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<p>以“<a href="/%E8%80%B3%E5%A3%B3%E7%9A%84%E5%B9%B2%E6%80%A7%E5%9D%8F%E6%AD%BB" title="耳壳的干性坏死">耳壳的干性坏死</a>是<a href="/%E5%BC%A5%E6%BC%AB%E6%80%A7%E8%A1%80%E7%AE%A1%E5%86%85%E5%87%9D%E8%A1%80" class="mw-redirect" title="弥漫性血管内凝血">弥漫性血管内凝血</a>的<a href="/%E4%B8%B4%E5%BA%8A%E8%A1%A8%E7%8E%B0" title="临床表现">临床表现</a>之一。 弥漫性血管内凝血(简称DIC)不是单独的<a href="/%E7%96%BE%E7%97%85" title="疾病">疾病</a>，而是由于多...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[耳壳的干性坏死]]是[[弥漫性血管内凝血]]的[[临床表现]]之一。<br /> <br /> 弥漫性血管内凝血(简称DIC)不是单独的[[疾病]]，而是由于多种病因所引起的一种复杂的[[病理]]过程和临床[[综合征]]。临床表现中的[[栓塞]]，栓塞的一般[[症状]]为局部[[充血]]、[[出血]]或[[肢端发绀]]，未梢部位长期栓塞可导致[[鼻炎]]、耳壳的干性坏死。其特征是[[微循环]]内发生广泛的[[血小板]]凝集和[[纤维蛋白]]沉积，导致弥漫性[[微血栓形成]]、[[继发性]][[凝血因]]数和血小板的大量被消耗，以及纤维蛋白溶解亢进，从而引起[[微循环障碍]]、出血、[[溶血]]等一系列严重的临床表现。急性弥漫性[[血管内凝血]]的病情进展迅速，如不及时治疗，往往危及生命。<br /> ==耳壳的干性坏死的原因==<br /> 引起DIC的病因很多。根据国内一组材料的分析中，以[[感染]]为常见，约占发病总数的1/3以上，其次为[[恶性肿瘤]](包括[[急性早幼粒细胞白血病]]在内)两者合并一起占病因的2/3左右。广泛的[[外科手术]]、组织损伤、[[产科]]意外、[[体外循环]]等也都是DIC发生的[[常见病]]因。<br /> <br /> 各种病因发生DIC的发病机理不完全相同。其主要几种引起DIC的机理如下：<br /> <br /> (一)感染 革兰阴性及阳性[[细菌]]的[[败血症]]均可引起，但以革兰阴性的细菌更常见，如[[大肠杆菌]]、[[变形杆菌]]、[[绿脓杆菌]]、伤害[[杆菌]]等，[[革兰氏阳性]]的细菌如[[金黄色葡萄球菌]]、[[伤寒杆菌]]等，革兰氏阳性的细菌如金黄色葡萄球菌、[[溶血性链球菌]]、[[梭状芽胞杆菌]]等。非细菌感染引起的较少见，如[[病毒]]、立克体、[[原虫]]、[[螺旋体]]及[[真菌感染]]等。[[细菌感染]]的发病主要包括细菌感染本身的因素及所产生的[[内毒素]]。细菌感染后，[[血管]]内皮细胞损伤，可释放大量组织因子进入[[血液]]，促进[[凝血]]、[[补体]]对凝血、纤溶及[[激肽]]系统的激活也有关系。关于内毒素，实验中已证明，如在[[试管]]中将革兰阴性细菌的内毒素加入血液中可引起[[单核细胞]]的原生膜上产生组织因子活性。如果在兔类用大量[[烷化剂]]消耗单核细胞后注射内毒素就不会发生DIC，内毒素接触血管内皮细胞也会产生组织因子活性。但目前也有发现在革菌阳性菌胞壁中的Peptidogyciw(一种诱发DIC的肽醣)与techoic酸的含量比例与DIC的发生也有关，足见在感染中引起DIC的[[病理]]是复杂的，也是多方面的，[[缓激肽]]对血管有强烈的[[舒张]]作用，是感染中引起[[血压下降]]和发生[[休克]]的一方面原因。<br /> <br /> (二)恶性肿瘤 癌肿中以胰、肾、[[前列腺]]、[[支气管]]等的癌肿，DIC较常见，急性早幼粒细胞白血病也容易并发DIC。