2014年3月12日 (三) 15:13 Admin

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[[职业性哮喘]]属[[支气管哮喘]]的一种，是由于接触工作环境中职业性致喘物后引起的气道[[疾病]]。[[临床表现]]为接触职业致喘物后出现的发作性[[胸闷]]、[[气短]]、[[喘息]]、哮鸣，常伴有[[咳嗽]]、[[咳痰]]等。[[症状]]的发生与工作环境有密切关系。

近年来职业性哮喘发病人数有逐年增多的趋势，这主要由于合成[[化学]]工业的迅猛发展，不但使接触人数有所增加，同时也出现了前所未有的种类与数量极多的职业性[[变应原]]或[[半抗原]]物质。因此唤起职业医学工作者及劳动者的重视，有效地控制与改善工作环境，是当务之急［1］。　　
==1 疾病流行趋势==
近年[[流行病学调查]]研究普遍认为，在世界范围内，职业性哮喘的[[发病率]]有逐渐增高的趋势，职业性哮喘也越来越成为危害职业人群健康的主要疾病。根据Reijula1994年报道，从1981～1991年，芬兰职业性哮喘人数从156例增加到352例，增加了125% ［2］。在美国普通人群中，大约有5%，即1100～1200万人患有[[哮喘]]，其中至少有3%是职业性哮喘，工作相关性哮喘占所有哮喘的15%。在英国1989～1990年进行的工作相关性[[呼吸系统]]疾病调查中，有1118名职业性哮喘患者，占同期调查的所有工作相关性呼吸系统疾病的26%，是英国职业性[[肺病]]报告中最常见的疾病［3］。

1.职业性哮喘患者占哮喘总人数的2%～15%，有些职业人群的哮喘发病率高达50%。

2.职业性哮喘症状的发生与工作环境有密切关系，可表现为速发性和迟发性哮喘反应，后者易被误诊。

3.特异性[[支气管激发试验]]是诊断职业性哮喘和筛查职业性致喘物最有诊断价值的方法。

4.避免与过敏原接触是治疗职业性哮喘最重要的措施。　　
==2 引起职业性哮喘的物质==
据近年来的报道，职业性致喘物的种类已超过200多种，而且仍在继续增多。所涉及的职业也颇为广泛，包括化工、合成纤维、橡胶、染料、塑料、电子、制药、纺织、印染、皮革、油漆、颜料、冶炼、农药、实验动物和家禽饲养、粮食、食品加工与作物种植等［4，5］。致喘物分为化学物、药物、酶类、动物、植物、金属、刺激性气体［6～8］。　　
==3 发病机制的研究==
职业性致喘物引起职业性哮喘的机制主要有变应性机制、[[药理性]]机制和神经原性[[炎症]]机制，职业性哮喘的发病有时是一种机制起作用，但大多数情况下是多种机制共同作用的结果［9］。　　
===变应性机制===
高分子质量的职业性致喘物或小分子的半抗原，刺激机体产生特异性IgE[[抗体]]，引发IgE抗体介导的Ⅰ型[[超敏反应]]，引起气道炎症性改变导致过敏性、职业性哮喘。在对含酶洗涤剂生产工人的研究中，可在工人体内检测出特异性的抗酶IgE抗体［9］。对[[邻苯二甲酸酐]]（PA）[[致敏]]豚鼠[[血清]]进行被动[[皮肤]][[过敏试验]]（PCA）及PCA抑制试验，证实血清中存在PA特异性IgE及IgG抗体［10］。

[[细胞免疫]]在哮喘发作过程中起着重要的作用，在对红刺柏引起职业性哮喘患者的研究中，33名患者中有8人外周血T[[淋巴细胞]]对[[大侧柏酸]]—[[人血清白蛋白]]（PA-HAS）的刺激呈明显的[[增殖]]反应，而非[[职业病]]哮喘患者无此现象［11］。

