112.247.67.26：以“老年心肌病(senile cardiomyopathy)是老年人老化过程中心肌不明原因的退行性疾病，是老年人心力衰竭的一个重要原因...”为内容创建页面

2014-02-06T06:13:23Z

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[[老年心肌病]](senile cardiomyopathy)是老年人老化过程中[[心肌]]不明原因的退行性[[疾病]]，是[[老年人心力衰竭]]的一个重要原因，也是造成老年人死亡的疾病之一。
==老年心肌病的病因==
(一)发病原因 随着年龄的增加，老年人[[冠状动脉粥样硬化性心脏病]]和[[高血压]][[心脏病]]等[[疾病]]亦随之增多。其发生率明显升高，它们是老年人慢性[[心力衰竭]]的常见原因，但不属于老年人心[[肌病]]范畴。[[心肌]]弥散性[[纤维化]]和心肌纤维退行性病变也许是[[老年心肌病]][[慢性心力衰竭]]主要因素。

(二)发病机制

1.[[后负荷]] 后负荷是[[心脏]]收缩射血时所受阻力，这主要取决于[[动脉]]系统和血流动力学的状态。老年人随着年龄的增长，动脉系统[[血管]]壁结构的改变包括血管中层弹力组织丧失和破坏，血管壁[[钙沉积]]，管壁[[胶原]]数量和成分改变。这些血管壁结构的改变，均能使后负荷增加，这也是老年人[[心血管]]结构与生理改变的主要原因之一。有两项指标可反映心脏后负荷的情况，前者称为周围血管阻力(peripheral vascular resistance，PVR)，是平均血流阻力，通过平均心排出量和压力来测定，后者称为特异血管阻抗(characteristic vascular impedance，CVI)，是搏动时血流的阻力，是通过[[主动脉]]内压力与血流的时间变化来测定。PVR与周围血管床的横断面积呈反比，CVI与动脉[[顺应性]]呈[[负相关]]。PVR和CVI的增加反映动脉顺应性降低，周围血管床减少。一组报道观察了20～60岁正常人PVR与CVI随年龄变化的情况，CVI与PVR分别增加了137%和37%，这反映随年龄增长，动脉顺应性降低，周围血管床减少。[[血压升高]]是后负荷增加的主要因素，据[[流行病学]]统计资料显示，70岁前男性与女性[[收缩压]]每年增加1mmHg，70岁以后女性收缩压每年增加1.2mmHg，60岁后[[舒张压]]轻微增高。血压升高的原因是：动脉系统血管壁弹性减退，动脉顺应性下降，周围血管床减少。为维持一定的心排出量，[[心室]]必须加大力量和压力射血以克服血压升高所致阻力增加。[[神经激素]]与年龄相关的后负荷增高密切相关，循环中的[[儿茶酚胺]]水平随年龄增加而增高，但[[肾上腺素]]缩血管作用与年龄相关的后负荷增高无关。相反，血管平滑肌的肾上腺素舒血管作用随年龄增加而降低，主要是因为血管平滑肌[[肾上腺素受体]]数目下降及cAMP的激活受损，这种对肾上腺素刺激的舒血管反应受损在运动时更为明显，其他[[激素]]如[[组织胺]]，[[肾素]]与[[血管紧张素]]等与老年改变相互关系尚无肯定的定论。动脉系统的弹性减退，顺应性下降，可引起收缩压升高，导致[[左心室]]壁张力增加，根据Laplace定律，左心室壁张力和[[心室收缩]]压，心室半径及心室壁厚度有关(左心室壁张力=收缩压×心室半径/2×心室壁厚度)，为适应或[[代偿]]年龄增长而伴随的血压升高，[[心肌肥厚]]使左心室壁张力维持在正常范围。据报道，从25～80岁心脏重量每年增加1～1.5g，心室壁的厚度增加最终可达30%，但左心室腔大小保持正常范畴。如不存在伴随疾病，如高血压、[[瓣膜]]病变等，心室壁厚度始终不超过正常值的上限。年龄相关的心室壁肥厚不是[[细胞]][[增生]]，而是[[心肌细胞]]肥大和纤维化改变，心肌细胞肥大主要表现为形态类似[[肌小节]]成分的增加。