在癌肿DIC特别容易发生在有广泛转移或有大量[[组织坏死]]的病例，这是因为在这些病例中，[[肿瘤细胞]]分泌出大量的[[粘蛋白]]，组织因子、前凝血物质、[[蛋白]]分解酶，具有促进凝血和促发DIC的病理作用。Trousseau[[综合征]]是恶性肿瘤发生慢性DIC的病例，表现为反复发作的游走性动静脉[[血栓]]，甚至可以是首发的表现。<br /> <br /> (三)产科意外 包括[[羊水栓塞]]、[[胎盘早期剥离]]、高渗性盐水[[流产]]、[[妊娠毒血症]]、[[死胎]]滞留、[[子宫破裂]]、[[剖腹产]]等，均可见到发生DIC，发病的机理主要是由于[[羊水]]和[[胎盘]]等组织有大量的组织因子进入血循环，促进[[血液凝固]]，此外，[[高凝状态]]及血管及血流的异常改变也可能是发病的因素。<br /> <br /> (四)其他 ①严重的[[头部]]损伤并发DIC可能由于有潜在凝血活性的因子通过破坏的[[血脑屏障]]，进入[[血液循环]]，促进血液凝固。②[[毒蛇咬伤]]引起DIC，除组织损伤后释放出大量组织因子，进入血液促进凝血外、[[蛇毒]]本身的分泌物质也有使[[纤维蛋白原]]转变为[[纤维蛋白]]的作用。③[[免疫性]][[疾病]]如[[系统性红斑狼疮]]、[[移植]]物的排斥反应等引起DIC，主要是疾病中的异常[[免疫]]机理引起广泛的血管内皮细胞损伤，[[补体激活]]对促进[[凝血机制]]有关。④[[肝病]]如急性[[肝坏死]]、[[肝硬化]]及其他有严重[[肝功能]]损害的病例中，也容易发生DIC，其原因除由于以上相类似的血管内皮损伤和促凝物质的影响外，另一方面的原因则是由于在肝病中吞噬和清除促凝物质的功能减弱。⑤[[体温]]升高，[[酸中毒]]、休克、[[缺氧]]引起血管内皮细胞的损伤，可诱发或加重DIC、[[溶血性]]疾病或[[溶血]]反应中，[[红细胞]]也可促发促凝物质诱发或加重DIC。<br /> <br /> 在DIC中发病机理最主要的变化是由于[[凝血酶]]及[[纤溶酶]]两方面引起的后果，两者的作用在体内产生了许多凝血和纤溶活性的物质。两者的作用又可因不同的病因，病情的缓急轻重而异，也可在疾病的不同时相中产生不同的变化，要经过一系列的化验检查加以发现，在凝血酶的作用方面，首先是使纤维蛋白原分解出蛋白肽A，形成纤维蛋白单体，单体相互聚合成纤维蛋白，并在因子ⅤⅢ的交联作用下形成血栓，但纤维蛋白(原)也可与[[纤维蛋白裂解产物]]([[FDP]])形成[[可溶性复合物]]，凝血酶还可[[激活因子]]Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C系统和[[血小板]]，刺激多种活性介质物质的产生如血小板激活因子(PAF)、[[前列环素]]、VW因子等，凝血酶还可通过血管内皮细胞影响纤溶系统，因此体内凝血酶活性的改变就会引起体内有关[[生化]]凝血活性物质的各种变化。其综合的结果是纤维蛋白原、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C及血小板等因大量消耗而减少，血小板的功能异常，纤溶酶原是在各种激活因子，也在组织纤溶酶原激活因子的作用下被激活转变成溶酶。纤溶酶作用于纤维蛋白(原)形成FDP/fdp、FDP可以抑制纤维蛋白的形成与聚合，抑制血小板激活，可以使[[凝血因子]]分解及[[灭活]]，使纤维蛋白，因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ的含量减少。从以上两者作用的结果看，在发生DIC时，体内凝血及纤溶的变化是极复杂的。<br /> <br /> 此外在DIC中[[抗凝物质]]减少包括[[抗凝血酶]]Ⅲ、蛋白C系统的成份，组织途径[[抑制因子]]等。<br /> ==耳壳的干性坏死的诊断==<br /> 〖[[临床分型]]〗<br /> <br /> (1)急性型：起病急，常在数小时或1～2d内发病，病情凶险，进展迅速，[[出血]]、[[休克]]等[[症状]]明显<br /> <br /> 而严重。常见于[[急性感染]]、急性[[创伤]]和大手术以后、不合[[血型]][[输血]]造成的急性溶血、[[羊水栓塞]]等原因诱发的[[弥漫性血管内凝血]]。