[[细胞因子]]起着传递各种炎症[[细胞]]之间重要信息的作用，并决定[[炎症反应]]类型和持续时间。它们在合成过程、[[受体]]调节和生物活性等方面相互制约和相互促进，形成一个细胞网络，在此网络中的大多数细胞因子都参与了哮喘的发作，其中最重要的有[[白细胞介素]]（IL）、[[干扰素]]（IFN）和[[集落刺激因子]]（CM-CSF）。IL-5可以影响[[嗜酸性粒细胞]]的趋化、转移，诱导[[过氧化物]]的产生、脱颗粒等，[[抗原刺激]]试验4h后，IL-5释放明显增加，24h后达到最高浓度［12］。　　
===药理性机制===
［5］某些职业性致喘物具有药理[[激动剂]]作用，可刺激[[呼吸道]]组织直接释放[[组胺]]，引起支气管哮喘。这些物质有棉麻尘，谷尘，红刺柏，铂盐等。此外，尚可阻断β 2 [[肾上腺素能受体]]的[[兴奋]]，导致炎症介质释放，[[支气管]][[平滑肌]]收缩，如TDI即有此种作用，某些毒物可以抑制[[胆碱酯酶]]使[[乙酰胆碱]]聚集，兴奋[[胆碱受体]]，造成支气管平滑肌收缩，腺体分泌增多，导致[[神经末梢]]敏感化和气道高反应性。　　
===[[神经]]源性炎症机制===
刺激性气体所引起的支气管哮喘与其对支气管粘膜的腐蚀作用有关。在长期的刺激或短期高浓度的刺激下，气道粘膜柱状[[纤毛上皮]]细胞活动减弱、[[坏死]]、脱落，粘膜下[[腺体肥大]]，分泌亢进，且伴有炎症细胞[[浸润]]并释放各种炎症介质，导致化学刺激性炎症，引起支气管哮喘。另外，[[上皮细胞]]的破坏还使上皮细胞间隙增宽，神经末梢暴露。气道的神经末梢暴露，对刺激的反应敏感化。气道的[[神经支配]]除[[胆碱]]能和[[肾上腺素能神经]]外，还有非[[肾上腺素]]非胆碱能（NANC）神经支配，这种[[神经纤维]]在刺激作用下可释放[[神经肽]]A、神经肽B、p物质，引起咳嗽、粘液分泌、平滑肌收缩、[[血浆]][[渗出]]、炎性细胞浸润等神经源性炎症，引起气道高反应性和职业性哮喘。这些物质有Cl2 ，H2 S，SO2 ，农药等。　　
==4 效应评定==
对哮喘者进行职业性病因评价十分重要。判断病因需要依靠各项指标的综合分析，目前已被世界各国公认的指标是:　　
===疾病历史===
了解疾病的发生发展与其职业的关系。使用问卷调查是最基本的调查工具与方法，适用于[[流行病学]]及个体调查，是目前最为广泛采用的方法。典型的职业性哮喘历史是:工作时哮喘恶化，周末及假期症状好转或改善。但并非所有病例都具有典型历史，不少人由于工作外的许多因素如:在其他环境中接触香烟、油烟、杀虫药等刺激物或经冷空气、运动等影响，也能使其哮喘发作，从而使发作失去了规律性;也有某些人由于属迟发性哮喘，而经常于家中或夜间发作［13］。　　
===肺功能实验===
肺功能指标表现可逆性[[气道阻塞]]，可用[[舒喘灵]]吸入试验来证明。患者哮喘发作时下降的FEV 1 值可由于吸入[[受体激动剂]]而增加15%以上。气道高反应性可用乙酰胆碱或组胺激发实验来证实。以上指标均属于哮喘的标志，并非职业性哮喘所特有;但另一方面，如果一个工人换班后缺少气道高反应性，即使有主观症状，也难以判定存在职业性哮喘［14］。　　
===最大[[呼气]]流速（PEF）的监测===
训练工人使用简易最大呼气流速计，并每天记录，进行连续的、包括工作日及节假日的观察，至少3周，借此可发现职业环境与肺功能障碍之间的关系，并判定可疑职业性变应原。近年来的实践研究证明，PEF检测对于确定职业性哮喘是有用的，其敏感性与特异性分别可达81%～89%及74%～89% ［15］。　　