2.[[前负荷]] 前负荷是指心脏[[舒张]]末期心室内[[血容量]]。心室舒张末期血容量增加，肌小节伸展，收缩蛋白对钙的敏感性增加，收缩力增加，这是心室收缩曲线的基础，符合Frank-Starling定律。心肌收缩力量与心室舒张末期血容量密切相关。[[放射核]]素显像与[[超声心动图]]的资料表明，静息状态下老年人与青年人心室容量无明显差异，说明静息时前负荷不随年龄而改变。虽然静息状态前负荷不变，但舒张期充盈随年龄而改变，主要是心肌结构和[[生化]]改变，心室壁僵硬度增加，心室顺应性降低，舒张早期充盈受限，资料表明，20～80岁舒张早期充盈下降50%。收缩后主动舒张和舒张时波动充盈速率决定舒张早期充盈的程度，主动脉舒张发生在等容舒张期阶段，这是一个需能过程，收缩蛋白，[[肌球蛋白]]与[[肌纤蛋白]]位置回复，在这个阶段，[[细胞质]]中钙浓度降低，钙与[[肌钙蛋白]]分离，阻止肌球蛋白与肌纤蛋白之间继续作用，心室舒张。动物实验研究论证了以下观点：①老年鼠经过长期锻炼能不依赖心肌重量改变逆转[[兴奋收缩耦联]]而引起有关细胞变化。②在实验诱发[[心肌肥大]]的年轻[[大鼠]]中，甚至超过老年心肌肥大程度，因无心肌肌球蛋白[[ATP]]酶V1型向V3型转变，故收缩和舒张时程并不延长。③在没有心肌肥大的老年鼠[[右心室]][[乳头肌]]中也有类似细胞改变。从上述研究结果得出，兴奋耦联改变和[[心室肥大]]无关。资料表明，老年化可能是不依赖心肌肥大，导致兴奋收缩耦联改变的主要因素。其他一些因素，如长期锻炼也能调节老年心肌兴奋收缩耦联机制。
==老年心肌病的症状==
1、[[老年心肌病]]一般病程漫长，可以相对平稳多年，而后又反复发作[[慢性心功能不全]]达数年或更长时间。一旦出现严重[[心力衰竭]]则预后不良。当老年人出现不明原因心力衰竭，查不出其他病因(如[[高血压]]，[[缺血性心脏病]]，[[瓣膜]]病等)存在，应该考虑到患老年心肌病的可能，最常见的[[临床表现]]是[[心脏]]储备功能下降及[[心功能不全]]。单纯因老年心肌病所致心力衰竭可能并不常见，常常在[[应激]]情况下，如[[甲状腺功能亢进]]、[[贫血]]、手术、[[感染]]、劳累和过高热时，则会有心功能不全临床表现。老年心肌病最重要表现是潜在性心功能不全，在正常状态下，严重的心功能不全或心力衰竭表现并不明显，常在感染时，[[输液]]过速时和过度劳累时诱发心力衰竭。老年心肌病常合并其他[[心脏病]]，如合并[[瓣膜性心脏病]]，[[高血压病]]及缺血性心脏病时，血流动力学异常，临床[[症状]]有时比单一[[心肌病]]更易表现。老年心肌病患者比年轻病人的心功能不全更加严重。老年心肌病迄今仍无统一的特异性诊断标准，常采取排除其他器质性心脏病以确立诊断。

2、老年心肌病的症状及[[体征]]与[[扩张型心肌病]]相似，国内江氏曾提出老年扩张型心肌病诊断标准，可资参考： 1.年龄&gt;60岁。 2.活动后[[心悸]]，[[气短]]。临床有心功不全表现([[心功能]]NYHA-Ⅱ、Ⅲ级)。 3.体检、[[X线]]及UCG有心脏扩大，心/胸比率&gt;0.55。 4.[[心脏听诊]]第一心音减弱，有病理性S3、S4。 5.有[[晕厥]]发作史或[[动脉栓塞]]现象。 6.[[心律失常]]，并呈多样性、多变性，[[心肌]]损害，有异常Q波。 7.排除其他器质心脏病及[[继发性心脏病]]。
==老年心肌病的诊断==

