湿常常是诱发因素。[[右心衰竭]]→右心排血量↓→[[肺循环]]血量↓→左房压↓→呼吸困难有所下降，发生急性肺水肿和大咯血的危险减少，此为保护性作用，但其代价是心排血量降低。

(5)感染性心内膜炎：发生率6-10%，发生在瓣膜病的早期，晚期瓣膜[[钙化]]或心房颤动者更少见;多见于MI、AI，单纯MS少见。[[赘生物]]的部位位于血流从高压腔经狭窄口到[[低压]]腔产生高速射流和[[湍流]]的下游如：MI的瓣叶心房面、AI的瓣叶的心室面、VSD的间隔右室面，以及被血流高速冲击的心或大[[血管内膜]]处。与该处的侧压下降、内膜灌注减少有关，有利于微生物沉积、生长。感染的[[细菌]]常见草绿色[[链球菌]]([[口腔]]入)，[[葡萄球菌]]([[皮肤]])，肠球菌和革兰阴杆([[消化道]]泌尿)。一旦发生感染性心内膜炎，就可以加重心衰。

(6)[[呼吸道感染]]：在肺淤血的基础上，很容易出现。常见。[[合并细菌感染]]，加重心衰。但肺淤血不利于TB的生长，不易合并肺内TB。　　
==预防常识==
联合瓣膜病变主要是由[[风湿病]]变引起，应及时有效地对[[风湿热]]的治疗是预防本病的关键。如风湿病变累及心脏瓣膜，出现病理改变，并影响心功能，均应手术行瓣膜置换。手术成功的关键在于术前心功能维持情况。术后病人需长期服用[[抗凝药]]物。

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==健康问答网关于联合瓣膜病变的相关提问==
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