<br /> <br /> (2)[[亚急性]]型：数天至数周内发病，病情较急性型缓和。常见于各种癌肿又[[急性白血病]]、[[死胎]]滞留等。<br /> <br /> (3)慢性型：起病缓慢，病程经过有时可达数月至数年。见于[[慢性肝病]]、[[妊娠中毒]]症、[[结缔组织病]]、巨大[[血管瘤]]等。临床出血轻，休克及[[血栓形成]]少见，往往需经[[实验室检查]]才发现。<br /> <br /> 上述[[临床类型]]常和促凝物质进入血流的量和速度有关，如促凝物质大量而迅速进入血流，则常表现为急性型，加促凝物质少量而缓慢进入血流，则常表现为亚急性或慢性型。<br /> <br /> 〖[[临床表现]]〗<br /> <br /> (1)出血：本病的出血特点为自发性和广泛性出血。出血部位轻者可仅见[[皮肤出血点]]，重者可见广泛的[[皮肤]]、[[粘膜出血]]或[[血肿]]，也可以有[[胃肠道]]、肺和[[泌尿生殖系]]的出血。可以有暴发性的局部[[坏疽]]。其出血的特征性表现为手术切口、[[伤口]]、针刺部位渗血不止，[[分娩]]时大出血或渗血不止。临床上出血严重程度不同，[[脑出血]]、[[消化道]]大出血及[[肺部出血]]常为死亡原因。<br /> <br /> (2)休克：休克或[[低血压]]常见于急性型和亚急性型，轻重不等，可短时间出现或呈不可逆性发展，多见于由[[血管]]内皮损伤所引起的弥漫性血管内凝血，组织损伤(如[[肿瘤]]、[[白血病]])引起的本病很少并发有低血压。本病并发休克的特点是：①多数为难治性休克;②[[肺动脉]]和[[门静脉]]压升高，而[[中心静脉压]]及[[动脉]]压降低;③[[微循环]][[功能障碍]]、[[血液]]瘀滞、[[毛细血管]]内压力升高、[[体液外渗]]、[[血容量]]减少。休克发生后会加重本病，造成恶性循环，预后差。<br /> <br /> (3)[[栓塞]]：广泛性的[[微血管]]栓塞，造成血液动力学的障碍，导致各种组织和器官[[缺血]]缺氧，[[代谢]]紊乱，功能减退。栓塞的一般症状为局部[[充血]]、出血或[[肢端发绀]]，未梢部位长期栓塞可导致[[鼻炎]]、[[耳壳的干性坏死]]。[[内脏]]栓塞常见于肝、肾、肺、脑、胃肠道或同时多种器官的栓塞，表现为[[少尿]]、[[呼吸]]因难。意识紊乱、[[昏迷]]、[[惊厥]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]与[[腰背痛]]等。<br /> <br /> (4)[[溶血]]：血管内溶血可导致本病，而反之，弥漫性血管内凝血时的[[微血栓]]及[[纤维蛋白]]沉积物的形成又使[[红细胞]]变形、破碎而溶血。急性溶血时可有[[发热]]、[[黄疸]]、[[腰痛]]、[[血红蛋白尿]]，严重者有少尿或[[无尿]]。大量的溶血与出血，使临床上还可见[[贫血]]及其伴随症状。<br /> <br /> (5)[[神经系统]]：颅内微血管广泛血栓形成和休克所导致的[[脑缺氧]]、[[水肿]]、出血，反映到临床上可见到一系列的神经系统症状和[[体征]]。如[[嗜睡]]、[[烦躁]]、[[意识障碍]]、昏迷、惊厥、[[颅神经麻痹]]及肢体[[瘫痪]]。脑出血、[[脑水肿]]、[[大动脉供血障碍]]可直接造成病人的死亡。<br /> <br /> 〖诊断标准〗<br /> <br /> (1)存在可诱发弥漫性血管内凝血的原发病及有利于弥漫性血管内凝血发病的因素。<br /> <br /> (2)具备两项以上的下列临床表现：①反复、严重或多部位[[出血倾向]]，不易用原发病解释;示肾、②不明原因的顽固性低血压状态或休克;③出现提肺、脑、肝、皮肤、皮下及[[肢体栓塞]]，造成[[微循环障碍]]的症状和体征，尤以与原发病不符合的急性肾功能或肺功能不全最具诊断价值;④原发病不易解释的迅速发展的进行性贫血;⑤[[肝素]]或其它抗凝治疗有效。