===老年心肌病的检查化验===
可出现合并其他老年病的相应[[实验室检查]]改变。

1.[[X线]]及[[超声心动图]] 可见心影增大,心胸比率&gt;0.55。

2.[[心电图]] 可有ST-T改变,有异常Q波。
===老年心肌病的鉴别诊断===
[[老年心肌病]]应与[[冠心病]]、风心病、老年性[[淀粉样变性]]等[[疾病]]相鉴别。

1.冠心病重症冠心病患者[[心肌缺血]]程度明显，有多发性[[心肌]]小灶[[梗死]]区或广泛[[心肌纤维化]]，各房室[[心脏扩大]]伴有[[慢性心功能不全]]，表现与老年心肌病类似。但冠心病多有典型[[心绞痛]][[症状]]，有明确的[[心肌梗死]]史;[[超声心动图]]显示心肌节段性运动减弱或反向运动;[[冠状动脉造影]]及[[核素]]检查有助于鉴别诊断。

2.风心病则多以[[二尖瓣狭窄]]为突出表现，具有特征性[[二尖瓣]][[舒张]]期隆隆样杂音，超声心动图具有特征性二尖瓣狭窄病变表现，一般容易鉴别。

3.老年性心脏[[淀粉]][[变性]](senile cardiac amyloidosis) 为局灶性沉积性病变，临床常见而危害不显著。少数重症病人，[[心脏]]收缩、舒张[[功能障碍]]，有[[体位性低血压]]，多种[[心律失常]]，[[心电图]]示异常Q波，[[充血性心力衰竭]]，有时可与老年心肌病相混淆。但该病[[心肌肥厚]]而不明显扩张，二维超声心动图可见“小斑点”样外观，有助于鉴别诊断。
==老年心肌病的并发症==
可有心律失常、[[心力衰竭]]等[[并发症]]。
==老年心肌病的西医治疗==
(一)治疗 [[老年心肌病]]病因不明，故缺乏特殊治疗。晚期出现[[心力衰竭]]，治疗方案与其他[[心脏病]]引起心力衰竭的治疗相似。积极纠正血流动力学改变，抑制[[心肌]]钙负荷过重，降低循环中[[儿茶酚胺]]及[[血栓素]]B2水平等保护心肌的治疗，均有一定效果。在促进病变逆转的治疗之后，可使[[症状]]明显改善，病情逐渐趋于稳定。

1.一般治疗心力衰竭患者应强调卧床休息，老年病人可减慢心率，降低或减轻[[心脏]]负荷，延长心脏[[舒张]]时间，有利于[[静脉回流]]，增加心肌供血，同时氧耗量降低，改善[[心功能]]。特别注意积极防治[[呼吸道感染]]，尽可能减少诱发心力衰竭的机会。一旦发生呼吸道感染，应及早选用[[抗生素]]、利痰、[[平喘]]等措施予以控制。另外，适当吸氧，补给能量([[二磷酸果糖]]、三磷[[腺苷]]、[[泛癸利酮]])，电解质补充(钾、镁)，抗心律失常及抗凝等措施，视病情需要，加以兼顾。

2.[[强心药]]物

1、[[洋地黄]]制剂：临床实践证明洋地黄强心剂仍为治疗心力衰竭的一线药物。老年心肌病患者心力衰竭伴快速[[心房颤动]]时，可收到强心和调整心律的良好效果。小剂量毛花苷C([[西地兰]])或[[地高辛]]给药，对[[顽固性心力衰竭]]患者，短期可明显改善其血流动力学。但老年人易有[[低氧血症]]，[[心肌病]]变时对洋地黄的敏感性增高，加之老年人多有[[肾功能]]减退，故应小剂量应用，应监测[[血药浓度]]，严密观察，以免发生[[洋地黄中毒]]。