===[[免疫学]]试验===
主要指[[抗原]][[特异性免疫]]指标的异常，包括抗原皮肤试验（A-ST）、特异性IgE、IgG（S-IgE、S-IgG）抗体测定、抗原刺激组胺[[释放试验]]、特异性[[单核细胞]]衍生组胺[[释放因子]]（HRF）测定等，主要用于证实对职业物质的过敏［16］。该种检查手段使用方便，特异性及敏感性均较高。S-IgE对铂复合盐、TDIPA、酶[[洗剂]]、谷物、木尘等哮喘的阳性率可达50%～100%，并与其他指标如S-IgG4、A-ST等相一致。抗原[[特异性抗体]]检查的阳性率不仅取决于机体的[[免疫]]状况，也取决于使用抗原的纯度、[[效价]]以及测试方法等因素［17］。　　
===抗原特异性支气管激发试验（A-BPT）===
目前在确定职业性哮喘的病因诊断方面A-BPT被普遍认为是“[[金标准]]”;该试验可在室内或工作环境中进行，第1h设10～15min、第2h每30min观测1次，之后，每1h1次，应观测至少8h。气道对变应原的反应的典型形式为即刻反应、迟发性反应及双向反应［18］。　　
===生物标志物的应用===
检测支气管哮喘患者痰中嗜酸性粒细胞和呼出气中NO的含量，可以作为一种非损伤性的评价气道炎症的方法。对可疑红刺柏诱发的职业性哮喘患者进行支气管激发试验，在试验前和试验中间，测定痰中嗜酸性粒细胞和呼出气中NO的含量;BPT6h和24h后[[哮喘病]]人痰中嗜酸性粒细胞明显增多，和FEV 1 的下降相关，但呼气中NO的量和肺功能之间无相关关系［19］。　　
==5 预后研究==
职业性哮喘患者如果能够早期诊断，早期脱离工作岗位，一般可有明显的好转或痊愈;但就全部职业性哮喘病例的追踪观察来看，停止接触后，哮喘症状减轻，NBSH有改进者，最多不超过50%。另一方面，如果继续接触，则症状肯定进一步恶化［20］。如Pisati观察60例TDI哮喘患者，追踪5年后进行再评价，其中17例继续接触TDI，而另一组43例完全脱离原工作岗位，不再接触TDI，结果前组症状明显加重，PD15增加3倍，其中有28.2%全部恢复，23.2%进步，37.2%稳定，11.6%恶化。估计职业性哮喘患者预后不佳的主要因素可能是:（1）临床方面:有较长的职业[[接触史]]，诊断前有较长及较重的哮喘症状史，脱离接触及治疗措施延误［20］。（2）免疫方面:抗原皮试，特异性抗体[[强阳性]]。（3）呼吸道[[病理形态学]]方面:有支气管网状[[基底膜]]增厚，单核细胞及管腔中的嗜酸性粒细胞数明显增加，电镜下可见有嗜酸性粒细胞，[[肥大细胞]]脱颗粒现象。（4）存在其他情况:如患者有特异性[[过敏体质]]、吸烟习惯、经常的非特异性刺激、[[病毒感染]]以及是否有恰当的治疗等因素也可能影响预后。　　
==参考文献==
1 王兰，刚葆琪.现代[[劳动卫生]]学，北京:人民卫生出版社，1994，267.

2 顾维祖，张胜年，王莹，等.职业医学进展，北京:人民卫生出版社，1998，108.

[[分类:疾病]][[分类:职业病]][[分类:哮喘]]
==参考==
*[[家庭诊疗/职业性哮喘|《默克家庭诊疗手册》- 职业性哮喘]]
==健康问答网关于职业性哮喘的相关提问==
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−	~~==健康问答网关于职业性哮喘的相关提问==~~
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