<br /> <br /> (3)实验室检查符合下列标准：①同时出现下列3项异常：一是[[血小板计数]]低于100×109/L或进行性降低;二是[[血浆纤维蛋白原]]低于150mg/dl或进行性下降;三是[[凝血酶原时间]]延长3s以上;②如上述3项实验检查中仅2项不正常，则必须有下列4项中的1～2项以上异常;[[凝血时间延长]]5s以上;[[3P试验]]阳性，或[[乙醇胶试验]]、[[葡萄球菌]]聚集试验、[[FDP]]定量其中之一异常;[[优球蛋白溶解时间]]小于70min或[[血浆]][[纤溶酶]]原含量降低;血片中可见2%以上的碎片红细胞及各种异形红细胞。<br /> ==耳壳的干性坏死的鉴别诊断==<br /> 1.[[原发性纤维蛋白溶解症]]：本病临床上罕见，它是由于某些因素使[[纤溶酶]]原[[活化]]素的活力增强，导致大量纤溶酶原转化为纤溶酶，引起[[纤维蛋白原]]及因子V、Ⅷ等[[凝血因子]]的分解所致。[[临床表现]]为各部位的[[出血]]。[[原发性]]纤溶症常见于严重的[[肝病]]、[[肝移植]]的无肝期，因肝病时[[抗纤溶酶]]原活化素及抗纤溶酶的产生减少。另外本病也可见于肺、[[前列腺]]、[[子宫]]等严重病变，或某些[[药物中毒]]，都可发生原纤溶症，也有原因不明的原纤溶症，但脏器[[功能障碍]]并不明显，一般不会导致[[急性肾功能衰竭]]和[[休克]]，原纤溶症的主要临床表现为广泛的严重的出血。[[实验室检查]][[血小板计数]]正常或略降低，[[3P试验]]呈阴性，[[优球蛋白溶解时间]]明显缩短，FⅧ：C正常，[[血小板]]β-[[TG]]正常。用[[抗纤溶剂]]治疗，疗效较好，而且[[肝素]]治疗无效。<br /> <br /> 2.纤维蛋白原生成不足症：正常[[血浆纤维蛋白原]]含量若低于60%～80%，临床上就会有出血的现象。遗传性纤维蛋白生成不足症较少见。患者终身会有不同程度的出血[[症状]]。一半的患者以出生后的[[脐带]]出血为首先症状，除此可有[[鼻衄]]、[[便血]]、[[吐血]]或[[尿血]]。大约21%的患者有关节出血，[[月经过多]]者少见。实验室检查：无血小板计数减少和纤溶亢进;[[凝血时间延长]];[[纤维蛋白]]定量测定可完全缺乏，[[血液]]不凝固;[[凝血酶原时间]]延长。<br /> <br /> 3.重症肝病出血<br /> <br /> 〖[[临床分型]]〗<br /> <br /> (1)急性型：起病急，常在数小时或1～2d内发病，病情凶险，进展迅速，出血、休克等症状明显<br /> <br /> 而严重。常见于[[急性感染]]、急性[[创伤]]和大手术以后、不合[[血型]][[输血]]造成的急性溶血、[[羊水栓塞]]等原因诱发的[[弥漫性血管内凝血]]。<br /> <br /> (2)[[亚急性]]型：数天至数周内发病，病情较急性型缓和。常见于各种癌肿又[[急性白血病]]、[[死胎]]滞留等。<br /> <br /> (3)慢性型：起病缓慢，病程经过有时可达数月至数年。见于[[慢性肝病]]、[[妊娠中毒]]症、[[结缔组织病]]、巨大[[血管瘤]]等。临床出血轻，休克及[[血栓形成]]少见，往往需经实验室检查才发现。<br /> <br /> 上述[[临床类型]]常和促凝物质进入血流的量和速度有关，如促凝物质大量而迅速进入血流，则常表现为急性型，加促凝物质少量而缓慢进入血流，则常表现为亚急性或慢性型。<br /> <br /> 〖临床表现〗<br /> <br /> (1)出血：本病的出血特点为自发性和广泛性出血。出血部位轻者可仅见[[皮肤出血点]]，重者可见广泛的[[皮肤]]、[[粘膜出血]]或[[血肿]]，也可以有[[胃肠道]]、肺和[[泌尿生殖系]]的出血。可以有暴发性的局部[[坏疽]]。其出血的特征性表现为手术切口、[[伤口]]、针刺部位渗血不止，[[分娩]]时大出血或渗血不止。临床上出血严重程度不同，[[脑出血]]、[[消化道]]大出血及[[肺部出血]]常为死亡原因。<br /> <br /> (2)休克：休克或[[低血压]]常见于急性型和亚急性型，轻重不等，可短时间出现或呈不可逆性发展，多见于由[[血管]]内皮损伤所引起的弥漫性血管内凝血，组织损伤(如[[肿瘤]]、[[白血病]])引起的本病很少并发有低血压。本病并发休克的特点是：①多数为难治性休克;②[[肺动脉]]和[[门静脉]]压升高，而[[中心静脉压]]及[[动脉]]压降低;③[[微循环]]功能障碍、血液瘀滞、[[毛细血管]]内压力升高、[[体液外渗]]、[[血容量]]减少。