2、其他正性肌力药物：近年来非洋地黄强心剂用于治疗心力衰竭，效果良好，开辟了新的治疗途径。其中[[双吡啶]]衍化物[[氨力农]](amrinone)能抑制[[心肌细胞]]内[[磷酸二酯酶]]活性。增加细胞内cAMP含量，在钙离子参与下发挥较强的正性肌力效用，以5～10µg/(kg.min)剂量[[静脉滴入]]，可消除重症心力衰竭患者的反射性交感神经兴奋，并能直接[[扩张血管]]，改善肾功能，增加[[尿量]]，降低[[左心室]][[充盈压]]，增加心排血量。此药作用持久而无[[耐药]]现象。对于那些洋地黄作用不显效的心力衰竭患者仍可奏效。但氨力农由于出现较严重的[[血小板减少症]]而停止长期用药的[[临床试验]]。在长期临床试验中也发现该药可使心率加快，增加心肌耗氧量，可诱发[[室性心律失常]]。目前主张此类药物仅适合用于重症或对常规洋地黄治疗反应差的心力衰竭患者短期[[静脉]]给药，而不宜长期应用。另外，[[多巴胺]]和[[多巴酚丁胺]]为心脏β1、β2[[受体]][[兴奋剂]]，有较强增进心肌收缩作用并能扩张肾血管，产生有利于心脏和[[肾脏]]功能的血流动力学效应，用1.5～5µg/(kg.min)[[静脉滴注]]，对某些[[难治性心力衰竭]]可减低肺及[[外周阻力]]，增加心脏指数，而获疗效。但必须小剂量给药，密切观察，避免不利反应。

3.β-受体阻滞药自1975年Waagstein等首先应用β-受体阻滞药治疗[[扩张型心肌病]]心力衰竭成功以来，临床对顽固性心力衰竭的治疗有很大改观。在证实第二代β-受体阻滞药[[美托洛尔]](metaprolol)有效之后，一些新的第三代β-受体阻滞药相继问世。如[[卡维地洛]](carvedilol)和[[拉贝洛尔]](labetalol)可兼有阻滞α1-受体和β-受体，降低外周阻力，扩张[[冠状动脉]]和肾血管，降低肺[[毛细血管]]楔压有一定效果。[[吲哚洛尔]](平哚洛尔)和[[塞利洛尔]](celiprolol)兼有兴奋外周血管β1受体和[[内在拟交感活性]]及轻度膜稳定作用，对[[窦房结]]抑制作用较轻，故有[[窦性心动过缓]]者也可应用。布[[新洛]]尔(bucindolol)可直接扩张血管，经过长期治疗随访，老年心肌病心力衰竭患者的[[心悸]]、[[气短]]、[[呼吸困难]]、[[腹水]]、[[水肿]]等症状得到缓解、心脏缩小，运动量增加。同时血流动力学及[[神经]]体液指标亦有改善，静息左室功能改善(心功能由2.5降至1.5级)，[[射血分数]]提高(由0.26上升至0.37以上)，心脏指数提高，[[血浆]][[去甲肾上腺素]]浓度降低。不少患者的生存时间得到延长。

(1)β-受体阻滞药治疗心力衰竭的机制：①心力衰竭时心肌内儿茶酚胺储备耗竭，但[[血液循环]]中浓度增高，初期发挥[[代偿作用]]，后期心肌内β(尤其β1)受体下调，数量减少(可下降60%～70%)，α受体增多，心力衰竭发展。β-受体阻滞药能使β-受体上调，密度增加，恢复其对β兴奋剂的敏感性，改善心肌收缩功能。②阻滞儿茶酚胺对心肌的[[毒性]]作用。③减慢心率，降低心肌耗氧量。④减少[[肾素]]和[[加压素]]的释放，减轻[[血管收缩]]和[[体液潴留]]。⑤有效抑制[[交感神经]]兴奋剂所致的[[心律失常]]，降低[[死亡率]]或[[猝死]]率。

(2)应用β-受体阻滞药注意事项：①由于β-受体阻滞药的负性肌力作用，不能作为治疗心力衰竭的常规一线药物，只有在强心、[[利尿]]、[[血管扩张]]药效果不显著，心力衰竭症状不能控制，心率快时慎重选用。②必须从小剂量开始，不能求之过急。药物疗效可能在数周或数月之后出现，切勿盲目仿效国外用法。③选择性β1兼α1受体阻滞药优于非选择性β-受体阻滞药。④密切观察用药后病情变化，如有[[心动过缓]]，[[低血压]]或不能耐受治疗时，应立即停用。

4.[[钙拮抗药]] 老年心肌病患者心力衰竭时存在心肌细胞钙离子蓄积负荷过重，能量消耗过多。1989年Figullar等在传统抗心力衰竭治疗基础上，给予钙拮抗药[[地尔硫]](diltiazem)治疗一组22例扩张心肌病心力衰竭患者，平均随访15个月，结果15例症状缓解，心功能改善，LVEF由0.34增到0.44，6例无变化，1例恶化，无1例死亡。对照组中9例死亡，11例恶化。症状改善3例，无变化2例。两组比较有极显著性差异(P

5.血管扩张药血管扩张药治疗心力衰竭在临床广泛应用，并取得良好疗效。其主要作用是扩张外周血管，降低外周阻力，减低[[心室]]射血阻抗，增加心排血量。目前血管扩张药种类很多，根据患者心脏前后负荷不同，选用不同种类血管扩张药。如静脉[[淤血]]严重，[[心室充盈]]压明显增高的患者宜选用[[小静脉]]扩张剂如[[硝酸甘油]]、二硝酸异山梨醇等以增加静脉系统容积，降低静脉压，减少回心血量，减轻[[前负荷]]，也可减轻[[肺循环]]负担，改善心功能。另一方面，心力衰竭时常伴有交感神经兴奋引起的外周血管收缩，心脏[[后负荷]]加重。此时宜选用[[小动脉]]扩张剂如[[肼屈嗪]](肼苯哒嗪)或[[酚妥拉明]](phentolamine)等药物，减轻后负荷，有力地提高心排血量，缓解低排[[血量]]引起的多种临床症状。并可改善肺循环淤血状态。此外，临床已广泛应用的[[血管紧张素转换酶抑制药]](ACEI)，为近十几年来心力衰竭治疗的一大进展。对难治性心力衰竭，不论病因如何及血浆肾素的高低，均有良好疗效，且持续时间长。自从1981年第一个口服有效的[[卡托普利]]批准应用以来，现时国外批准上市的ACEI制剂达16种以上，目前我国常用的有卡托普利、[[依那普利]]、[[苯那普利]]、[[赖诺普利]]及培朵普利等等，可根据病情选用。资料表明，经过ACEI药物治疗，心力衰竭症状明显好转，踏车试验耐受量和心室射血分数均有显著增加。

6.[[利尿药]] 在心力衰竭治疗中，利尿药能发挥重要作用，它能迅速减轻心脏负荷，有效地缓解症状，常和强心药，血管扩张药[[配伍]]应用，作用显著，已为治疗[[充血性心力衰竭]]的基本方案。但在肺、[[体循环淤血]]症状缓解之后，应间断给药，并及时化验电解质，尤其是血钾情况，注意及时补钾，以免发生[[电解质紊乱]]等[[不良反应]]。对老年患者还应密切观察[[血压]]情况，要防止大量利尿导致血压过低，以免发生心、[[脑血管供血不足]]。

(二)预后 老年性心肌病一般病程漫长，可以相对平稳多年。单纯因老年性心肌病造成心力衰竭并不多见，往往在[[应激]]情况下，如[[甲亢]]、[[贫血]]、[[感染]]、手术和过高热时，出现[[心功能不全]]的[[临床表现]]。可反复发作[[慢性心功能不全]]数年或更长时间。一旦出现严重心力衰竭则预后不良。
==老年心肌病的护理==
1.身体锻炼能改善老年[[心血管系统]]的[[生理]]功能，老年人长时间身体锻炼使最大氧摄入量增加30%,[[心脏]]搏出量增加,心率、[[血管]]阻力及[[血压下降]],心脏储备功能增加,所以应鼓励老年人参加能耐受的体育活动,对预防和治疗[[老年心肌病]]有较大作用。

2.对老年病人手术前评估应考虑老年性[[心肌病]]的存在，术中、术后要加强[[心肺功能]]临床检监测，对早期[[心功能不全]]及时识别和有效治疗。

3.对老年人[[输液]]、[[输血]]速度要慢，防止诱发老年性心功能不全的发生。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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