休克发生后会加重本病，造成恶性循环，预后差。<br /> <br /> (3)[[栓塞]]：广泛性的[[微血管]]栓塞，造成血液动力学的障碍，导致各种组织和器官[[缺血]]缺氧，[[代谢]]紊乱，功能减退。栓塞的一般症状为局部[[充血]]、出血或[[肢端发绀]]，未梢部位长期栓塞可导致[[鼻炎]]、[[耳壳的干性坏死]]。[[内脏]]栓塞常见于肝、肾、肺、脑、胃肠道或同时多种器官的栓塞，表现为[[少尿]]、[[呼吸]]因难。意识紊乱、[[昏迷]]、[[惊厥]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]与[[腰背痛]]等。<br /> <br /> (4)[[溶血]]：血管内溶血可导致本病，而反之，弥漫性血管内凝血时的[[微血栓]]及纤维蛋白沉积物的形成又使[[红细胞]]变形、破碎而溶血。急性溶血时可有[[发热]]、[[黄疸]]、[[腰痛]]、[[血红蛋白尿]]，严重者有少尿或[[无尿]]。大量的溶血与出血，使临床上还可见[[贫血]]及其伴随症状。<br /> <br /> (5)[[神经系统]]：颅内微血管广泛血栓形成和休克所导致的[[脑缺氧]]、[[水肿]]、出血，反映到临床上可见到一系列的神经系统症状和[[体征]]。如[[嗜睡]]、[[烦躁]]、[[意识障碍]]、昏迷、惊厥、[[颅神经麻痹]]及肢体[[瘫痪]]。脑出血、[[脑水肿]]、[[大动脉供血障碍]]可直接造成病人的死亡。<br /> <br /> 〖诊断标准〗<br /> <br /> (1)存在可诱发弥漫性血管内凝血的原发病及有利于弥漫性血管内凝血发病的因素。<br /> <br /> (2)具备两项以上的下列临床表现：①反复、严重或多部位[[出血倾向]]，不易用原发病解释;示肾、②不明原因的顽固性低血压状态或休克;③出现提肺、脑、肝、皮肤、皮下及[[肢体栓塞]]，造成[[微循环障碍]]的症状和体征，尤以与原发病不符合的急性肾功能或肺功能不全最具诊断价值;④原发病不易解释的迅速发展的进行性贫血;⑤肝素或其它抗凝治疗有效。<br /> <br /> (3)实验室检查符合下列标准：①同时出现下列3项异常：一是血小板计数低于100×109/L或进行性降低;二是血浆纤维蛋白原低于150mg/dl或进行性下降;三是凝血酶原时间延长3s以上;②如上述3项实验检查中仅2项不正常，则必须有下列4项中的1～2项以上异常;凝血时间延长5s以上;3P试验阳性，或[[乙醇胶试验]]、[[葡萄球菌]]聚集试验、[[FDP]]定量其中之一异常;优球蛋白溶解时间小于70min或[[血浆]]纤溶酶原含量降低;血片中可见2%以上的碎片红细胞及各种异形红细胞。<br /> ==耳壳的干性坏死的治疗和预防方法==<br /> 平素要注意冷暖的变化，调节[[寒湿]]，精神愉快。病情轻者，可以适当活动。若有[[壮热]]、[[出血]]重，病人极度[[衰竭]]，应仔细观察病情变化以便及早诊断。晚期病人应尽量减少针刺。饮食上，若属实热和[[阴虚]]血瘀，要忌食辛辣刺激之品以免重伤[[津液]]，加重病情。<br /> ==参看==<br /> *[[弥漫性血管内凝血]]<br /> *[[耳朵症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;耳壳的干性坏死,耳壳的干性坏死的治疗_耳壳的干性坏死的原因,耳壳的干性坏死怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;耳壳的干性坏死,耳壳的干性坏死治疗,耳壳的干性坏死原因,耳壳的干性坏死症状&quot; metad=&quot;医学百科耳壳的干性坏死症状条目页面。介绍耳壳的干性坏死是怎么回事，耳壳的干性坏死的原因，耳壳的干性坏死怎么办，如何治疗等。耳壳的干性坏死是弥漫性血管内凝血的临床表现之一。 弥漫性血管内凝血(...&quot; /&gt;<br /> [[分类:耳朵症状]]</div>

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